Системна Червона Вовчанка. Федерални клинични препоръки за диагностика и лечение на системен МКБ на червеи

Възпалението на кожата и лигавиците е най-честият синдром на системните глисти. Само 10-15% от пациентите страдат от ежедневни кожни промени. Дюбоа (1976) показва, че има 28 възможности за сериозни промени при някой болен. Най-характерните са:
* Изолиран или ядосан с еритематозни петна различни формитези размери, подпухнали, изглеждат като здрава кожа. Най-често се използват върху лицето, шията, гърдите, лактите, коленете и областта на гърба. Особено характерна и диагностично висока е фигурата на снежна буря (растящи еритематозни петна по носа и бузите). Често еритематозните петна са изключително ярки, червени (като след нарушение на съня) и подути;
* в случай на хронична инфекция на системна вермиплегия, еритематозните лезии се характеризират с инфилтрация, хиперкератоза, пилинг и цикатрична атрофия на кожата;
* Лупус-хейлит - силно зачервяване на устните със сивкави петна, струпеи, ерозии, с по-нататъшно развитие на атрофични петна по червените устни;
* капилярити - в областта на върховете на пръстите, по дланите, ходилата и прешлените, подути петна с телеангиектазии, атрофия на кожата;
* енантема на лигавицата на празната уста - еритема с кръвоизливи и ерозии;
*булоза, улцеративна уртикария, хеморагични вътрешни органи, често с кожни лезии;
*трофични увреждания - суха кожа, косопад, чупливост, хрупкавост на ноктите;
* по лигавицата на празната уста и носа - ерозивни, вирулентни кухини, синкави плаки, еритематозни петна, възможна перфорация на носната преграда;
* при препариране на одрана овчарка има пръстеновидни вътрешности с телеангиектазии, депигментация в центъра. Вонята се разпространява по лицето, шията, гърдите и краищата. Подобни кожни промени често се наблюдават при пациенти с HLA DR3 и B8.
Увреждането на хрущялно-субглобуларната система се проявява чрез следните признаци:
* болката в една или няколко области е интензивна и болезнена;
* симетричен полиартрит, дължащ се на възпаление на проксималните интерфалангеални стави на ръцете, фалангеалните, карпално-метакарпалните и коленните стави;
* изразена е нарушената плътност на почвите;
*развитие на терминални контрактури на пръстите в резултат на тендинит, тендовагинит;
*формиране на ревматоидно-подобен пенис за промени в периартикуларните тъкани; Ерозиите на субглобуларните повърхности са нехарактерни (могат да се появят при по-малко от 5% от пациентите);
* възможно развитие на асептична некроза на главата на бедрената киста, раменната кост и други кисти.
Поражението на плътта се проявява с миалгия, изразена мускулна слабост, докато се развива полимиозит, подобен на дерматомиозит.
Болестта се проявява със следните признаци:
*сух или потен плеврит с болка в гърдите и подуто седалище с голямо количество натрупана мазнина в корема; По правило двустранният плеврит се избягва;
*болничен пневмонит (лехеневски васкулит) се характеризира със задух, суха кашлица и понякога хемоптиза; Рентгеновото изследване на краката разкрива дисковидна ателектаза в долните лобове, като се виждат и инфилтративни сенки. При хронични случаи на лупус пневмонит интерстициалната тъкан на белия дроб е предотвратена да стане по-здрава;
*синдром на легена хипертония;
*възможен тромбоемболизъм на легеновата артерия.
Увреждане на сърдечно-съдовата система:
Възможно е да се развие панкардит, но най-често се избягва перикардит, който е сух, иначе се развива тежък ексудативен перикардит. При високо ниво на активност се избягва дифузният миокардит, което усложнява липсата на кръвен поток.
Ендокардното увреждане (ендокардит на Liebman-Sachs) се избягва при панкардит и води до увреждане на клапния апарат на сърцето. Най-често възниква митрална недостатъчност и по-рядко недостатъчност на аортната клапа. При аускултация на сърцето се издават звукови звуци (систоличен шум в областта на сърдечния връх при митрална недостатъчност, диастоличен шум над аортата при недостатъчност на аортната клапа). Брадавици по клапите могат да бъдат открити по време на ехокардиоскопия.
Съдиите са изумени, особено артериите със среден и малък калибър. Има информация за развитието на патологични процеси в субклавиалната артерия и коронарните артерии, които могат да доведат до развитие на миокарден инфаркт. Често се избягва тромбофлебитът на горните вени на рамото и предната повърхност на гръдния кош.
Поразка сциликоинтестинален тракти бисквитките:
Болните са измъчвани от скука, повръщане и липса на апетит. Увреждането на канала се проявява чрез разширяване и ерозивни промени в лигавицата. Често има изрази на лигавицата на скутума и дванадесетопръстника. Нараняването на коремните мускули може да доведе до силна болка в корема, особено около пъпа (цервикална криза), и скованост на коремните мускули.
Увреждането на черния дроб се проявява чрез клинична картина на хепатит (уголемяване на черния дроб, различни видове хепатит, промени в аминотрансферазите в кръвта).
Urazhennya nirok (лупусен нефрит):
Според класификацията на СЗО се разграничават следните морфологични варианти на лупусен нефрит:
I - брой промени в биопсия; II – мезангиален нефрит; III – междинен пролиферативен гломерулонефрит; IV – дифузен пролиферативен гломерулонефрит; V – мембранозен гломерулонефрит; VI – склерозиращ гломерулонефрит.
Бухаловият нефрит се проявява в напреднали клинични форми (М. М. Иванова, 1994):
*тежко прогресиращ вълчи нефрит (важен нефротичен синдром, тежка артериална хипертония, бързо прогресиране на азотен дефицит);
* нефротична форма на гломерулонефрит (за разлика от нелупусния нефрит, протеинурията е по-слабо изразена, артериалната хипертония и хематурията се избягват по-често, хиперхолестеролемията е по-слабо изразена);
* активен вълчи нефрит с тежък синдром на сеховия (протеинурия над 0,5 g/тяло, микрохематурия, левкоцитурия);
*нефрит с минимален сеховиден синдром - протеинурия под 0,5 g/ден, микрохематурия - единични червени кръвни клетки в зрителното поле, ниска левкоцитурия, артериално наляганепо-нормален.
Увреждането на нервната система е често срещано при всички пациенти и се причинява от васкулит, тромбоза, инфаркт и кръвоизлив в различни части на мозъка. В нервната система обаче антиневронните антитела играят значителна роля, тъй като увреждат мембраните на невроните.
Увреждането на нервната система може да доведе до следните клинични прояви: главоболие, психични разстройства, краниален синдром (в резултат на скелетна епилепсия), нарушена функция на черепните нерви, мононевропатия, полиневропатия, нарушен мозъчен кръвоток (поради тромбоза, кръвоизлив). Рядко се случва да внимавате да летите.

Системният кръвен червей е системно автоимунно заболяване с неизвестна етиология, което се основава на генетично обусловено нарушение на имунната регулация, което означава развитието на органно-неспецифични антитела към антигените на клетъчните ядра по време на развитието на имунно възпаление в тъканите на много органи.

Системният кръвен червей (SCV, дисеминиран кръвен червей) е хронично мултисистемно заболяване, вероятно с автоимунно естество, което засяга особено младите жени. Най-често заболяването се проявява като артралгия и артрит, кожни заболявания, особено при индивиди, плеврит или перикардит, нарушения на централната нервна система и цитопения. Диагнозата се поставя въз основа на наличието на клинични прояви и резултатите от серологичните изследвания. Тежкото възстановяване от активната фаза на заболяването ще изисква използването на глюкокортикоиди, често хидроксихлорохин, а в някои случаи имуносупресори.

70-90% от случаите на системна черна овца се откриват при жени (особено в репродуктивна възраст), по-често при представители на черната, по-ниска европейска раса. Системният кръвен червей Prote може да бъде диагностициран при всеки човек или при новородени. Навсякъде по света има увеличение на случаите на системни глисти, а в някои страни разпространението на системните глисти се конкурира с такъв РА. Системната черна овца може да бъде повлияна от все още неизвестни задействащи фактори, които предизвикват автоимунни реакции при генетично подобни индивиди. Някои лекарства (Zocrema, хидралазин и прокаинамид) могат да причинят синдром на вълк.

Код по ICD 10

M32.1. Системна Червона Вовчанка.

Код по МКБ-10

M32 Системно червено овчарско куче

Епидемиология на системния вълк

Системната червена овца е заболяване, което най-често се среща в групата на системните заболявания на тъканите. Разпространението на системните сърдечни заболявания при деца от 1 до 9 години е 1,0-6,2 пъти, а при деца на 10-19 години - 4,4-31,1 пъти на 100 000 детско население, а честотата на заболяването - средно 0,4-0,9 епизода на 100 000 деца по реката.

Системната черна овца рядко заразява децата предучилищна възраст; Болестта е показана при жени на възраст 8-9 години, най-добрите показатели са регистрирани при жени на възраст 14-18 години. Важно е момичетата да са болни от системни глисти, съотношението между болните момичета и момчета на възраст до 15 години е средно 4,5:1.

Симптоми на системен кръвен червей

Симптомите на системната черна овца могат да варират значително. Развитието на заболяването може да бъде от бърз характер, придружено от треска, или може да прогресира бавно, в продължение на месеци или фатално с епизоди на артралгия и заболяване. Ранните прояви на заболяването могат също да включват главоболие, епилепсия или психоза, но като цяло системният червен червей може да се прояви във всеки орган. Характерно е, че има болезнен преход с периодична конгестия.

Суглобовите прояви, които варират от периодична артралгия до остър полиартрит, се избягват при 90% от пациентите и често се повлияват фатално от други прояви. Повечето полиартрити при овцете са недеструктивни и недеформируеми. По време на период на тежко заболяване могат да се развият деформации (например, напрежението върху метакарпално-фалангеалните и интерфалангеалните стави може да доведе до улнарно отклонение или деформация на структурата на „лебеди с шия“ без ерозия на четки и хрущял, което се нарича артрит на Jaco).

Кожната лезия включва еритема на kstalt "метла" в областта на четките на лицето (нищо не се издига над повърхността на кожата) и следователно не засяга назолабиалните гънки. Броят на папулите и пустулите позволява разграничаване на еритема от еризипел. Съществува и възможност за развитие на други еритематозни, фисурни, макулопапулозни лезии на кожата на лицето, в областта на горната половина на гърдите и ръцете. Често се развиват були и лезии, въпреки че често се появяват рецидивиращи лезии по лигавиците (в областта, в централните лобове на твърдото небце, близо до кръстовището на меатуса, бузите и в предните части на носната преграда). В случай на системна алопеция често се диагностицира генерализирана или централна алопеция. Паникулитът може да доведе до развитие на тазови възли. Значимите симптоми включват мигриращ еритем на ръцете и пръстите, периангуларен еритем, некроза на нокътните плочки, уртикария, пурпура, която се палпира. Петехиите могат да се развият внезапно и да доведат до тромбоцитопения. 40% от пациентите имат фоточувствителност.

От страна на сърдечно-съдовата и бронхо-съдовата система е показан рецидивиращ плеврит, който е придружен от плеврален излив или без него. Рядко се появява пневмонит, но често има минимално увреждане на белодробната функция. При единични епизоди се развива масивно кървене, което води до смърт на пациентите в 50% от случаите. Други усложнения включват тромбоемболия на белодробната артерия, белодробна хипертония и пневмофиброза. Сериозните или редки усложнения включват васкулит на коронарните артерии и ендокардит на Liebman-Sachs. Ускоряването на развитието на атеросклерозата води до увеличаване на честотата на нейното развитие, усложненията и смъртността. Новородените могат да развият вродени сърдечни блокади.

Често има генерализирана лимфаденопатия, особено при деца, млади пациенти и представители на черната раса. Спленомегалия се регистрира при 10% от пациентите. Възможно развитие на фиброза на далака.

В резултат на увреждане на патологичния процес на различни части на централната или периферната нервна система или развитие на менингит може да възникне неврологично увреждане. Сред тях са леки промени в когнитивните функции, главоболие, промени във физическата активност, исхемични инсулти, субарахноидни кръвоизливи, гърчове, психози, асептичен менингит, периферна невропатия, напречен миелит и мозъчно заболяване.стъкла са счупени.

Инфекцията може да се развие на всеки етап от заболяването и да бъде единична проява на системно сърдечно заболяване. Появата му може да варира от доброкачествено и безсимптомно до бързо прогресиращо и фатално. Инфекцията може да варира от лек гломерулит до дифузен потенциално фатален пролиферативен гломерулонефрит. Това най-често е придружено от протеинурия, промени в микроскопията на кръвните клетки за предотвратяване на отслабването на еритроцитите и левкоцитите, артериална хипертония и подуване.

При системно сърдечно заболяване честотата на почивните дни се увеличава в ранните и късните срокове. Тим е не по-малко способен и има успешно развитие на бременността, особено след ремисия на бременността от 6 до 12 месеца.

Хематологичните прояви на системно хемопоетично заболяване включват анемия (често автоимунна хемолитична), левкопения (включително лимфопения с намаляване на броя на лимфоцитите до ниво

Симптомите от страна на чревния тракт се развиват в резултат на чревен васкулит и в резултат на нарушена перисталтика. Възможно развитие на панкреатит (предписан или от системни глисти, или чрез лечение с глюкокортикоиди или азатиоприн). Клиничните прояви на това включват коремна болка, серозит, гадене, повръщане и признаци, съответстващи на чревна перфорация и обструктивен илеус. При системен червен кръвен червей често се засяга чернодробният паренхим.

Вижте системната червена овца

Дискоиден вълк (DKV)

Дискоидното червено овчарско куче, понякога наричано кожна форма на овчарско куче, е кожна лезия, която се проявява със и без системни прояви. Кожните лезии започват с появата на еритематозни плаки, които прогресират до атрофични белези. Тези промени се появяват върху откритите участъци от кожата, които са податливи на вливане на светлина, включително индивиди, глави, уши. С течение на времето кожните лезии водят до развитие на атрофия и белези и могат да се разширят, което води до развитие на цикатрициална алопеция. Понякога основната проява на заболяването може да бъде увеличаване на лигавиците, особено когато устата е празна.

Болестите, които причиняват типични дискоидни лезии на кожата, трябва да се наблюдават, за да се изключи системният червей. Антителата на нивото на ДНК при пациенти с DCV практически никога не се откриват. Биопсията на ръбовете на скалпа не позволява разграничаване на DLE от системни червеи, въпреки че помага да се изключат други заболявания (например лимфом или саркоидоза).

Ранното прибиране на реколтата ви позволява да избегнете развитието на атрофия. За тази цел е необходимо да се сведе до минимум излагането на слънчева светлина или ултравиолетова светлина (например, когато носите затворени дрехи на улицата, които предпазват от слънцето). Глюкокортикоидни мехлеми (особено за суха кожа) или кремове (по-малко мазни, по-слабо мазила), които се прилагат 3-4 пъти на доза (например триамцинолон ацетонид 0,1% или 0,5%; флуоцинолон 0,025% или 0,2% флуранренолид 0,05%, бетаметазон валерат 0,1%, и особено бетаметазон дипропионат 0,05%) са предназначени да индуцират инволюция на незначителни кожни лезии. От свръхестествения им застой по лицето обаче няма и следа (те могат да причинят атрофия на кожата). Устойчивите обриви могат да бъдат покрити с превръзка, покрита с флурандренолид. Като алтернативна терапия використантите могат да се използват вътрешно, като се инжектира суспензия от триамцинолон ацетонид 0,1% (

Предварително скрийте червената овчарка

При този вариант на системните червени кръвни клетки на първия етап се появяват повтарящи се кожни лезии. По лицето, ръцете и торса могат да се видят пръстеновидни или папулозно-сквамозни обриви. Стресът е фоточувствителен и може да доведе до хипопигментация на кожата, а в други случаи и до развитие на атрофични белези. Артритът и умората често присъстват на мястото, но няма отговор на увреждане на нервната система. Въз основа на факта на откриване на антинуклеарни антитела, заболяването се разделя на ANA-положителни и ANA-отрицателни. Повечето пациенти развиват антитела срещу Ro антигена (SSA). Деца, чиито майки имат антитела срещу Ro антигена, може да страдат от вродени сърдечни заболявания или вродени сърдечни блокажи. Радостта от това ще бъде подобна на такова VKV.

Диагностика на системен кръвен червей

Системната червена овца е отговорна за подозрението, особено при млади жени, за появата на подобни симптоми. В ранните стадии на системния фарингит могат да се предскажат други заболявания на засегнатата тъкан (или друга патология), включително ревматоиден артрит, който надделява над фарингеалния синдром. Системната диария може да показва смесено тъканно заболяване, системна склеродермия, ревматоиден полиартрит, полимиозит или дерматомиозит. Инфекциите, които се развиват в резултат на имуносупресивна терапия, също могат да проявяват системни червеи.

Лабораторните изследвания позволяват да се разграничи системният кръвен червей от други заболявания на засегнатата тъкан; В този случай е необходимо да се измери титърът на антинуклеарните антитела, броят на белите кръвни клетки, анализът на кръвните клетки, оценката на черния дроб и чернодробната функция. Диагнозата на системната болест на кръвния червей е много надеждна, тъй като пациентът е имал 4 или повече критерия по време на който и да е период на заболяването и не се изключва, ако бъдат идентифицирани по-малко от 4 критерия. Ако диагнозата е подозирана, а не потвърдена, може да са необходими допълнителни изследвания за наличие на автоантитела. В допълнение, проверка

Критерии за диагностициране на системна черна овца 1

За диагностициране на системен дирофилариоза са необходими минимум 4 признака.

Висящ на лицето на „крилото на виелицата“
Дискови дневни светлини
Фоточувствителност
Виразки празна компания
Артрит
Серозност
Ураження нирок
левкопения (
Неврологични разстройства
Откриване на антитела към ДНК, Sm-антиген, хибноположителна реакция на Васерман
Повишен титър на антинуклеарни антитела

1 Тези 11 критерия са установени от Американския колеж по ревматология и често се използват за диагностични цели. Въпреки че пациентът има поне 4 от тези критерии, това не е абсолютно специфично за диагностицирането на системни червеи, те помагат да се разпознаят проявите на заболяването.

За диагностицирането на системен кръвен червей може да са необходими повторни изследвания в продължение на месеци. Най-краткият тест за диагностициране на системни глисти е имунофлуоресцентният тест за антинуклеарни антитела; положителен резултат (което означава високи титри >1:80) е повече от 98% от пациентите. Този тест може да бъде силно положителен при пациенти с RA, други тъканни заболявания, злокачествени тумори и може да се появи при 1% от здравите индивиди. Лекарства като хидралазин, прокаинамид, бета-блокери и PNF-α антагонисти могат да ускорят развитието на подобни на вълци синдроми и да доведат до ХИВ-позитивни лабораторни резултати; В този случай, когато се разглеждат тези лекарствени продукти, се определя тежка конверсия. Когато се открият антинуклеарни антитела, автоантителата се проследяват до спиралата на ДНК, чиито високи титри са специфични за системната черна овца.

Други тестове за наличие на антинуклеарни и антицитоплазмени антитела [например Ro (SSA), La (SSB), Sm, RNP, Jo-1] трябва да се извършат в тези случаи, ако диагнозата системно глисти е неразумно. Важно е Ro антигенът да се намира в цитоплазмата; Анти-Ro антитела се откриват и при пациенти, които не демонстрират пролиферация на антинуклеарни автоантитела, които страдат от хронични кожни форми на овце. Вонята е характерна и за новородени и деца, тъй като те могат да имат вродена блокада на сърцето. Anti-Sm е силно специфичен за системните черни овце, но също така автоантителата до спиралата на ДНК се характеризират с ниска чувствителност.

Левкопенията е честа проява на заболяването, в активната фаза може да се развие лимфопения. Може също да сте предпазливи за хемолитична анемия. Тромбоцитопенията при системна пурпура е важна и понякога невъзможна за разграничаване от идиопатичната тромбоцитопенична пурпура, тъй като пациентите могат да имат антинуклеарни антитела. При 5-10% от пациентите със системен сифилис има положителни серологични реакции към сифилис. Важно е това да е свързано с хепатитния антикоагулант и удължения протромбинов час. Следователно патологичните стойности на един или повече от тези показатели показват наличието на антифосфолипидни антитела (например антикардиолипидни антитела), които могат да бъдат открити чрез имуноензимен метод. Откриването на антитела към бета 2-гликопротеин I е може би по-информативно. Наличието на антифосфолипидни антитела позволява развитието на артериална и венозна тромбоза, тромбоцитопения, а в случай на бременност - спонтанен аборт и вътрематочна смърт на плода.

Други изследвания ще помогнат да се прецени естеството на заболяването и необходимостта от специфична терапия. Концентрациите на компонентите на комплемента (С3, С4) в спринцовките често намаляват в активната фаза на заболяването и при пациенти с активен нефрит. Важно е да ни информирате за активната фаза на заболяването. Не е необходима обаче по-висока концентрация на С-реактивен протеин: може да е изключително ниска в случай на системен червен кръвен червей, но може да е със стойности на CRP над 100 mm/година.

Оценката на печалбата преди процеса започва с предварителен анализ на секцията. Червените кръвни клетки и хиалиновите цилиндри предполагат наличието на активен нефрит. Анализите на засегнатата област се извършват периодично, на интервали от около 6 месеца, обикновено на етапа на ремисия на заболяването. Резултатите от следващите тестове могат да бъдат нормални, независимо от нивото на доказателства, проверени чрез хистологично изследване на биопсичния материал. Биопсията не е необходима като метод за диагностициране на системни червеи, а по-скоро за оценка на състоянието му (например остро възпаление или следвъзпалителна склероза) и избор на адекватна терапия. При пациенти с хроничен азотен дефицит и прояви на гломерулосклероза ползата от агресивна имуносупресивна терапия е под въпрос.

Likuvannya на системната червена овца

За да се опрости разбирането на принципите на лечение, лечението на системните глисти може да бъде класифицирано като леко (например треска, артрит, плеврит, перикардит, главоболие, главоболие) и важно (например хемолитична анемия, тромбоцитопеничен пурит пура, масивен плеврален излив и пурри виражене, нарушена функция на азотния тракт, остър васкулит на терминалния и чревния тракт, увреждане на централната нервна система).

Леко и ремиттиращо заболяване

Няма нужда от медикаментозно лечение или има нужда от минимална терапия 1. Артралгията трябва да се контролира по-добре от НСПВС. Аспирин (в доза от 80 до 325 mg веднъж на доза) е показан за пациенти с анамнеза за тромбоза, при които са открити антикардиолипинови антитела и които преди това не са предотвратили тромбоза; Моля, не забравяйте, че високите дози аспирин при системни червеи могат да бъдат хепатотоксични. Антималарийните лекарства могат да бъдат червени, ако засегнат кожата и проявите на челото. В такива случаи се използва хидроксихлорохин (перорално 200 mg 1-2 пъти на прием) или комбинация от хлорохин (перорално 250 mg 1 път на прием) и квинакрин (перорално 50-100 mg 1 път на прием). Струва си да се помни, че хидроксихлорохинът има токсичен ефект върху ретината на окото, което изисква офталмологично затваряне на кожата за 6 месеца.

Силно течение

Глюкокортикоидите са специална терапия от първа линия. Комбинацията от преднизолон с имуносупресори се препоръчва при увреждане на централната нервна система, васкулити, особено на вътрешните органи, и активен лупусен нефрит. Преднизолон обикновено се предписва перорално в доза от 40-60 mg 1 път на доза, като дозата зависи от тежестта на проявите на системен червен кръвен червей. Таблетки азатиоприн (в дози, вариращи от 1 до 2,5 mg/kg веднъж на доза) или таблетки циклофосфамид (CP в дози, вариращи от 1 до 4 mg/kg веднъж на доза) могат да действат като имуносупресори.

Схема на импулсна терапия с циклофосфамид в комбинация с вътрешно приложение на мизен

Пациентът трябва да остане под постоянно наблюдение, докато лечението се понесе по време на цялата процедура.

Разредете 50 ml физиологична смес с 10 mg ондансетрон и 10 mg дексаметазон и приложете интравенозно на капки в продължение на 10-30 минути.
Разредете 250 mg от лекарството в 250 ml физиологичен разтвор и разтворът се прилага вътрешно на капки в продължение на 1 година.
Циклофосфамид се разрежда в 250 ml физиологичен разтвор в доза от 8 до 20 mg/kg, разтворът се прилага вътрешно на капки в продължение на 1 година. Вливането на сместа се очаква да се извърши до 2 години.
Разредете 250 ml физиологичен розмарин с 250 mg mysni, приложете екстракта интравенозно на капки в продължение на 1 година. Успоредно с това, чрез vicoristic и друг вътрешен достъп, инжектирайте 500 ml физиологичен разтвор.
В началото на раната пациентът трябва да вземе ондансетрон (в доза от 8 mg).

В случай на увреждане на централната нервна система и други критични състояния, първоначална терапия и интравенозно приложение (в продължение на 1 година) на метилпреднизолон в доза от 1 g за три дни, след което се прилага интравенозно приложение на cyclophos famida по описаната по-горе схема. Като алтернатива на циклофосфамид за субфебрилитет можете да използвате микофенолат мофетил (перорално в дози от 500 до 1000 mg 1-2 пъти на ден). При рефрактерна тромбоцитопения се извършва вътрешно приложение на имуноглобулин G (IgG) в доза 400 mg/kg за 5 последователни дни. За лечение на рефрактерни системни червени кръвни клетки понастоящем се изследват методи за трансплантация на клетки на Stovbur след предно интравенозно приложение на циклофосфамид в доза от 2 g/m2. В случай на терминален дефицит на нирка се обмисля трансплантация на нирка.

Подобрението при тежко системно сърдечно заболяване продължава 4-12 дни и може да не е очевидно, докато дозата на глюкокортикоидите не бъде намалена. Тромбоза и емболия на съдовете на мозъка, краката и плацентата могат да бъдат причинени от краткотрайно лечение с хепарин и тривалентна (пренатална) терапия с варфарин до достигане на MHO, което е по-напреднало 3.

Супресивна терапия

При повечето пациенти рискът от заболяване може да бъде намален, без да е необходимо да се приемат високи дози глюкокортикоиди. В случай на хронично заболяване са необходими ниски дози глюкокортикоиди и други противовъзпалителни средства (например антималарийни средства или ниски дози имуносупресори). Ако е показано лечение, следата се ориентира към основните прояви на заболяването, както и към титъра на антителата срещу ДНК и концентрацията на комплемента. Пациенти, които са били на глюкокортикоиди за дълго време, трябва да приемат калциеви добавки, витамин D и бифосфонати.

Мускулни усложнения и свързана патология

Тривалната терапия с антикоагуланти е показана при пациенти с антифосфолипидни антитела и рецидивираща тромбоза.

Ако се открият антифосфолипидни антитела във вагиналната профилактика на тромботични усложнения, се предписват глюкокортикоиди (преднизолон в доза).

Профилактика на системни кръвни червеи

Първичната профилактика не е разработена и етиологията на системния кръвен червей все още не е установена. Методът за предотвратяване на остри заболявания е избягването на слънчева светлина и ултравиолетово облъчване (UVR): vikorista кремове за сън; носете палто, което покрива кожата колкото е възможно повече, и шапка с периферия; бъдете насърчавани да пътувате до региони с високо нивослънчева светлина.

Необходимо е да се промени психоемоционалното физическо значение: след започване на децата у дома (те могат да ходят на училище само с развитието на стабилна клинично-лабораторна ремисия), заобиколете ги с промяна в риска от развитие на инфекциозни заболявания.

Ваксинирането на деца се извършва само в периода на ремисия на заболяването по индивидуална схема. Въвеждането на гама-глобулин може да се използва само за очевидност на абсолютните показания.

Прогноза за системен червен вълк

Системният червен кръвен червей се характеризира с хронично, повтарящо се и необратимо течение. Ремисията може да бъде фатална. След постигане на адекватен контрол на първичната остра фаза на заболяването, в случаи дори на тежко заболяване (например с тромбоза на мозъчните съдове или тежък нефрит), дългосрочната прогноза е благоприятна: десетократна преживяемост при виновни държавиПредполагам 95%. Влошаващата се прогноза, седацията, е свързана с ранна диагностика и ефективна терапия. Тежкото заболяване ще изисква по-токсична терапия, което увеличава риска от фатален изход (седация, последващи инфекции поради имуносупресивна терапия, патология на коронарните съдове или остеопороза по време на лечението поради наличието на глюкокортикоиди).

Важно е да знаете!

Основната характеристика на системния червей е нарушение на имунната регулация, което е придружено от загуба на имунологична толерантност към въздушни антигени и развитие на автоимунен тип с производството на широк спектър от антигени.l, първо към хроматин (нуклеозоми ) и други компоненти, естествена ДНК и хистон.

Системният вълчи червей (SHD) е хронично, прогресивно полисиндромно заболяване, което се характеризира с генетично развитие на недостатъчни имунорегулаторни процеси, което води до неконтролирано производство на антитела към клетъчните тъкани и техните компоненти, с развитието на автоимунно и имунокомплексно хронично възпаление.

MKL код 10- М.32.

Етиологията и патогенезата на VCV не са достатъчно проучени. Има постоянен приток на фактори на Dovkill (фоточувствителност, стрес, хранителни разстройства, пиле), генетични и хормонални. Възможно е отключващият механизъм на VCV да е активирането на вируси (особено ретровируси и близки до тях).

Сред специфичните механизми за развитие на заболяването има навлизане на имунни нарушения в репертоара на Т-клетките и производството на цитокини, които участват в активирането и диференциацията на В-лимфоцитите в клетки, произвеждащи антитела.klitini. Остава възможно свръхпроизводството на различни антитела (включително автоантитела), създаването на циркулиращи имунни комплекси, които се отлагат върху базалните мембрани на клетките на различни органи, причинявайки увреждане на тъканите от възпалителната реакция. Това означава развитието на нови антигени, преди които образуват се антитела, създават се имунни комплекси, порочен кол.

Клиничната картина на VLE се характеризира с полиморфизъм на симптомите и прогресия, включително възможен летален край, свързан с липса на функция на един или друг орган или добавяне на вторична инфекция tsії.

В клиничната практика при диагностицирането на VLE се използват диагностичните критерии на Американската ревматологична асоциация, които включват 11 признака:

1) еритема на повърхността ("виелица");
2) дисковиден вълк;
3) фоточувствителност;
4) откажете празната компания;
5) артрит;
6) серозит;
7) ниски нива (протеинурия 0,5 или повече грама на доза, наличие на цилиндри в секцията);
8) неврологични разстройства (судомиаза и психоза);
9) промяна на кръвта:

10) имунологични нарушения (LE-клинит, антитела срещу ДНК, антитела срещу Sm-антиген, антитяло-положителна реакция на Васерман);
11) антинуклеарни антитела.

Ако са налице 4 критерия, диагнозата VLE се счита за надеждна.

VCV засяга предимно жените по време на техните детеродни години (20-30 години). Вагинизмът при VLE често се счита за противопоказан поради идеята, че може да причини остро и фатално заболяване, както и висока честота на неонатални усложнения. Въпреки това, по-сложната диагностика на заболяването, текущи методиТова лечение и в резултат на това по-кратката прогноза за заболяването ни позволи да променим констатациите за вагинозата при VLE.

Приток на влага върху ВКВ
При много пациенти с VKV бременността завършва успешно и не води до остро заболяване или острото заболяване не е придружено от съответно намаляване на заболяването и е лесно да се наведе.

Сред факторите, които определят разпространението на острия VCV по време на бременност, на първо място е активността на заболяването по време на зачеването.

Установено е, че постоянната вагиност с ниска VCV активност в повечето случаи не води до заболяване. Прогнозата на заболяването не зависи от тежестта на заболяването и дозата на кортикостероидните лекарства за предотвратяване на началото на бременността. В периода на висока активност на овариалния процес с важни органни проблеми в мозъка, централната нервна система, краката и сърцето, симптомите на функционална недостатъчност на някой от тези органи рязко се увеличават в световен мащаб. Има неблагоприятен резултат както от VKV, така и от вагината.

За най-високия етап от активността на VKV класификацията на V.A. Nasonova (1972) се основава на серия от клинични и лабораторни показатели на заболяването (див. таблица). Броят на дните на активност на VKV или I (минимален) етап на активност ви позволява да контролирате тежестта на болния VKV.

„Критичен“ от гледна точка на хронично заболяване, ако степента на активиране на VKV е висока - първият триместър и първата половина на бременността. Спечелете уважение през първите 2-3 месеца след раждането.

Клинични и лабораторни характеристики на активността на патологичния процес при VLE.

Показник	Ниво на активност
Показник	III	II	аз
Телесна температура	38° запад	Менш 38°	нормално
Отслабнете	Виражене	Помирне	Незначителен
Трофично разрушаване	Виражене	Помирне	-
Състояние на кожата	"Метелик", еритема тип Вовчаков, капилярна	Ексудативна еритема	Дискови устройства
Полиартрит	Gostrius, pіdgostrii	Пидгострий	Деформируем, артралгия
Перикардит	Випитни	Суха	Лепило
Миокардит	Полиомедиална, дифузна	Осередковый	Кардиосклероза, миокардна дистрофия
Ендокардит	Възпаление на няколко клапи	Увреждане на една (митрална) клапа	-
Плеврит	Випитни	Суха	Лепило
Пневмонит	Хострия (васкулит)	Хронична (международна)	Пневмофиброза
нефрит	Нефротичен синдром	Нефритен или сеховичен синдром	Хроничен гломерулонефрит
Нервна система	Hostria енцефало-радикулоневрит	Енцефалоневрит	Полиневрит
Хемоглобин, g/l	Менш по-малко от 100	100-110	120 и повече
ОБУВКА, мм/год	45 и повече	30-40	16-20
Фибриноген, g/l	6 и повече	5	4
Албумин, %	30-35	40-45	48-60
Глобулини: α 2 - γ-	13-17 30-40	11-12 24-25	10-11 20-23
LE клетки на 1000 левкоцита	5 и повече	1-2	Сам, всеки ден
ANF: титър тип осветление	1:128 и по-горе Крайовий	1:64 Хомогенен, регионален	1:32 Хомогенност
Антитела към nDNA, титър	Високи	Среден	ниско

Инжектиране на VKV чрез разтягане на вагутности
Фертилитетът (преконцепция) при пациенти с VKV изобщо не страда, въпреки че острото заболяване и употребата на високи дози кортикостероиди, лекият азотен дефицит водят до субфертилитет (олигота и аменорея). Преди загубата на фертилитет при пациенти с VCV може да се приложи употребата на цитостатичното лекарство циклофосфамид. Няма данни за инфузията на други лекарства, които могат да се използват по време на лечение с VCV върху фертилитета.

VCV може да има неблагоприятен ефект върху бременността и нейните резултати, което се изразява в повишена честота на краткосрочни аборти, преждевременни раждания, мъртвородени и неонатална хипотрофия, както и висок процент на аномалии на раждането и постинфламаторни усложнения. Токсикозата с късно начало при вагинални пациенти с VCV се среща 2,8 пъти по-често, отколкото при здрави вагинални пациенти; при 18,6% от пациентите кървенето се появява в пост- и ранния пост-вагинален период. Клиниката на гестозата може да предскаже същото в случай на хепатит гломерулонефрит. Независимо от клиничната и лабораторна картина на заболяването, времето, през което се появява, може да бъде значително, преди да се направи диференциална диагноза. Известните тактики за лечение на пациенти с активен овариален нефрит (имуносупресивна терапия) и гестоза (симптоматична терапия) показват практическото значение на правилното и навременно диагностициране на тези състояния.

От голямо значение за напредналия преход и унаследяване на бременността и бременността по време на VLE е ранният период на бременност (не по-малко от 6-12 месеца) и ремисията на заболяването.

VKV и антифосфолипиден синдром.
През последното десетилетие проблемът с неприятните акушерски резултати при VLE добави нови насоки, свързани с откриването при 30-40% от пациентите с VLE на специална група антитела - антифосфолипидни (APA), които включват: антикоагулант за хепатит, антикардия Olipinovye антитела и антитела, които причиняват . Наличието на APA при пациенти с VKV може да доведе до образуване на антифосфолипиден синдром, една от проявите на който е първичната липса на бременност.

Антифосфолипиден синдром (APS) е описан за първи път при VCV, а след това и при други (най-важното автоимунни) заболявания и състояния. Основните диагностични критерии за APS включват:

Венозна и артериална тромбоза,
- Сериозна невинност на вагинозата,
- тромбоцитопения.

В този случай под „първична вагиноза без бременност“ има поне два вида загуби на плода, които не са свързани с гинекологична или дори акушерска патология.

Откриването на един от тези клинични признаци и повторните положителни тестове за кръвни антикоагуланти и/или IgG-, IgM-антикардиолипинови антитела позволяват диагностицирането на APS.

Незабавното наличие на чернодробни антикоагуланти и антикардиолипидни антитела е налице при 60-80% от пациентите. AFA може да се появи или техните титри могат да се променят по време на периода между периодите на бременност и след това да се появят отново по време на бременност.

Наличието на AFA при пациенти с VCV представлява до 90% от периодите на загуба на бременност, като рискът от останалите нараства поради данни в анамнезата за краткосрочни периоди. Тъй като бременността при бременни жени с APS не води до смърт на плода, което често се случва през първата половина на бременността, такива пациенти често се страхуват от късна гестоза (включително прееклампсия) и предни пердета. Описан е "постполярен APA-стагнационен синдром", който се проявява с тромбоза на големи и средни съдове с подобни симптоми.

По този начин идентифицирането на AFA при бременни жени с VKV в повечето периоди усложнява прехода на бременността и постнаталния период и е една от основните причини за загуба на плода. Следователно е подходящо да се диагностицира APS, необходима е адекватна терапевтична и акушерска тактика за подобряване на резултатите от бременността при пациенти с VKV със съпътстващ APS.

Вливане на VCV в плода (неонатален вълк)
Неонаталното вълко куче (NV) е наследство от пасивно развито автоимунно заболяване, чиито серологични маркери включват антитела към различни антигени на тъканни рибонуклеопротеини - Ro/La-антитела. NV се свързва с приблизително 1% от всички епизоди на загуба на плод по време на „SLE-вагита“.

Пасивното трансплацентарно предаване на Ro/La-антитела по време на бременност води до развитие на кожата и/или сърцето – два основни признака на NV. Рядко NV се придружава от други прояви (хепатомегалия, чернодробна дисфункция, спленомегалия, лимфаденопатия, пневмонит, тромбоцитопения, анемия), които могат да изглеждат като временни.

Кожното кървене е най-честият синдром на NV, появява се през първите 2 месеца от живота, обикновено в горните краища, често след слънчева светлина или ултравиолетово лъчение от задвижващата неонатална бременност. Често формата на висипката е заобиколена от закръглени петна и плаки и често прилича на подострокожото вълче куче. Лезията първоначално регресира за период от 6 месеца, което води до хипопигментация в някои случаи.

Увреждането на сърцето при NV може да включва фиброзен миокардит с различни видове нарушения на сърдечната проводимост и перикарден излив. Най-важният вариант на NV е вроден напречен сърдечен блок (CTSB). VPPB се среща рядко, 1:20 000 случая, в 25% от случаите е свързано със сърдечен дефект, така че се диагностицира през останалата част от бременността, въпреки че първите признаци на сърдечно заболяване могат да бъдат в прояви от 18-22 гестационна възраст . Приблизително 15% от случаите на PPPB водят до смърт на плода, в 20% има нужда от имплантиране на част от водния ритъм.

NV терапията не помага при повечето гърчове; симптомите изчезват с естественото освобождаване на майчини антитела (CPPB). Превантивната употреба на лекарства също не се препоръчва. Необходимостта от допълнителна терапия се дължи на наличието на симптоми при майката на предишни деца с NV и прехвърлянето на висока доза дексаметазон (тъй като не се инактивира в плацентата) и плазмафереза по време на ваканция.

Акушерска и терапевтична тактика

1. Наличието и лечението на вагинизъм при пациенти с VLE може да бъде разрешено в случай на клинична ремисия или минимална клинична и имунологична активност на заболяването (Етап I, за класификация, т.е. V.A. Nasonova), което изисква най-малко 6-12 месеца преди зачеването, и наличието на симптоми на функционално увреждане ще бъде -кой орган от системата.
2. Противопоказанията за вагиноза при VLE включват наличие на висока активност на заболяването, симптоми на овариален нефрит (протеинурия повече от 3 g/ден), нефротичен синдром, азотен дефицит (сивкав креатинин над 130 µmol/l), артериална хипертония, недостатъчна сърдечна недостатъчност -законен резерв, също като функционална недостатъчност на всеки орган или функция на централната нервна система.
3. Използването на медицински аборт за VCV като метод за елиминиране на остро заболяване по време на бременност е неоправдано. Освен това може да се превърне в провокиращ фактор за активирането на VKV. Въпреки това, терапевтичният аборт е показан в случаи на тежка неврологична, сърдечна или белодробна недостатъчност при пациенти с VCV.
4. Откриването на APS или свързани синдроми при пациенти с VLE изисква многократно изследване за APS (както за хепатитни антикоагуланти, така и за антикардиолипинови антитела) на етапа на васкуларно планиране и наблюдение. Те подлежат на непрекъсната корекция на титрите на AFA, за да се елиминира сложността гестационен процес.
5. При анти-Ro/La-позитивен вагинит с VCV е показано повторно ултразвуково изследване на плода и доплер на пъпните съдове след 18-та бременност за ранна диагностика на нарушена сърдечна функция на плода и важна индикация за термотерапия.ново раждане.
6. Дозата на кортикостероидното лекарство за стабилността на пациента трябва да бъде предмет на постоянна бременност и най-малко 2 месеца след раждането. В случай на остър VLE, кортикостероидната терапия се засилва до адекватно ниво на активност на заболяването. Хранителният дисбаланс варира в зависимост от индивида.
7. Хоспитализацията преди леглото може да бъде не по-късно от 36-37 години от бременността. | Повече ▼ ранни условияВ случай на остро заболяване жената трябва да бъде хоспитализирана в ревматологична или терапевтична болница.
8. Ако има клинични признаци на активност на болестта при раждането, незабавно проверете и проследете в определеното време за хоспитализация в нощната стая. По време на бременност е показано допълнително парентерално приложение на хидрокортизон (30-100 mg/доза) с допълнително намалени дози за 3-5 дни след бременност или аборт.
9. Показания за хирургично раждане (цезарово сечение) на вагинално раждане поради VLE, в допълнение към акушерската патология:

висока активност на заболяването,

наличието на повторна загуба на бременност при пациенти със съпътстващ APS със симптоми на увреждане на централната нервна система,

артериална хипертония.

10. Контрацепция. Методите за механично блокиране (диафрагма, презерватив) са безопасни и могат да бъдат най-полезни за предотвратяване на вагиноза при пациенти с VVC. Вътрешните маточни протеази могат да се задръстят при пациенти с VCV и в някои случаи те са свързани с кървене, възпаление и инфекциозни заболявания на тазовите органи. Използването на комбинирани противозачатъчни средства, синтетични синтетични етрогени, заболявания на VKV могат да бъдат съставени на активистите на VKV и с покорни AFS, Rizik Vennizhus на същите артрални тромби, които се препоръчват, че се препоръчват уникални. Прогестогените, които се използват за контрацепция, не допринасят за риска от хронична VLE, но могат да причинят тромботични усложнения и нарушаване на менструалния цикъл.
11. В повечето случаи на естествено заболяване не се препоръчва предаването на лекарства чрез млякото.
12. Диспансерното внимание прехвърля зрението към групата на напреднал ризикизъм на жени, които страдат от VKV, особено тези с диагноза APS; преглед на вагиноза с VKV от ревматолог или терапевт по време на кожния триместър на вагинозата и след раждането. В днешно време тютюнопушенето трябва да се докладва на ревматолог не по-късно от 2 месеца след края на бременността, за да се установи дали има влошаване на самочувствието на заболяването.

ПРЕПРАТКИ

1. Насонов Е.Л., Шекшин С.В., Клюквина Н.Г., Насонова В.А. Нови насоки за фармакотерапия на системен кръвен червей (добавка към микофенолат амо-фетил). Клинична медицина. 2002 г.; 4: 26-30.
2. Насонов Е.Л., Иванова М.М., Аленбергова З.С. и ежедневни подходи за оценка на активността на системния пелин. Клин, ревматология. 1995 г.; 1:41-48.
3. Шехтман М.М. Ръководство за екстрагенитална патология при вагинални пациенти. "Триада-Х", Москва, 2002 г.
4. Allisson A.S., Eugui E.M. Микофенолат мофетил и неговите механизми на действие. Имунофармакология 2000; 47: 85-118.
5. Bardsley-Elliot A., Noble S., Foster R.H. Mycophenolate mofetl. BioDrugs 1999; 12:363-410.
6. Cross J., Jayne D. Mycophenolate mofetu и лупусен нефрит. Лупус 2000; 9: 647-50.
7. Интравенозен имуноглобулин: информация за лекарството. Актуално 2001; 9:1.
8. Jayne D. Нетранспортни свойства на микофенолат мофетил. Curr. Opm. Нефрол. Хипертония., 1999; 8: 563-67.
9. Pyne D., Ehrenstein M., Morris V. Терапевтично използване на интравенозен имуноглобулин при автоимунни ревматични заболявания. Ревматология 2002; 43: 367-74.
10. Schur P.H. Загална симптоматика и диагностика на системен лупус еритематорус. UpToday. 2002 г.; 10.2.
11. Schur P.H. Проверка на терапията и прогнозата на системен лупус еритематорус. UpToday. 2002 г.; 10.2.
12. Schur P.H. Епидемиология и патогенеза на системен лупус еритематорус. UpToday. 2002 г.; 10.2.

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единна нормативен документза предотвратяване на заболяванията, причините за унищожаването на населението медицински депозитивсички отдели, причини за смъртта.

МКБ-10 е въведен в здравните практики на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. № 170

СЗО планира да пусне нова ревизия (МКБ-11) през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения на СЗО мм.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Червона Вовчанка

Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството, причинило инфекцията, използвайте допълнителния код за външни причини (клас XX).

Дискоиден вълк

Червен вълк NOS

Предварително скрийте червената овчарка

Второкласен Червони Вовчак

Вовчак червен дълбок

Потърсете текста на ICD-10

Потърсете код по ICD-10

Класен болен MKH-10

грабни всичко | некритикувайте всичко

Международна статистическа класификация на заболяванията и проблемите, свързани със здравето.

Вовчак системен червоний

Vovchak системно червено: Кратко описание

Systemic erythematosus systemicus (SCV, lupus erythematosus systemicus) е системно възпалително заболяване с неизвестна етиология, патогенетично свързано с производството на автоантитела и имунни комплекси, които причиняват имуновъзпалително увреждане на тъканите и увреждат функциите на вътрешните органи.

Статистически данни

Vovchak системно червено: Причини

Етиология

Длъжностни лица довкила. Има идея, че вируси, токсични вещества и болести могат да причинят развитието на VKV, но настоящите доказателства не са отхвърлени. При редица пациенти с VCV се откриват антитела срещу вируса на Epstein-Barr, поради феномена на „молекулярна мимикрия“ на човешки автоантигени и вирусни протеини (Sm). Производството на бактериални протеини изглежда стимулира синтеза на ANAT. UVR стимулира клетъчната апоптоза с появата на автоантигени върху нейната мембрана.

Хормонални скокове. VCV се развива особено при жени в детеродна възраст, но хормоналните фактори може да са по-склонни да проявяват заболяване или дори чувство за вина. Установено е, че естрогените стимулират синтеза на Th2 цитокини (IL-4, IL-6, IL-10).

Генетични особености

Патогенеза

Системното имунно възпаление може да се развие по различни начини. То може да бъде инициирано от отлагания в тъканите на CVC, образуването на имунни комплекси in situ, както и по време на протичането на свързаните с цитокини ефекторни реакции. Цитокините (първи IL-1, FNP-a) са свързани с усилване на прокоагулантните ефекти, хиперекспресия на интерклинарни адхезионни молекули и активиране на левкоцити. Така ендотелиумът става мишена в области с високо съдържание на имунни комплекси.

Класификация Чл. стъпка, както в случай на остър поток, след това с развитието на заболяване, което следва първата съдба на заболяването. Хроничното разстройство се характеризира с тревожни вариации на един или много симптоми (дискоидно кожно заболяване, полиартрит, тромбоцитопения, феномен на Рейно, лека протеинурия, епилептиформни пристъпи). Особено характерно е хроничното претоварване, когато е свързано с VCV с APS.VCV активността в Русия традиционно се разделя на 3 етапа на активност.Етап I: телесната температура е нормална, леко намалена, дисковидни лезии по кожата, адхезивен зимен перикардит и плеврит, кардиосклероза , синдром на sechovy, Hb 120 g/l и повече, g - глобулини - 20-23%, LE клетки самостоятелно или дневно, ANAT титър - 1: 32, тип съвпадение - хомогенен Етап II: телесна температура под 38 ° C, лека загуба на тегло, еритема по кожата, сухи пера, икардит и плеврит, постмортален миокардит, нефритен синдром, Hb 110–100 g/l, g – глобулини – 24–30%, LE клетки – 1–4 на 1000 левкоцита, ANAT титър – 1:64, тип съвпадение – хомогенна и периферна III телесна температура 38 ° C и подуване, тежка загуба на тегло, „виелици“ по лицето, капилярит, хипертрофичен перикардит и плеврит, прояви на миокардит, нефротичен синдром, Hb под 100 g /l, g – глобулин – 30–35%, LE клетка – 5 или повече 1000 левкоцита, ANAT титър - 1: 128, лек тип - периферен.

Вовчак системно червено: признаци, симптоми

клинична картина

Кожна лезия Дискоидна лезия - кухините предполагат формата на монета с хипер-ръбести ръбове, атрофия в центъра и депигментация. сонячна светлинаКрайградска овчарка - кухини по лицето, гърдите, шията, завършва с полициклични контури, с телеангиектазии и някои подобни на псориазис алопеция (генерализирана или цепнатина) паникулит Кропивня F C).

Увреждане на лигавиците: хейлит, ерозия.

Симетричният неерозивен артрит без деформация често се локализира в долните стави на ръката, карпалните стави и коленните стави.

Проксимална мускулна слабост, която предсказва полимиозит Стероидна миопатия.

Плеврит - шум от триене на плеврата, хрипове и знак за обкръжаване на диафрагмата на диафрагмата Пневмонит - гръб, болка при дишане, при аускултация - хрипове в долните лобове на краката, на рентгенови снимки - високо положение на диафрагмата. .

Увреждане на сърцето Перикардит, обикновено адхезивен ендокардит на Liebman-Sachs, може да бъде придружен от емболии и свързани инфекции (развива се като част от APS) Миокардит с нарушена проводимост, аритмии и сърдечна аритмия недостатъчност При остро протичане на VLE, възможен васкулит на коронарни съдове, проте - атеросклероза, наследена от тривалната GC терапия с нефротичен синдром и APS.

Нефритни лезии (морфологични видове и клинични прояви на чуден нефрит).

Увреждане на склеро-интестиналния тракт Нарушена подвижност на съдовата система NPZZ - свързана гастропатия Синдром на Budd-Chiari в рамките на APS Тромбоза на мезентериалните съдове (с APS).

Увреждане на централната нервна система Главоболие, което предполага мигрена, не се облекчава от аналгетици (обикновено при APS) Епилептиформни пристъпи Исхемични инсулти (рядко) Невропатия на черепните нерви, най-често на зрителния нерв Синдром на Guilleux на Barre (рядко) Множествен мононеврит (рядко) Остра психоза (може да е проява на VKV или, понякога, страничен ефект на стероиди) Органичен мозъчен синдром (увреждане на умствените функции) Нарушение на настроението (еуфория, понякога депресия).

Синдром на Sjögren Синдром на Raynaud APS Лимфаденопатия, спленомегалия.

Клинични и имунологични форми на VKV

VLE при пациенти в напреднала възраст: люспести, субглобиални синдроми и невропатии се развиват по-рано, често се развиват синдром на Sjögren, белодробна хипертония и периферни невропатии. Често се открива AT към РНК полимераза Неонатален VCV при деца, родени от майки с VCV: еритематозен визип, пълен AV блок, хемолитична анемия; серологичен маркер - AT към РНК - полимераза. Подрастващата овчарка се характеризира с тежък дерматит, свързан с фоточувствителност. Хората най-често са виновни. Характерен полиартрит, серозит; откриване на AT към РНК полимераза (Ro - Ag) и протеин, който навлиза преди съхранението на РНК (La - Ag) Серонегативният VKV (дневен ANAT) е клинично близо до стадия на кожата, рядко се среща ниско ниво.

Vovchak системно червено: Диагноза

Лабораторни данни

Хемолитична анемия, ретикулоцитоза, положителна реакция на Кумбс. Хипохромна анемия в резултат на хронично възпаление или нежелана реакция на LZ Левкопения (в резултат на активността на VKV или странични ефекти LZ) Увеличаването на нивото на CRP обикновено не корелира с активността на процеса.

ANAT се открива в 95% от случаите на VKV. За идентифициране на автоантитела към ядрени и цитоплазмени Ags, използвайте ензимно свързани, радиоимунологични методи, имуноблоти, антитела към двойноверижна ДНК, специфични за BCV, антитела към хистони, по-типични за лечебните овце, антитела към малки ядрени рибонуклеопротеини (AT до Sm, AT до Ro/S La/SS - B) често се откриват при хроничен VLE.

Наличието в кръвта на LE – клитин (левкоцити, които фагоцитират ядрен материал) е от историческо значение от настоящите позиции.

В случай на APS, свързан с VKV, се откриват AT към фосфолипиди и хипопозитивна реакция на von Wassermann (разделение Антифосфолипиден синдром).

Инструментални данни

Диагностични критерии на Американската асоциация по ревматология

Диагнозата VLE се счита за надеждна въз основа на наличието на 4 или повече критерия (чувствителност - 96%, специфичност - 96%).

Визип по лицевите издатини: фиксирана еритема (плоска или надигната) върху лицевите издатини, която има тенденция да се разширява към назолабиалната област.

Дискоиден вид: еритематозни плаки, които се издигат, с адхезивни кожни петна и фоликулни тапи; На старите сърца може да има атрофични белези.

Фотодерматит: дразнене, което е резултат от случайна реакция на сънливост (в анамнезата или поради предпазни мерки на лекаря).

Вируси в устата: инфекции на устата или носоглътката, за болка (регистрира лекар).

Артрит: неерозивен артрит, който засяга 2 или повече периферни стави, което се проявява със слабост, подуване и изпотяване.

Серозност: Плеврит: плеврална болка или плеврален шум от триене в анамнезата или данни за плеврален излив Перикардит, потвърден от ехокардиография или физически, когато лекарят чуе перикарден шум от триене.

Заболяване: персистираща протеинурия > 0,5 g/ден или клетъчни цилиндри в секцията (еритроцитни, хиалинови, гранулирани).

Нарушение на централната нервна система Sudomi: без лекарства или метаболитни нарушения (уремия, кетоацидоза, електролитен дисбаланс) Психоза: без лекарства или метаболитни нарушения.

Хематологични нарушения: левкопения< 4, 0´ 109/л (зарегистрированная 2 и более раз) или лимфопения < 1, 5´ 109/л (зарегистрированная 2 и более раз) или тромбоцитопения < 100´ 109/л (не связанная с приёмом лекарств)

Имунологични нарушения: Анти-ДНК: AT към нативна ДНК с повишен титър, или Анти-Sm: наличие на АТ към ядрени Sm-Ag или наличие на антифосфолипидни антитела, антикоагулант на Волф, хибноположителна реакция на фон Васерман поне 6 месеца, ако допълнителната реакция е потвърдена Имобилизиране на трепонема палидум и флуоресцентен адсорбционен тест на трепонемни антитела

ANAT: повишен титър на ANAT, открит чрез индиректна имунофлуоресценция или подобен метод по време на всеки период на заболяване при пациенти със заболявания, които причиняват синдром на вълк

Vovchak системно червено: Методи на лечение

Likuvannya

Загална тактика

Диетичен режим

Likarske Likuvannya

GC Преднизолон 1 mg/kg/доза вътрешно до настъпване на клиничен ефект (4-6 дни), след това повече (не повече от 5% от изходната доза на седмица), като се намали дозата до поддържаща доза (5-7,5 mg/доза) . При гломерулонефрит, остро мозъчно увреждане, хемолитична криза, дозата се увеличава до 80-100 mg на доза. NB: Пулсовата терапия не е „разширена терапия“, а складова част от програма за интензивно лечение. Крем от „класическа” пулсова терапия (метилпреднизолон 15-20 mg/kg телесно тегло вътрешно за 3 последователни дни), пулсова терапия се предписва отново на интервали през целия живот. Пулсовата терапия може да бъде подсилена с циклофосфамид 1 g интравенозно на 2-ия ден от лечението. При прогностично неповлияващи се и резистентни на лечение гърчове лечението се провежда с програма от синхронна интензивна терапия, последвана от пулсова терапия с метилпреднизолон и циклофосфамид, последвана от плазмафереза. След пулсова терапия дозата на преднизолон трябва да се намалява постепенно.

Имуносупресор Циклофосфамид: в случай на развитие на пролиферативен и мембранозен чернодробен нефрит и тежко нарушение на централната нервна система, 0,5-1 g/m2 интравенозно за 6-12 месеца, след това кожно за 3 месеца за 2 месеца. : , с резистентност към хемолитична анемия и тромбоцитопения до инжектиране на НА (1-4 mg/kg/доза дневно). Метотрексат: засилва ефекта на GC при артрит, миозит, невропсихични прояви (15 mg на ден). dobu): положителен ефект е показан в случаи на рефрактерен гломерулонефрит преди лечението. Страничните ефекти, характерни за цитостатиците, се развиват по-рядко. Циклоспорин: ефективен при тромбоцитопения, анемия, левкопения, тежки прояви на VLE, рефрактерен на лечение артрит и полисерозит, APS (2,5–4 mg/kg/доза).

Аминохинолиновите съединения са показани при тежки и субглобуларни прояви на VKV. Хидроксихлорохин 400 mg на доза за 3-4 месеца, след това 200 mg на доза.

НСПВС Необходимостта от хронични НСПВС при VLE не възниква толкова често, колкото при други артрити. Следа от памет за нетипично странични ефектиНСПВС при VLE (например асептичен менингит, дължащ се на ибупрофен или сулиндак).

Моноклонални антитела „Биологични агенти“: моноклоналните антитела до IL-10 в предишни проучвания показват положителен ефект върху кожни заболявания, рак, артрит, серозит, рефрактерни на GC терапия.

Имуноглобулин При резистентни на лечение VCV и прояви на тромбоцитопения - имуноглобулин 0,4 g/kg/доза вътрешно за 5 дни. Не е показан при вълчи нефрит.

Нелекарствена терапия. Ако функцията на черния дроб е нарушена, се извършва хемодиализа.

Хирургично лечение

Особености във влагалищните части Спонтанни признаци за наличие на APS (очаква се при 30-50% от пациентите с VLE) Дългосрочните VLE се появяват по-често през първия триместър на бременността и през първите 6 десетилетия от бременността за сенници; Остава да се обясни с хиперпролактинемия, така че кърменето при пациенти с VKV не е необходимо Най-добрите идеи за преодоляване на вагутизма отчитат наличието на функционална недостатъчност на органи и системи и патология на централната нервна система в анамнезата, наличните ремисии с спестяване на поддържаща доза GC.Най-малко тератогенен ефект на цитостатините има циклоспорин.И е необходимо да се прекъсне методът.изборът на раждането да служи на Ростин на Цезар.

Особености при деца Неонаталната VLE се развива рядко (по-малко от 1% от децата, родени от майки с VLE).

Характеристики на възрастните хора. Когато VCV се развие над 50-годишна възраст, е необходимо да се изключат паранеопластичните синдроми.

Прогноза

ICD-10 M32 системен червен Vowchak

Допълнение. Хейлитът на Мишер (грануломатозен хейлит) е заболяване с неясна етиология, което се характеризира с персистиращо възпалително удебеляване на устните с образуването на кожата на фрагментирани, рязко осеяни грануломи, които се развиват под формата на грануломатозен хейлит. телиоидни клетки, лимфоцити и а малък брой гигантски клетки. МКЛ-10. К13. 4 Гранулом и грануломоподобни лезии на лигавицата на празната уста

Тази статия помогна ли ви? И така - 0 Ні - 0 Как да си отмъстим Натиснете тук 200 Рейтинг:

Щракнете тук, за да добавите коментар към: Vovchak системно червено (заболяване, описание, симптоми, народни рецептитова тържество)

Болест и веселие от народни и с помощта на лекарството

Описание на заболяването, стагнация и любящи авторитетибилки, розлин, алтернативна медицина, храна

Системна Червона Вовчанка

Системната диария (SCV) е автоимунно заболяване, което атакува капилярите Ще взема платпо такъв начин се влива в цялото тяло.

Системната болест на кръвния червей може да започне при всеки, има чести епизоди на заболяване със системна болест на кръвния червей при деца (една пета от всички пациенти), обикновено след 8 години, но най-често заболяването започва при жени.com от 15 до 40 години. Системният кръвен червей е по-тежък и тежък при деца, отколкото при възрастни.

Причинете вината на системната червена овца

Понастоящем изследователите се сближават с вирусната теория на заболяването, тъй като в тъканите на пациенти със системен кръвен червей, при микроскопско изследване се откриват няколко групи вируси (РНК-i ретровируси), а в кръвта голямо количествоантитела преди тях. Но не всички хора страдат от хронична вирусна инфекция, а само тези, които са генетично податливи. По този начин системната черна овца се дължи на хронична вирусна инфекция, която се свързва с различни групи вируси, поради наличието на мудност преди заболяване.

Симптоми на системен кръвен червей

Системната черна овца показва голям брой симптоми, които са причинени от увреждане на тъканите в почти всички органи и системи. В някои епизоди заболяванията са примесени с кожни симптоми и тогава заболяването се нарича дискоиден червеяд, но в повечето епизоди има множество нарушения на вътрешните органи и тогава говорим за системния характер на заболяването.

Най-упоритите симптоми на системна червея са лезии на кожата и лигавиците, мускулно-жлезистата система и полисерозит (възпаление на няколко серозни мембрани: перикард, перикард, плеврата). Дерматитът, артритът и полисерозитът образуват така наречената диагностична триада на системните глисти.

Дерматитът или възпалението на кожата, един от характерните симптоми на системна болест, причинена от червеи, може да няма никакви симптоми (в този случай има 28 форми на дерматит), развива ярко червено-червен цвят и не е болезнено. , поставен върху здрава кожа. Характерен симптом на снежна буря са яркочервени петна по бузите, свързани с изгорялата кожа на челото.

Артритът при системно лумбално лумбаго засяга ганглия, обикновено симетричен. В случай на ревматоиден полиартрит изразът на синдрома на болката се определя като слабо изразена лезия на хрущяла, тогава. Това е в контраст с изразената остра болка и други признаци на възпаление на ставите. Характерно е развитието на гининална контрактура на пръстите, „усукани” пръсти. Артритът често е придружен от полимиозит - възпалени язви, които също протичат със синдром на болка.

Симптомите на системния хепатит могат да се проявят като промени в сърдечно-легенната система (кардит, перикардит, плеврит, пневмонит), склеро-чревния тракт (различни нарушения на дейността на цервикалния тракт), черния дроб (хепатит), нирок (хепатит нефрит и болупус-нефрит), нервна система.

Основните симптоми на системния червен кръвен червей включват постоянна треска, слабост, загуба на вагина и умора.

Естеството на потока на системния кръвен червей

Системната червена овчарка може да бъде майка на остро, остро и хронично заболяване.

Gostrium системен червен вълк. Най-злокачествената форма на заболяването се характеризира с непрекъснато прогресираща прогресия, рязко нарастване и множество симптоми, устойчивост на терапия. Този тип често е последван от системен червен кръвен червей при деца.
Podgostrii системна червена овчарка. Най-честата форма на заболяване. Характеризира се със спокойна, по-малко остра форма, преливане или поне повишено, а не незначително развитие на симптомите, полисиндромията също е налице.
Хроничен системен вълк. Най-приятелският вариант. Развива се по синусоиден ход, с периоди на остро заболяване и ремисия, острото заболяване се поддава на лечение с лекарствени средства. Тази форма на заболяването може да продължи десетилетия, което ще подобри прогнозата на системното сърдечно заболяване.

Нивото на активност на овариалния процес също включва три етапа:

За системните червеи са характерни вълчи кризи, по време на които активността на заболяването е максимална. Тежестта на кризата може да стане от един ден до две години.

Диагностика на системен кръвен червей

Чрез много прояви диагностицирането на системната глистна болест е проблем и често от самото начало на заболяването е труден период, през който трябва да се премине, преди да се постави диагноза. За да се диагностицира системна черна овца, редица системи за диагностични знаци бяха разбити. В този час се очаква системата, демонтирана от Американската асоциация по ревматизъм, да бъде преодоляна по-спешно. Системата включва следните критерии:

симптом на снежна буря:
дисковидна висипка;
чувствителността на кожата се повишава до лекота - появата на вискозитет след излагане на слънчева светлина;
развитие на вирус върху лигавиците;
артрит – увеличаване на два или повече отока;
полисерозит;
експресия на нирок - протеини в секцията, цилиндри в секцията;
увреждане на мозъка, гърчове, психоза;
намаляване на броя на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите в клиничен кръвен тест;
появата на специфични антитела в кръвта: анти-ДНК антитела, анти-CM антитела, хибноположителна реакция на Васерман, анти-кардиолипинови антитела, ваксиниален антикоагулант, положителен тест за LE-клинит;
откриване на антинуклеарни антитела (ANA) в кръвта.

Likuvannya на системната червена овца

Системната червена овца се води до разболяване, тъй като веднага се респектира от невинните. Времето не е по-малко, лечението на системния червен кръвен червей е необходимо, тъй като е необходимо да се премахнат агресивните прояви на заболяването, да се направят кризите на овцете редки и по-малко активни, а по време на периоди на ремисия те са тривиални.

Лечението на системната червена овца протича в три направления:

симптоматична терапия;
Имунокорекция;
лекарствена терапия, включително промяна в начина на живот на здрав човек.

Хепатитните кризи се лекуват с високи дози хормонални противовъзпалителни лекарства, а системният хепатит С при деца също се лекува с хормонални методи.

Прогноза за системен червен вълк

Прогнозата на системния червен червей зависи не само от хода на лечението, но и от формата на заболяването, както и от възрастта на пациента. При остра форма на системен червен кръвен червей прогнозата обикновено е неблагоприятна. При резистентност към терапията и високо ниво на активност процесът може да се развие за няколко минути, усложнения от страна на вътрешните органи, което може да доведе до проблеми с живота. При напреднало и хронично протичане прогнозата на системната глистна болест е по-оптимистична.

Системна Червона Вовчанка

СИСТЕМА ЧЕРВОН ВОВЧАНКА.

1) еритема по лицата ("виелица");

2) дисковиден вълк;

4) откажете празната компания;

7) ниски нива (протеинурия 0,5 или повече грама на доза, наличие на цилиндри в секцията);

8) неврологични разстройства (судомиаза и психоза);

9) промяна на кръвта:

а) хемолитична анемия,

в) лимфопения 1,5x10 9 /l с две или повече изследвания,

г) тромбоцитопения 100x109/l;

10) имунологични нарушения (LE-клинит, антитела срещу ДНК, антитела срещу Sm-антиген, антитяло-положителна реакция на Васерман);

11) антинуклеарни антитела.

Ако са налице 4 критерия, диагнозата VLE се счита за надеждна.

VCV засяга предимно жените по време на техните детеродни години (20-30 години). Вагинизмът при VLE често се счита за противопоказан поради идеята, че може да причини остро и фатално заболяване, както и висока честота на неонатални усложнения. Благодарение на задълбочената диагностика на заболяването, развитието на съвременните методи и лечение и в резултат на това по-кратката прогноза за заболяването ни позволи да променим разбирането за вагиноза при VLE.

Приток на влага върху ВКВ

При много пациенти с VKV бременността завършва успешно и не води до остро заболяване или острото заболяване не е придружено от съответно намаляване на заболяването и е лесно да се наведе.

„Критично“ на външен вид е хронично заболяване, ако възможността за активиране на VKV е висока - първият триместър и първата половина на бременността. Спечелете уважение през първите 2-3 месеца след раждането.

Клинични и лабораторни характеристики на активността на патологичния процес при VLE.

Инжектиране на VKV чрез разтягане на вагутности

Фертилитетът (преконцепция) при пациенти с VKV изобщо не страда, въпреки че острото заболяване и употребата на високи дози кортикостероиди, лекият азотен дефицит водят до субфертилитет (олигота и аменорея). Преди загубата на фертилитет при пациенти с VCV може да се приложи употребата на цитостатичното лекарство циклофосфамид. Няма данни за инфузията на други лекарства, които могат да се използват по време на лечение с VCV върху фертилитета.

VKV и антифосфолипиден синдром.

През последното десетилетие проблемът с неприятните акушерски резултати при VLE добави нови насоки, свързани с откриването при 30-40% от пациентите с VLE на специална група антитела - антифосфолипидни (APA), които включват: антикоагулант за хепатит, антикардия Olipinovye антитела и антитела, които причиняват . Наличието на APA при пациенти с VKV може да доведе до образуване на антифосфолипиден синдром, една от проявите на който е първичната липса на бременност.

Венозна и артериална тромбоза,

Първична невинност на вагината,

В този случай под „първична негестационна бременност“ има поне два вида загуба на плода, които не са свързани с гинекологична или акушерска патология.

Наличието на AFA при пациенти с VCV представлява до 90% от периодите на загуба на бременност, като рискът от останалите нараства поради данни в анамнезата за краткосрочни периоди. Тъй като бременността при бременни жени с APS не води до смърт на плода, което често се случва през първата половина на бременността, такива пациенти често се страхуват от късна гестоза (включително прееклампсия) и предни пердета. Описания на „постполярен APA-стагнационен синдром“, който се проявява чрез тромбоза на големите и средните съдове с подобни симптоми.

Вливане на VCV в плода (неонатален вълк)

Неонаталното вълко куче (NV) е наследство от пасивно развито автоимунно заболяване, чиито серологични маркери включват антитела към различни антигени на тъканни рибонуклеопротеини - Ro/La-антитела. NV се свързва с приблизително 1% от всички епизоди на загуба на плод при „SLE-vagity“.

Увреждането на сърцето при NV може да включва фиброзен миокардит с различни видове нарушения на сърдечната проводимост и перикарден излив. Най-важният вариант на NV е вроден напречен сърдечен блок (CTSB). VPPB се среща рядко, 1:20 000 случая, в 25% от случаите е свързано със сърдечен дефект, така че се диагностицира в останалата част от бременността, въпреки че първите признаци на сърдечен дефект могат да бъдат налице по време на ранна бременност. Приблизително 15% от случаите на PPPB водят до смърт на плода, в 20% има нужда от имплантиране на част от водния ритъм.

Акушерска и терапевтична тактика

2. Противопоказанията за вагиноза при VLE включват наличие на висока активност на заболяването, симптоми на овариален нефрит (протеинурия повече от 3 g/ден), нефротичен синдром, азотен дефицит (сивкав креатинин над 130 µmol/l), артериална хипертония, недостатъчна сърдечна недостатъчност -законен резерв, също като функционална недостатъчност на всеки орган или функция на централната нервна система.

3. Използването на медицински аборт за VCV като метод за елиминиране на остро заболяване по време на бременност е неоправдано. Освен това може да се превърне в провокиращ фактор за активирането на VKV. Въпреки това, терапевтичният аборт е показан в случаи на тежка неврологична, сърдечна или белодробна недостатъчност при пациенти с VCV.

4. Откриването на APS или свързани синдроми при пациенти с VLE изисква многократно изследване за APS (както за хепатитни антикоагуланти, така и за антикардиолипинови антитела) на етапа на васкуларно планиране и наблюдение. Те подлежат на непрекъсната корекция на титрите на AFA, за да се елиминира сложността гестационен процес.

5. При анти-Ro/La-позитивен вагинит с VCV е показано повторно ултразвуково изследване на плода и доплер на пъпните съдове след 18-та бременност за ранна диагностика на нарушена сърдечна функция на плода и важна индикация за термотерапия.ново раждане.

6. Дозата на кортикостероидното лекарство за стабилността на пациента трябва да бъде предмет на постоянна бременност и най-малко 2 месеца след раждането. В случай на остър VLE, кортикостероидната терапия се засилва до адекватно ниво на активност на заболяването. Хранителният дисбаланс варира в зависимост от индивида.

7. Хоспитализация в легло с балдахин се дължи на малка бременност. В ранните стадии на острото заболяване жената трябва да бъде хоспитализирана в ревматологична или терапевтична болница.

8. Ако има клинични признаци на активност на болестта при раждането, незабавно проверете и проследете в определеното време за хоспитализация в нощната стая. По време на бременността е показано допълнително парентерално приложение на хидрокортизон (mg/доза) с допълнително намалени дози за 3-5 дни след бременност или аборт.

9. Показания за хирургично раждане (цезарово сечение) на вагинално раждане поради VLE, в допълнение към акушерската патология:

висока активност на заболяването,

артериална хипертония.

11. В повечето случаи на естествено заболяване не се препоръчва предаването на лекарства чрез млякото.

12. Диспансерното внимание прехвърля зрението към групата на напреднал ризикизъм на жени, които страдат от VKV, особено тези с диагноза APS; преглед на вагиноза с VKV от ревматолог или терапевт по време на кожния триместър на вагинозата и след раждането. В днешно време тютюнопушенето трябва да се докладва на ревматолог не по-късно от 2 месеца след края на бременността, за да се установи дали има влошаване на самочувствието на заболяването.

2. Насонов Е.Л., Иванова М.М., Аленбергова З.С. и ежедневни подходи за оценка на активността на системния пелин. Клин, ревматология. 1995 г.; 1:41-48.

3. Шехтман М.М. Ръководство за екстрагенитална патология при вагинални пациенти. "Триада-Х", Москва, 2002 г.

4. Allisson A.S., Eugui E.M. Микофенолат мофетил и неговите механизми на действие. Имунофармакология 2000; 47: 85-118.

5. Bardsley-Elliot A., Noble S., Foster R.H. Mycophenolate mofetl. BioDrugs 1999; 12:.

6. Cross J., Jayne D. Mycophenolate mofetu и лупусен нефрит. Лупус 2000; 9: 647-50.

7. Интравенозен имуноглобулин: информация за лекарството. Актуално 2001; 9:1.

8. Jayne D. Нетранспортни свойства на микофенолат мофетил. Curr. Opm. Нефрол. Хипертония., 1999; 8: 563-67.

9. Pyne D., Ehrenstein M., Morris V. Терапевтично използване на интравенозен имуноглобулин при автоимунни ревматични заболявания. Ревматология 2002; 43:.