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Indicaciones para el uso de agentes quimioterapéuticos. Agentes quimioterapéuticos sintéticos. Citotoxinas y terapia del sarro
La quimioterapia es el tratamiento etiotrópico de enfermedades infecciosas o tumores malignos, que se produce en la vida asfixiada selectiva (selectiva) de enfermedades infecciosas o células inflamadas mediante métodos mioterapéuticos. La vitalidad de un fármaco de quimioterapia radica en el hecho de que dicho fármaco es tóxico para los microbios y no afecta directamente a las células del cuerpo huésped.
7.1. Medicamentos de quimioterapia antimicrobianos.
Los fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos son agentes medicinales que se utilizan para suprimir el crecimiento y la proliferación de microbios que causan enfermedades infecciosas y también (¡en raras ocasiones y con precaución!) para la profilaxis de infecciones. Los medicamentos de quimioterapia tienen un potencial bajo: idealmente tienen una buena eficacia terapéutica y una toxicidad mínima para los humanos, sin efectos secundarios y una gama suficiente de actividad de agentes antimicrobianos que inhiben muchos tipos de microorganismos patógenos. Se requiere que los olores mantengan su estabilidad en amplios rangos de pH, lo que permite su ingestión por vía oral, y con lo cual existe un alto nivel de biodisponibilidad (prevalencia de penetración al torrente sanguíneo y tejidos), de ahí que se revele el período óptimo de intoxicación, que es no es el culpable de la resistencia de los microorganismos a las preparaciones congeladas. Los medicamentos de quimioterapia disponibles en este momento no se parecen a esto.
vimog. La quimioterapia actual se ocupa de la mejora gradual de los fármacos existentes y la creación de otros nuevos. A esta hora hay miles productos químicos Que pueden tener actividad antimicrobiana, pero también algunos de ellos son adecuados para su uso en quimioterapia. Los agentes quimioterapéuticos antimicrobianos incluyen los siguientes:
Antibióticos (se utilizan únicamente para formas bacterianas de microorganismos, así como antibióticos antitumorales);
Medicamentos quimioterapéuticos antimicrobianos sintéticos de diversas sustancias químicas (entre ellos se encuentran fármacos que actúan principalmente sobre microorganismos celulares o especialmente sobre virus).
Los fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos generalmente se clasifican según su espectro de actividad. El espectro de acción está determinado por qué microbios tienen un efecto medicinal. Entre los fármacos quimioterapéuticos que actúan sobre las formas celulares de los microorganismos, se encuentran los antibacterianos, antifúngicos y protoprotozoarios. Los fármacos antibacterianos generalmente se dividen en fármacos de espectro reducido y de amplio espectro. Existe un espectro reducido de fármacos que actúan sobre un número relativamente pequeño de especies de bacterias grampositivas o gramnegativas, una amplia gama de fármacos que actúan sobre un número suficientemente gran cantidad especies de representantes de ambos grupos de bacterias.
Agregar un grupo separado anti-ruso medicamentos químicos (div. Sección 7.6). Además, existen fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos que también pueden tener actividad antitumoral.
Dependiendo del tipo de acción sobre los objetivos del cliente, los microorganismos sensibles (estructuras morfológicas u otras vías metabólicas) se dividen en químicos microbostáticos y microbicidas.
Los antibióticos microbicidas se unen y destruyen irreversiblemente objetivos celulares, provocando la muerte de microorganismos sensibles. La quimioterapia con acción estática inhibe el crecimiento y la proliferación de células microbianas, prote.
Con la ayuda de un antibiótico de larga duración se renueva la vitalidad de la vida cotidiana. Cuando se trata con medicamentos microbostáticos, el cuerpo se seca y es responsable de la reacción residual con los microorganismos debilitados. Es apropiado llamar al tipo de acción bacterio-, fungi-, protozoostático o similar bacterio-, fungi-protozoicida.
7.1.1. antibióticos
El hecho de que algunos microorganismos puedan de alguna manera interferir con el crecimiento de otros, algo que se sabe desde hace mucho tiempo, debido a la naturaleza química del antagonismo entre microbios, no está claro desde hace mucho tiempo.
En 1928-1929 págs. A. Fleming desarrolló una cepa del hongo en flor penicil. (Penicillium notatum), Lo que vemos es una sustancia química que inhibe el crecimiento de estafilococos. Rechovina bula recibió el nombre de penicilina proteus en 1940. H. Flora y E. Chain lograron producir una preparación estable de penicilina purificada, el primer antibiótico ampliamente utilizado en clínica. U 1945 r. A. Fleming, H. Flory y E. Chain recibieron el Premio Nobel. En nuestro país, Z.V. Ermolyeva y G.F. Gauzi.
El propio término “antibiótico” (del griego. anti, biografías- Contra la vida), propuesta por S. Vaksman en 1942. para la identificación de sustancias naturales producidas por microorganismos y en bajas concentraciones que son antagónicas al crecimiento de otras bacterias.
antibióticos - Se trata de fármacos quimioterapéuticos elaborados a partir de compuestos químicos de origen biológico (naturales), así como sus análogos sintéticos y sintéticos, que en bajas concentraciones pueden provocar vibraciones o daños a los microorganismos e hinchazón.
Clasificación de antibióticos según su estructura química.
Los antibióticos vienen en una variedad de formas químicas y, por esta razón, se dividen en clases. Numerosos antibióticos, que pertenecen a una misma clase, tienen un mecanismo y tipo de acción similar, tienen poderes similares efectos secundarios. Detrás del espectro de acción, manteniendo las regularidades características de la clase, los diferentes fármacos, especialmente los de generación, a menudo muestran diferencias.
Principales clases de antibióticos:
β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactos);
Glicopéptidos;
lipopéptidos;
Aminoglucósidos;
Tetraciclinas (y glicilciclinas);
Macrólidos (y azálidos);
Lincosamidas;
cloranfenicol/levomicetina;
Rifamicina;
polipéptidos;
Polieni;
Varios antibióticos (ácido fusídico, fusafungina, estreptogramina, etc.).
Selección Dzherela de antibióticos naturales y sintéticos.
Los principales productores de antibióticos naturales son microorganismos que viven en sus término medio natural(principalmente en el suelo), sintetizan antibióticos como medio de lucha por la supervivencia. Las células de plantas y animales también pueden producir diversos compuestos químicos con actividad antimicrobiana selectiva (por ejemplo, fitoncidas, péptidos antimicrobianos, etc.), debido al estancamiento generalizado de la medicina como productora de antimicrobianos.
Así, los principios fundamentales para el desarrollo de antibióticos naturales y sintéticos fueron:
Mohos: sintetizan β-lactámicos naturales (hongos del género) Cefalosporioі Penicillium) y ácido fusídico;
Los actinomicetos (especialmente los estreptomicetos) son bacterias que gelifican y sintetizan la mayoría de los antibióticos naturales (80%);
Las bacterias típicas, como los bacilos y las pseudomonas, producen bacitracina, polimixinas y otros compuestos que pueden tener propiedades antibacterianas.
Métodos para eliminar antibióticos.
Las principales formas de eliminar los antibióticos:
Síntesis biológica (Vicorist para la extracción de antibióticos naturales). En la mente de las plantas especializadas
cultivar productores microbianos que produzcan antibióticos durante su vida;
Biosíntesis con modificaciones químicas inmediatas (estancamiento para la creación de antibióticos sintéticos). Inicialmente, la biosíntesis implica un antibiótico natural, y luego la molécula se cambia mediante modificaciones químicas, por ejemplo, la adición de radicales radicales, como resultado de lo cual se reducen las propiedades antimicrobianas y farmacológicas del fármaco.
Síntesis química (para extraer análogos sintéticos de antibióticos naturales). Estas moléculas tienen la misma estructura que un antibiótico natural, pero sus moléculas se sintetizan químicamente.
β -Lactami. Una clase de antibióticos que incluye una gran cantidad de compuestos naturales y sintéticos, cuya característica es la presencia de un anillo β-lactámico, cuando estos fármacos se rompen pierden su actividad; las penicilinas tienen 5 miembros y las cefalosporinas tienen 6 miembros. Tipo dii – bactericida. Los antibióticos de esta clase se incluyen en penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactámicos.
Penicilina. Hay penicilinas naturales (de hongos) y sintéticas. Preparación natural bencilpenicilina(penicilina G) y sus sales (potasio y sodio): activo contra bacterias grampositivas, contra una amplia gama de sustancias: se excreta rápidamente del cuerpo, en medio agrio El escudo es inactivado por las penicilinasas, enzimas bacterianas que colapsan el anillo β-lactámico. Las penicilinas sintéticas, que se han reducido a la base de la penicilina natural (ácido 6-aminopenicilánico), radicales libres, tienen ventajas sobre los fármacos naturales, incluida una amplia gama de actividades.
Droga de depósito(bicilina), dura aproximadamente 4 años (crea un depósito en las carnes), se usa para tratar la sífilis, prevenir las recaídas del reumatismo y otras infecciones estreptocócicas, neumonía neumocócica. Vicorist se utiliza para el tratamiento de infecciones meningocócicas y gonorrea.
Resistente a los ácidos(fenoximetilpenicilina), para administración oral.
Resistente a la penicilina(meticilina, oxacilina), en lugar de penicilina natural, los antibióticos de este grupo son resistentes a la penicilinasa. Tratamiento eficaz de estafilococos resistentes a la penicilina, así como S. pyogenes. Vikorista se utiliza para el tratamiento de infecciones estafilocócicas, incluidos abscesos, neumonía, endocarditis y septicemia.
Amplia gama(ampicilina, amoxicilina). La actividad es similar a la de la bencilpenicilina, pero también es activa como bacterias aeróbicas gramnegativas: Escherichia coli, Salmonella, Shigel, Haemophilus influenzae.
Anti-rosa(los medicamentos se dividen en 2 grupos: carboxipenicilinas y ureidopenicilinas):
Carboxipenicileno (carbenicilina, ticarcilina, piperocilina). Existe una amplia variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas activas: Neisseria, la mayoría de cepas de Proteus y otras enterobacterias. Particularmente importante es la actividad del shodo. Pseudomonas aeruginosa;
Ureidopenicilinas (piperacilina, azlocilina). Adecuado para el tratamiento de infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa, actividad contra 4-8 tipos diferentes de bacterias, menor que la carbenicilina; y otras bacterias gramnegativas, incluidas las anaerobias que no forman esporas.
Conjunto(Amoxicilina + ácido clavulánico, ampicilina + sulbactam). Incluido en stock de muchos medicamentos. inhibidores enzimas - β -lactamasa(ácido clavulánico, sulbactam et al.), que tiene un anillo β-lactámico en su molécula. El anillo β-lactámico, que se une a las β-lactamasas, las inhibe y, por tanto, protege la molécula del antibiótico de la destrucción. Los inhibidores enzimáticos actúan contra todos los microorganismos sensibles a la ampicilina y se dirigen a los anaerobios que no forman esporas.
Cefalosporini. Una de las grandes clases de antibióticos. El principal componente estructural de este grupo de antibióticos es la cefalosporina C, que es estructuralmente similar a la penicilina.
Gran poder de las cefalosporinas: fuerte actividad bactericida, baja toxicidad, amplio rango terapéutico
zonas que no reaccionan a enterococos, listeria, estafilococos resistentes a meticilina, provocan alergia cruzada a las penicilinas en el 10% de los pacientes. El espectro de actividad es amplio, pero también es activo contra bacterias gramnegativas. Durante el último período de desarrollo, ha habido 4 generaciones (generaciones) de fármacos, que varían según los espectros de actividad, la resistencia a las β-lactamasas y diversas propiedades farmacológicas, por lo tanto, fármacos de la misma generación. no reemplazar drogas de una generación diferente, y agregar:
1ra generación(cefalesina, cefazolina, cefalotina, etc.) - Activo contra bacterias grampositivas y enterobacterias. Pseudomonas aeruginosa está inactiva. Resistente a las β-lactamasas de estafilococos, pero no resistente a las β-lactamasas de bacterias gramnegativas;
2da generación(cefamandol, cefuroxima, cefaclor, etc.): en términos de acción sobre las bacterias grampositivas, son equivalentes a las cefalosporinas de primera generación, pero son más activas que las gramnegativas y más resistentes a las β-lactamasas;
3ra generación(cefotaxima, ceftazidima y en): tienen una actividad particularmente alta contra las bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae, que también es activa contra Pseudomonas aeruginosa. Menos activa que las bacterias grampositivas. Altamente resistente a las β-lactamasas dobles;
4ta generación(cefepim, cephpirona, etc.) – actúan sobre varias bacterias grampositivas (la actividad de los estafilococos es igual a la de las cefalosporinas de segunda generación), alta actividad de varias bacterias gramnegativas y también barras purulentas, resistentes a las β-lactamasas dobles .
Monobactami(aztreonam, tazobactam, etc.)- β-lactámicos monocíclicos, de espectro estrecho. También es más activo contra las bacterias gramnegativas, incluidas Pseudomonas aeruginosa y las bacterias coliformes gramnegativas. Resistente a las β-lactamasas.
Carbapenemi(nombre, medida, etc.) - Todos los β-lactámicos ofrecen una amplia gama de efectos, junto con las cepas resistentes a la meticilina. S. aureusі Enterococcus faecium. Resistente a las β-lactamasas. Carbapenemi- reservar antibióticos,
se prescriben para infecciones graves causadas por cepas de microorganismos persistentes múltiples, así como para infecciones mixtas.
Glicopéptidos(vancomicina y teicoplanina). Sólo las bacterias grampositivas son activas, incluidos los estafilococos resistentes a la meticilina. No actúan sobre las bacterias gramnegativas debido a que los glicopéptidos son moléculas incluso grandes que no pueden penetrar los poros de las bacterias gramnegativas. Tóxico (ototóxico, nefrotóxico, incluida flebitis).
Vicorista en el tratamiento de infecciones importantes causadas por estafilococos resistentes a otros antibióticos, especialmente estafilococos resistentes a meticilina, alergias a β-lactámicos, colitis pseudomembranosa, Clostridium difficile.
lipopéptidos(daptomicina) - NOVA GOOD ANTIBIOTYVA, Otrimani Zi Streptoitsetiv, Viyavlyat bactericidna activo, en el zvosku con un salto con una frecuencia de etnias victoriosas, capturó liquen para likivanniy, ilkihi shkіri tissan. Existe una alta actividad de bacterias grampositivas, incluidos estafilococos y enterococos polirresistentes (resistentes a los β-lactámicos y glicopéptidos).
Aminoglucósidos- Conexión, al almacenamiento de moléculas que incluyen aminoazúcares. El primer fármaco, la estreptomicina, se empezó a comercializar en 1943. Vaksman como cura para la tuberculosis. La infección se divide en varias generaciones (generaciones) de fármacos: (1) estreptomicina, kanamicina y otros; (2) gentamicina; (3) sizomicina, tobramicina, etc. Los aminoglucósidos tienen actividad bactericida por delante de los microorganismos aeróbicos gramnegativos, incluidos Pseudomonas aruginosa, así como los estafilococos, que actúan sobre algunos de los más simples. No reacciona a los estreptococos ni a los microorganismos anaeróbicos obligados. Vicorista se utiliza para el tratamiento de infecciones importantes causadas por enterobacterias y otros microorganismos aeróbicos gramnegativos. Nephrota es ototóxico.
Tetraciclinas - Se trata de una familia de fármacos de gran peso molecular que se mantienen en stock por motivos cíclicos. Tipo de acción – estática. Existe una amplia gama de actividades, ricas en bacterias grampositivas y grampositivas.
Una nueva generación de tetraciclinas son análogos sintéticos de la tetraciclina. glicilciclinas, cuanto tiempo tomar el medicamento tigeciclina. Las glicilciclinas tienen mayores enlaces con los ribosomas. tigeciclina activo contra una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas, incluidas bacterias gramnegativas no fermentativas y resistentes a múltiples fármacos, como Acinetobacter spp., estafilococos resistentes a meticilina, enterococos resistentes a vancomicina y neumococos resistentes a penicilina. La preparación reacciona con ribosomas bacterianos que son resistentes a las tetraciclinas naturales. Shodo inactivo P. aeruginosa.
Las tetraciclinas no se utilizan en la práctica pediátrica porque se acumulan en el tejido dental durante el crecimiento (“síndrome de los dientes negros”).
Lincosamidas(lincomicina derivado de cloración ta yogo - clindamicina). El espectro de actividad y mecanismo de acción es similar al de los macrólidos, la clindamicina es un microorganismo anaeróbico muy activo y obligado. Efecto bacteriostático.
Estreptogramas. Pristinomicina antibiótica natural de estreptomicetos. Una combinación de 2 derivados sintéticos de la pristinomicina: quinupristina/dalfopristina, en una proporción de 3:7, tiene un efecto bactericida contra estafilococos y estreptococos, incluidas las cepas resistentes a otros antibióticos iv.
1 Síndrome del "bebé gris": el cloranfenicol se metaboliza en el hígado, solubiliza los glucurónidos y, con una deficiencia congénita de la enzima glucuronil transferasa, el fármaco se acumula en la sangre en concentraciones tóxicas, lo que resulta en color gris piel, hígado agrandado, dolor en el corazón, golpes, vómitos, debilidad extrema.
Polipéptidos(Polimixini). El espectro de acción antimicrobiana es estrecho (bacterias gramnegativas), el tipo de acción es bactericida. Bastante tóxico. Zastosuvannya es externo, no son vikorísticos.
Polieni(Anfotericina B, nistatina et al.). Los fármacos antimicóticos, que son muy tóxicos, se prescriben con mayor frecuencia de forma local (nistatina) y, para las micosis sistémicas, el fármaco de elección es la anfotericina B.
7.1.2. Fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos sintéticos.
Mediante métodos de síntesis química se han creado una gran cantidad de compuestos antimicrobianos directamente a partir de una selección de sustancias activas que no se encuentran en la naturaleza viva, pero que son similares a los antibióticos en un mecanismo como el espectro de acción.
El primer fármaco sintético para el tratamiento de la sífilis (salvarsan) fue sintetizado por P. Erlikh en 1908. basado en orgánico
z'ednan mish'yaku. En 1935 r. G. Domagk administró prontosil (estreptocida contra gusanos) para el tratamiento de infecciones bacterianas. La verdadera mazorca de Prontosil era la sulfanilamida, que se liberaba cuando Prontosil se distribuía en el cuerpo.
Desde entonces, se han creado muchos tipos diferentes de agentes quimioterapéuticos sintéticos antibacterianos, antifúngicos, antiprotozoarios. beneficios medicinales diversos productos químicos. En Dinamarca, por la constante de los nuevos LICKANSIC antimicrobianos sintéticos, se pudieron olvidar los post-ictus de los Zhuleski Mikrobyvs de tales bilkiv, yaki, y se olvidó el principio de los medicamentos vibyro-car.
Los grupos más importantes de fármacos sintéticos que luchan activamente contra las formas celulares de microorganismos incluyen las sulfonamidas, nitroimidazoles, quinolonas/fluoroquinolonas, oxazolidinoni, nitrofuranos, imidasoles y muchos otros (antituberculosos, antisifilíticos).
Un grupo especial está formado por sintéticos. anti-ruso preparaciones (div. Sección 7.6).
Sulfonamidas. Los bacteriostáticos tienen un amplio espectro de actividad, incluidos estreptococos, Neisseria y Haemophilus influenzae. La base de la molécula de estos fármacos es el grupo paraamino, que es análogo al antagonismo competitivo del ácido paraaminobenzoico (PABA), que es necesario para que las bacterias sinteticen ácido fólico (tetrahidrofólico), un precursor de las purinas y las pirimidinas. sus cimientos. El papel de las sulfonamidas en el tratamiento de infecciones en El resto del tiempo ha disminuido, con la excepción de muchas cepas persistentes, los efectos secundarios graves y la actividad de las sulfonamidas es menor que la de los antibióticos. El único fármaco de este grupo que sigue utilizándose ampliamente en la práctica clínica es el cotrimoxazol y sus análogos. Cotrimoxazol (Bactrim, Biseptol)- un medicamento combinado que consiste en sulfametoxazol y trimetoprima. La trimetoprima bloquea la síntesis de ácido fólico o incluso de otra enzima. Los dos componentes actúan sinérgicamente, potenciándose mutuamente. Es bactericida. Trate las infecciones del tracto causadas por bacterias gramnegativas.
Quinolonas/fluoroquinolonas(ácido nalidíxico, ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina, norfloxacina, etc.) - ácidos 4-quinolona-3 carboxílicos fluorados. Las fluoroquinolonas tienen un amplio espectro, el tipo II es cidny. Las fluoroquinolonas son muy activas contra el espectro de microorganismos gramnegativos, incluidas enterobacterias, pseudomonas, clamidia, rickettsias y micoplasmas. Inactivos como estreptococos y anaerobios.
Nitroimidazoles(metronidazol o trichopolum). El tipo de acción es cidial, el espectro es de bacterias anaerobias y bacterias más simples (Trichomonas, Giardia, ameba disentérica). La formulación de metronidazol es activada por nitrorreductasas bacterianas. La forma activa de este fármaco está diseñada para escindir el ADN. El metronidazol es especialmente activo contra las bacterias anaeróbicas.
imidazoles(clotrimazol y) son fármacos antifúngicos que actúan sobre el nivel de ergosteroles en la membrana citoplasmática.
nitrofurani(furazolidona ta in.). El tipo de dii es cid, el espectro de dii es amplio. Acumular en altas concentraciones. Considere cómo se usan los urosepticos para tratar las infecciones de tiroides.
Oxazolidinoni(linezolid). El tipo de acción de los estafilococos es estático, pero el de otras bacterias (incluidas las gramnegativas) es fatal, el espectro de acción es amplio. Es activo contra una amplia gama de bacterias grampositivas, incluidos estafilococos resistentes a meticilina, neumococos resistentes a penicilina y enterococos resistentes a vancomicina. En caso de congestión grave, puede provocar supresión de la función hematopoyética (trombocitopenia).
7.2. Mecanismos de acción de los fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos activos en formas celulares de microorganismos.
La base de la elección actual de los fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos radica en el hecho de que los objetivos de su infusión en las células microbianas difieren de los de las células del macroorganismo. La mayoría de las sustancias químicas participan en el metabolismo de las células microbianas, por lo que son especialmente activas en los microorganismos durante la fase de su crecimiento y reproducción activos.
El mecanismo de acción se divide en los siguientes grupos de químicos antimicrobianos: inhibidores de la síntesis de proteínas y la función de la pared bacteriana, inhibidores de la síntesis de proteínas en bacterias, inhibidores de la síntesis de proteínas y la función de los ácidos nucleicos que alteran la síntesis y función de la CPM (Tabla 7.1).
Tabla 7.1. Clasificación de los fármacos quimioterapéuticos antimicrobianos según su mecanismo de acción.
7.2.1. Inhibidores de la síntesis y función de la pared celular bacteriana.
Los grupos más importantes de fármacos antimicrobianos que actúan selectivamente sobre la síntesis de la pared celular de las bacterias son los β-lactos, los glicopéptidos y los lipopéptidos.
El peptidoglicano es la base de la pared celular bacteriana. La síntesis de precursores de peptidoglicanos comienza en el citoplasma. Luego son transportados a través del CPM, donde se combinan en lancetas de glicopéptidos (esta etapa se inhibe glicopéptidos conexión con D-alanina). La formación de peptidoglicano de alto grado ocurre en la superficie exterior del CPM. Esta etapa incluye el proceso de creación de enlaces cruzados de lancetas heteropoliméricas con peptidoglicano e implica la participación de proteínas enzimáticas (transpeptidasas), que se denominan proteínas transportadoras de penicilina (PBP), ya que ellas mismas sirven como ideales para la penicilina y otros antibióticos β-lactámicos. La inhibición de la PBP conduce a la acumulación de precursores de peptidoglicanos en la célula bacteriana y al inicio del sistema de autólisis. Como resultado de la acción de las enzimas autolíticas y el aumento de la presión osmótica del citoplasma, se produce la lisis de las células bacterianas.
diya lipopéptidos no está dirigido a la síntesis de peptidoglicano, sino a la formación de un canal en la estación cliniforme con la liberación irrevocable de la parte hidrofóbica de la molécula de lipopéptido de la membrana cliniforme de las bacterias grampositivas. La creación de dicho canal conduce a una rápida despolarización de la membrana bacteriana mediante la liberación de potasio y, posiblemente, de otros iones ubicados en el citoplasma, lo que también provoca la muerte de la célula bacteriana.
7.2.2. Inhibidores de la síntesis de proteínas en bacterias.
El objetivo de estos fármacos son los sistemas de síntesis de proteínas de los procariotas, que pueden ser similares a los ribosomas de los eucariotas, lo que garantiza la selectividad de estos fármacos. La síntesis de proteínas es un proceso de varios pasos que involucra enzimas y subunidades estructurales. Hay una serie de puntos objetivo donde se añaden fármacos de este grupo durante el proceso de biosíntesis de proteínas.
Aminoglucósidos, tetraciclinas.і oxazolidinoni se unen a la subunidad 30S, bloqueando el proceso de síntesis de proteínas. Aminoglucósidos se unen irreversiblemente a la subunidad 30S de los ribosomas y alteran el ARNt adherido al ribosoma, lo que da como resultado la formación de complejos iniciales defectuosos. tetraciclinas se unen de manera inversa a la subunidad 30S del ribosoma y transfieren la adición de un nuevo aminoacil tRNA al sitio aceptor y el movimiento del tRNA desde el aceptor al sitio donante. Oxazolidinoni bloquea la unión de dos subunidades ribosómicas en un solo complejo 70S, interrumpe la terminación y desintegración de la lanza peptídica.
Macrólidos, cloranfenicol, lincosamidas y estreptograminas. se unen a la subunidad 50S e inhiben el proceso de elongación de las lanzas polipeptídicas durante la síntesis de proteínas. cloranfenicolі lincosamidas interrumpen la formación del péptido, que es catalizado por la peptidil transferasa, los macrólidos inhiben la translocación del peptidil tRNA. Sin embargo, el efecto de estos fármacos es bacteriostático. Estreptoramina, quinupristina/dalfopristina Inhibe la síntesis de proteínas de forma sinérgica, resultando en un efecto bactericida. Khinupristin se une a la subunidad 50S y promueve el alargamiento del polipéptido. dalfopristina se añade una instrucción que cambia la conformación de la subunidad ribosómica 50S, asociándose mayor importancia a la quinupristina.
7.2.3. Inhibidores de la síntesis y función de los ácidos nucleicos.
Actualmente, varias clases de fármacos antimicrobianos interrumpen la síntesis y función de los ácidos nucleicos bacterianos, lo que se logra de tres maneras: inhibiendo la síntesis de precursores de bases purinopirimidinas (sulfonamidas, trimetoprima), suprimiendo importantes replicaciones y funciones de la ADN (quinolona/flúor)-polimerasa. (rifamicina). La mayor parte de este grupo incluye medicamentos sintéticos que funcionan con antibióticos a través de un mecanismo similar. rifamicinas, que se unen a la ARN polimerasa y bloquean la síntesis de ARNm.
diya fluoroquinolonas asociado con la inhibición de la síntesis de ADN bacteriano al bloquear la enzima ADN girasa. La ADN girasa es una topoisomerasa que asegura el desenrollado de las moléculas de ADN, necesario para la replicación.
Sulfonamidas(análogos estructurales del PABA) pueden unirse e inhibir competitivamente la enzima necesaria para la conversión del PABA en ácido fólico, un precursor de las bases purínicas y pirimidínicas. Estos fundamentos son necesarios para la síntesis de ácidos nucleicos.
7.2.4. Inhibidores de la síntesis y funciones del CPM.
La cantidad de antibióticos que actúan específicamente sobre las membranas bacterianas es pequeña. La mayoría de ellos son polimixinas (polipéptidos), que son sensibles a las bacterias gramnegativas. polimixini lamer las células, fosfolípidos abrasivos de las membranas celulares. Por su toxicidad no deben administrarse por vía parenteral para el tratamiento de procesos musculares. Nini prácticamente no es vikorista.
Los fármacos antimicóticos (antimicóticos) destruyen los ergosteroles de los CPM fúngicos (antibióticos poliénicos) e inhiben una de las enzimas clave en la biosíntesis de ergosteroles (imidazoles).
7.2.5. Efectos secundarios sobre los microorganismos.
El uso de productos químicos antimicrobianos no sólo provoca una infusión directa de lípidos o opresivos sobre los microbios, sino que también puede conducir a la formación de formas atípicas de microbios (por ejemplo, la formación de formas L de bacterias) y formas persistentes de microbios iv. Una amplia gama de agentes antimicrobianos también conduce al desarrollo de resistencia a los antibióticos (rara vez) y resistencia a los medicamentos (a menudo).
7.3. Resistencia a los medicamentos de las bacterias.
Los resultados restantes han aumentado significativamente la frecuencia de ver cepas microbianas resistentes a los antibióticos.
La resistencia a los antibióticos es la resistencia de los microbios a los productos químicos antimicrobianos. Es probable que las bacterias sean resistentes, ya que el hedor no se ve afectado por las concentraciones del fármaco que realmente se establecen en el macroorganismo. La resistencia a los antibióticos puede ser natural o inducida.
7.3.1. Durabilidad natural
La resistencia natural es una especie innata característica del microorganismo. Esto se debe a la diversidad del objetivo de un antibiótico en particular o a su falta de disponibilidad. Este tipo de antibiótico es ineficaz cuando se usa como medicamento. Varios tipos de microbios son resistentes a todas las familias de antibióticos y debido a la presencia de un objetivo específico, por ejemplo, los micoplasmas no tiñen las paredes celulares, por lo que son insensibles a todos los fármacos que actúan en esta región, o debido a Debido a la impermeabilidad bacteriana de este fármaco, por ejemplo, los microbios gramnegativos son menos penetrables para los de gran peso molecular. Se sabe que las bacterias grampositivas inferiores se deben a que su membrana exterior tiene poros estrechos.
7.3.2. La durabilidad ha aumentado
La resistencia se caracteriza por la capacidad de determinadas cepas de microorganismos de sobrevivir a concentraciones de antibióticos que inhiben la mayor parte de la población microbiana de esa especie. Con un mayor desarrollo, la expansión de cepas resistentes a los antibióticos puede volverse importante.
A partir de los años 40 del siglo XX, cuando los antibióticos comenzaron a introducirse en la práctica médica, las bacterias comenzaron a volverse extremadamente estables y gradualmente formaron resistencia a todos los nuevos medicamentos. La adición de resistencia es un patrón biológico y está asociada con la adaptación de los microorganismos a las mentes de los matones. Las bacterias pueden adaptarse a las sustancias químicas y otros microbios pueden adaptarse desde formas eucariotas (protozoos, hongos) a virus. El problema del desarrollo y la expansión de la resistencia a los medicamentos de los microbios es especialmente importante en el caso de las infecciones por carcinomas internos, que se denominan cepas hospitalarias y que, por regla general, temen la resistencia múltiple a diferentes grupos de antimicrobianos. polirresistencia).
7.3.3. Base genética de la resistencia establecida.
La resistencia a los medicamentos antimicrobianos está determinada e influenciada por genes que representan resistencia, y
mentes que pueden acomodar su expansión en poblaciones microbianas. Estos genes pueden localizarse en el cromosoma bacteriano o en plásmidos, y también pueden incluirse en el almacén de profagos y elementos genéticos móviles (transposones). Los transposones implican la transferencia de genes que resultan en resistencia de los cromosomas a los plásmidos y viceversa, así como la transferencia entre plásmidos y bacteriófagos.
La culpa y la expansión de la resistencia adquirida a los fármacos antimicrobianos están garantizadas por la diversidad genotípica que nos asociamos directamente a partir de mutaciones. Las mutaciones ocurren en el genoma de los microbios independientemente del tratamiento con antibióticos. El fármaco en sí no afecta la frecuencia de las mutaciones y no las provoca, pero es un factor de selección, ya que en presencia de un antibiótico se produce una selección de individuos resistentes y los sensibles mueren. Otras células resistentes dan a luz a descendencia y pueden transmitirse al cuerpo del gobernante atacante (personas o criaturas), formando y expandiendo cepas resistentes. También hay información sobre co-selecciones. presión selectiva como antibióticos, y otros funcionarios.
Por lo tanto, la resistencia a los medicamentos puede desarrollarse y expandirse en la población bacteriana como resultado de:
Mutación en el genoma de células bacterianas con posterior selección (o selección) de mutantes, dicha selección es especialmente activa en presencia de antibióticos;
Transferencia de plásmidos de resistencia transmisible (plásmidos R). En este caso, los plásmidos pueden transmitirse entre bacterias de diferentes especies, y los mismos genes de resistencia pueden estar presentes en bacterias taxonómicamente distantes de la misma especie (por ejemplo, el mismo plásmido puede estar presente en bacterias gramnegativas y, en gonococo resistente a la penicilina, y en Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina);
Transferencia de transposones que portan genes de resistencia. Los transposones pueden migrar de los cromosomas a un plásmido y viceversa, así como de un plásmido a otro plásmido. Por tanto, se pueden transmitir más genes de resistencia a células hijas o transfiriendo plásmidos a otras bacterias receptoras;
Expresiones de casetes de genes por integrones. Los integrones son elementos genéticos que contienen un gen de integración, un sitio de integración específico y un promotor asignado a él, lo que les da la capacidad de integrar casetes de genes móviles (por ejemplo, sobre la eliminación de genes de resistencia) y expresar genes sin promotor en ellos.
7.3.4. Realización de la resistencia adquirida.
Para ejercer su acción antimicrobiana, el fármaco debe perder su actividad activa, atravesar las membranas del tejido microbiano y luego unirse a objetivos celulares internos. Sin embargo, después de que el microorganismo agrega genes de resistencia al poder de las células bacterianas, cambia de tal manera que el medicamento no puede funcionar con Viconan.
Muy a menudo, la resistencia se logra de las siguientes maneras:
Hay un cambio en la estructura de los objetivos sensibles a los antibióticos (modificación del objetivo). La enzima objetivo puede sufrir cambios para que sus funciones no se vean alteradas, pero la afinidad por el fármaco químico (afinidad) disminuye drásticamente y puede incluir inclusiones en la vía de derivación del metabolismo. En la celulitis se activa otra enzima que no está relacionada con este fármaco. Por ejemplo, un cambio en la estructura de las PBP (transpeptidasas) conduce a la resistencia a los β-lactámicos, un cambio en la estructura de los ribosomas a aminoglucósidos y macrólidos, un cambio en la estructura de las ADN girasas a las fluoroquinolonas, ARN sintetasas a rifamps іціну.
La inaccesibilidad del objetivo se atribuye a la disminución de la permeabilidad de las membranas celulares o al mecanismo de eflujo, un sistema de antibióticos activos dependientes de la energía de las membranas celulares, que se detecta con mayor frecuencia con pequeñas dosis del fármaco (por ejemplo, la síntesis de sustancias específicas) La eliminación de la membrana externa de la pared celular de las bacterias puede proporcionar un alto rendimiento de tetraciclo celular del medio externo).
Se desarrolla hasta que el fármaco es inactivado por enzimas bacterianas (inactivación enzimática de antibióticos). Se producen décadas de bacterias especialmente
enzimas que aumentan la resistencia. Estas enzimas pueden destruir el centro activo del antibiótico, por ejemplo, la β-lactamasa destruye los antibióticos β-lactámicos mediante la liberación de compuestos inactivos. O las enzimas pueden modificar los medicamentos antibacterianos agregando nuevos grupos químicos, lo que lleva a la pérdida de la actividad antibiótica: aminoglucósido adenil transferasa, cloranfenicol acetil transferasa, etc. (Así se activan los aminoglucósidos, macrólidos y lincosamidas). Los genes que codifican estas enzimas están ampliamente distribuidos entre las bacterias, a menudo concentrados en el almacenamiento de plásmidos, transposones y casetes de genes. Para combatir la actividad inactivante de las β-lactamasas, se utilizan inhibidores (por ejemplo, ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam).
Es prácticamente imposible prevenir el desarrollo de resistencia a los antibióticos en las bacterias, pero es necesario utilizar medicamentos antimicrobianos de tal manera que se reduzca el efecto selectivo de los antibióticos, lo que resulta en una mayor estabilidad del genoma de las cepas resistentes y no con aceptación. de desarrollo y mayor estabilidad.
El aumento de la resistencia a los antibióticos es consistente con esta recomendación.
Antes de usar el medicamento, es importante determinar el origen de la infección y determinar su sensibilidad a los medicamentos de quimioterapia antimicrobianos (antibióticos). Para mejorar los resultados de los antibióticos, al paciente se le prescribe un fármaco de espectro reducido que tiene la mayor actividad para un día en particular, en una dosis que excede la concentración inhibitoria mínima en 2-3 veces. Es necesario comenzar a tratar la infección antes, luego, mientras se desconoce el brote, es necesario prescribir medicamentos de un espectro más amplio, activos contra todos los microbios posibles, que con mayor frecuencia causan esta patología. La corrección del tratamiento se lleva a cabo según los resultados de la investigación bacteriológica y la sensibilidad individual de un paciente en particular (revise después de 2 a 3 días). Las dosis de fármacos serán suficientes para asegurar concentraciones microbostáticas o microbicidas en medios biológicos y tejidos.
Es necesario proporcionar el nivel óptimo de tratamiento, el deterioro clínico restante no es adecuado para el reemplazo de medicamentos, por lo que las enfermedades pueden permanecer en el cuerpo y puede haber una recaída de la enfermedad. Utilice una cantidad mínima de antibióticos para prevenir enfermedades infecciosas; Durante el proceso de tratamiento, después de 10 a 15 días de terapia con antibióticos, cambiar los medicamentos antimicrobianos, especialmente dentro del mismo hospital; en caso de infecciones importantes y potencialmente mortales, tratar simultáneamente con 2 o 3 antibióticos, que se combinan con diferentes mecanismos de acción molecular; use antibióticos combinados con inhibidores de β-lactamasa; prestar especial respeto al uso racional de antibióticos en campos como la cosmetología, la odontología, la medicina veterinaria, la ganadería, etc.; No utilice antibióticos veterinarios ya que se utilizan para tratar a personas.
Con el tiempo, estos enfoques se vuelven menos efectivos debido a la diversidad de mecanismos genéticos para la formación de resistencia.
Una mente muy importante para eligiendo el correcto Un medicamento antimicrobiano en el tratamiento de un paciente en particular es el resultado de pruebas especiales para determinar la sensibilidad de la infección a los antibióticos.
7.4. Mayor sensibilidad de las bacterias a los antibióticos.
Para probar la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos (antibioticograma), considere:
Métodos de difusión en agar. El núcleo de agar se inocula hasta obtener un cultivo puro del microbio y luego se añaden antibióticos. Para las preparaciones, agregue pocillos especiales en agar (método de disco) o coloque discos con antibióticos en la superficie de la inoculación (método de disco - método transparente). Los resultados se confirman mediante el examen de la presencia y ausencia de crecimiento microbiano alrededor de los pocillos (discos);
Métodos para determinar concentraciones mínimas inhibidoras (MIC) y bactericidas (MBC), etc. la cantidad mínima de antibiótico que permite in vitro eliminar el crecimiento visible de microbios en el entorno de vida o esterilizarlo por completo. Todos los métodos permitidos.
Es posible que sea necesario aumentar la dosis del medicamento, ya que durante el tratamiento la concentración del antibiótico en la sangre es responsable de la CIM de la infección. La administración de dosis adecuadas del fármaco es necesaria para un tratamiento eficaz y la prevención de la formación de microbios resistentes. Descubriremos formas más rápidas de eliminar el estancamiento de los analizadores automáticos.
Los métodos de genética molecular (PLR, etc.) permiten rastrear el genoma de los microbios e identificar genes de resistencia en uno nuevo.
7.5. Complicación de la quimioterapia antimicrobiana del lado del macroorganismo.
Como ocurre con cualquier propiedad medicinal, prácticamente el grupo de sustancias químicas antimicrobianas de la piel puede infundir indirectamente al macroorganismo otras propiedades medicinales, que pueden estabilizarse en un paciente en particular.
Las complicaciones más comunes de la quimioterapia antimicrobiana son:
Disbiosis (disbacteriosis). La formación de disbiosis conduce a una alteración de la función del tracto escoliointestinal, al desarrollo de deficiencia de vitaminas y a la aparición de una infección secundaria (candidiasis, colitis pseudomembranosa, C. difficile et al.). El avance de estas complicaciones se produce en aquellas reconocidas por la posibilidad de utilizar fármacos de un espectro de acción estrecho, combinados con el tratamiento de la enfermedad principal con terapia antifúngica (nistatina), terapia con vitaminas, estancamiento de antibióticos (pre-, sobre simbióticos) y luego ;
Impacto negativo en el sistema inmunológico. Las reacciones alérgicas se desarrollan con mayor frecuencia. La hipersensibilidad puede surgir tanto del fármaco en sí como de sus productos de descomposición y también del complejo del fármaco con las proteínas del suero. Las reacciones alérgicas se desarrollan en aproximadamente el 10% de los casos y aparecen en forma de visipa, picazón, urticaria y angioedema. Una forma tan importante de hipersensibilidad como el shock anafiláctico es notablemente rara. Esto puede complicarse con β-lactámicos (penicilinas), rifamicinas, etc. Las sulfonamidas pueden provocar un aumento de la hipersensibilidad. Antes del día, es más complicado.
Depende de la cuidadosa recopilación de los antecedentes de alergia y de los medicamentos prescritos en función de la sensibilidad individual del paciente. También está claro que los antibióticos pueden tener un efecto inmunosupresor y pueden prevenir el desarrollo de inmunodeficiencia secundaria y un sistema inmunológico debilitado. El efecto tóxico de los medicamentos ocurre con mayor frecuencia con el estancamiento trivial y sistemático de los medicamentos de quimioterapia antimicrobianos, si se crean para su acumulación en el cuerpo. Tales complicaciones ocurren especialmente a menudo si el fármaco objetivo involucra procesos o estructuras cercanas al almacén o al sistema de almacenamiento a estructuras similares de células en el macroorganismo. Los medicamentos antimicrobianos son especialmente tóxicos para niños frágiles, mujeres embarazadas, pacientes con insuficiencia hepática, etc. Los efectos tóxicos secundarios pueden manifestarse como neurotóxicos (los glicopéptidos y aminoglucósidos pueden tener un efecto ototóxico incluso hasta la pérdida total de la audición debido a la afluencia sobre el nervio auditivo); nefrotóxicos (polienos, polipéptidos, aminoglucósidos, macrólidos, glicopéptidos, sulfonamidas); medicamentos antimicóticos: polienos, imidazoles); supresión de la hematopoyesis (tetraciclinas, sulfonamidas, levomicetina/cloranfenicol, algo de nitrobenceno, un supresor de la función del líquido cefalorraquídeo); teratogénico (aminoglucósidos, tetraciclinas destruyen el desarrollo de quistes, cartílago en fetos y niños, formación de esmalte dental - coloración marrón de los dientes, cloranfenicol/cloranfenicol es tóxico para los recién nacidos, en los que las enzimas hepáticas no se forman completamente (síndrome del "niño gris" ), Dion sobre los tejidos de Khryaschova y Spoleshna que se desarrollan).
La descomposición anticipada se produce debido a que los medicamentos están contraindicados para este paciente, sin embargo, se debe controlar el nivel de función hepática.
El shock endotóxico (terapéutico) ocurre durante el tratamiento de infecciones causadas por bacterias gramnegativas. La introducción de antibióticos provoca la muerte y destrucción de las células y la eliminación de niveles elevados de endotoxinas. Este es un fenómeno natural que acompaña al deterioro temporal del estado clínico de los enfermos.
Interacciones con otras drogas. Los antibióticos pueden potenciar o inactivar otros fármacos (por ejemplo, la eritromicina estimula la producción de enzimas hepáticas, que comienzan a metabolizar rápidamente varios medicamentos).
7.6. Medicamentos de quimioterapia antivirales
Los fármacos químicos antivirales son fármacos etiotrópicos que se utilizan para infundir la reproducción de estos y otros virus, interrumpiendo su reproducción en las células infectadas. Estos fármacos tienen poder virulicida.
Como fármacos químicos antivirales se utilizan análogos de nucleósidos, péptidos sintéticos, análogos de pirofosfato, tiosemicabazonas y aminas sintéticas.
Según el mecanismo de acción, los medicamentos de quimioterapia antivirales se dividen en medicamentos que interrumpen los procesos de penetración del virus en la célula y su desproteinización, inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos virales e inhibidores de las enzimas virales.
Antes medicamentos que inhiben el proceso de penetración del virus en la célula y su desproteinización, aparecer:
Aminas sintéticas (amantanina), que inhiben específicamente el virus de la influenza tipo A, interrumpiendo el proceso de propagación del virus e interactuando con la proteína de la matriz;
Péptidos sintetizados individualmente, incluido un péptido con 36 aminoácidos (enfuvirtida), que inhibe el proceso de diseminación de la membrana celular y VIL-1 al cambiar la conformación de la proteína transmembrana gp41 (división 17.1.11).
Fármacos que inhiben el proceso de replicación de los ácidos nucleicos virales. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos virales, especialmente análogos de nucleósidos. Algunos de ellos (yodoxiuridina) pueden actuar como antimetabolitos, adquiriendo ácido nucleico viral durante el proceso de replicación y cortando así un mayor alargamiento de Lancug. Otros fármacos actúan como inhibidores de las polimerasas virales.
Los inhibidores de las polimerasas virales están activos en forma fosforilada. Entonces, ¿cómo pueden los inhibidores de las polimerasas virales
g Inhiben las polimerasas celulares, la ventaja se da a aquellos fármacos que inhiben específicamente las enzimas virales. Antes de los fármacos que actúan de forma vibratoria sobre la polimerasa viral, existe un análogo de la guanosina, el aciclovir. La fosforilación de aciclovir es más eficaz no con la quinasa celular, sino con la timidina quinasa viral, como en los virus del herpes simple tipo I y II, razón por la cual este fármaco es activo.
Un inhibidor de las polimerasas virales también es un análogo de la timidina, la vidarabina.
Las polimerasas virales también pueden inhibirse mediante compuestos no nucleósidos, como el análogo orgánico del pirofosfato inorgánico foscarnet, que une los grupos polifosfato de la ADN polimerasa al virus y bloquea el alargamiento de la molécula de ADN. Activo para virus de la hepatitis B, citomegalovirus, VIL-1.
Los fármacos que inhiben la transcriptasa vortex se analizan en la sección 17.1.11.
Medicamentos que inhiben la formación de nuevos virus.
1. Una carbizona tiosemica similar (metisazona) bloquea las últimas etapas de la replicación viral, provocando la creación de partículas virales no infecciosas que no se han formado. Activo contra el virus natural.
2. Inhibidores de enzimas virales. Están precedidos por péptidos sintéticos que penetran en el centro activo de la enzima e inhiben su actividad. Este grupo de medicamentos incluye el inhibidor de la neuraminidasa A y el oseltamivir del virus de la influenza B. Como resultado de la acción de los inhibidores de la neuraminidasa, no se espera la entrada de nuevos viriones desde la célula.
El desarrollo de los retrovirus, llamados VIL, incluye la escisión de la proteasa viral creada durante la traducción del ARNm del polipéptido viral en fragmentos funcionalmente activos. La inhibición de proteasas conduce a la formación de viriones no infecciosos. Los inhibidores de la proteasa retroviral incluyen los medicamentos ritonavir e indinavir.
Antes medicamentos virucidas, que inactivan los virus post mortem incluyen: oxalina, eficaz contra los virus de la influenza y el herpes; alpizarin y varios otros.
Instrucción para la autopreparación (autocontrol)
A. Los antibióticos pueden funcionar en:
1. Bacterias.
2. Virus.
4. Las cosas más sencillas.
5. Prioni.
B. Indique los principales grupos de antibióticos que alteran la síntesis de la pared celular:
1. Tetraciclinas.
2. β-Lactamas.
3. Lincosamina.
4. Glicopéptidos.
5. Polieni.
B. Indique los grupos de preparados microbianos sintéticos:
1. Polieni.
2. Sulfonamidas.
3. Imidazoles.
4. Quinolona.
5. Aminoglucósidos.
r. Indique los grupos de fármacos antimicrobianos que interfieren con la biosíntesis de proteínas:
1. Oxazolidinoni.
2. Tetraciclinas.
3. Aminoglucósidos.
4. Fluoroquinolonas.
5. Carbopinem.
D. Plegado del lado del macroorganismo:
1. Disbiosis.
2. Choque endotóxico.
3. Choque anafiláctico.
4. Destrucción de la circulación sanguínea.
5. Tóxico para el nervio auditivo.
mi. En la práctica medicinal, para el tratamiento de procesos infecciosos, existen fármacos combinados que consisten en una combinación de amoxicilina + ácido clavulico y ampicilina + sumbactam. Explique su ventaja sobre otros antibióticos.
Usos de la quimioterapia- propiedades medicinales que inhiben selectivamente la evolución en el cuerpo humano y la proliferación de enfermedades infecciosas e invasivas cotidianas, o suprimen la proliferación de células regordetas, o las deterioran permanentemente.
Yak H. s. Discursos vikoristas de comportamiento natural: antibióticos Alcaloides como la quinina y la emetina, así como compuestos sintéticos de diversas clases de compuestos químicos: sulfonamidas (div. Medicamentos de sulfonamida ), similar al nitrofurano (div. nitrofurani ), 8-hidroxiquinolina (div. oxiquinolina ), nitroimidazol, aminoquinolina y otros.
En relación con las diferencias fundamentales entre los procesos infecciosos y los inflamatorios, en un grupo especial se consideran las enfermedades crónicas, que están formuladas para el tratamiento específico de tumores malignos. problemas antitumorales.
El mecanismo de acción de diversas sustancias químicas. diferente. X. s. Los elementos tisulares de la célula se pueden fusionar con el microorganismo: la pared celular, la membrana citoplasmática, el aparato ribosomal, que asegura la síntesis celular interna de proteínas, ácidos nucleicos y enzimas que catalizan la comodidad de la creación de discursos necesarios para la vida de los clientes. Así, ciertos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, cicloserina) y fármacos antifúngicos sintéticos (miconazol, ketoconazol, etc.) alteran la síntesis de la pared celular de los microorganismos. La organización molecular y la función de las membranas citoplasmáticas se ven alteradas por las polimixinas, antibióticos antifúngicos con estructura poliénica: anfotericina B, nistatina, levorina, etc. La síntesis de proteínas a base de ribosomas se suprime con antibióticos del grupo de los aminoglucósidos, cloranfenicol y tetraciclinas. La síntesis y función de los ácidos nucleicos en los microorganismos se ve alterada por rifamicinas, griseofulvina, etambutol y hingamina. Estos también se pueden utilizar para el intercambio de ADN mediante agentes antivirales, por ejemplo, idoxuridina y vidarabina. Fila H. s. Sigue el principio de los antimetabolitos. Así, las sulfonamidas son antagonistas competitivos del ácido paraaminobenzoico y los reemplazan en la síntesis de ácido fólico.
Qué interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas. El mecanismo de acción de la cloridina y la trimetoprima se debe a la inhibición de la dihidrofolato reductasa, que cataliza la conversión del ácido fólico en tetrahidrofolato. Vikorystuvani yak H. s. Las preparaciones de bismuto, por ejemplo, bioquinol, bismoverol, compuestos de antimonio, por ejemplo, solyusurmina y otros, bloquean los grupos sulfhidrilo de diversas enzimas de microorganismos.Con la creación de nuevos H. s. emerger de estas ventajas: alta intensidad del efecto antimicrobiano en dosis que no son tóxicas para los humanos (alto índice de quimioterapia); pleno desarrollo resistencia medicinal de los microorganismos; preservación de una alta actividad en diversos medios del cuerpo: efectos farmacocinéticos óptimos (infusión, distribución, distribución) para asegurar la acumulación de colesterol. en las áreas de localización de alarmas en cantidad suficiente para suprimir la vitalidad de los microorganismos, etc. En este sentido, se encuentran la mayoría de los H. s. También puede haber otras deficiencias que deban abordarse durante el proceso de estancamiento de las drogas.
Ud. práctica médica H. s. ampliamente utilizado para la terapia etiotrópica de pacientes con enfermedades infecciosas (div. Quimioterapia ), y también para la prevención de infecciones (div. Quimioprevención ) y desinfección de personas, como las narices de la vida cotidiana (quimiosanación).
En el proceso de stastosuvannya H. s. Puedes dar una acción secundaria. Todos los blogs H. s. Los efectos secundarios se pueden dividir en tres grupos: 1) reacciones alérgicas; 2) reacciones consideradas efectos tóxicos directos de agentes químicos; 3) reacciones asociadas con la acción específica (antimicrobiana) de H. s.
Al igual que la mayoría de los demás medicamentos, X. p. Son extraños al cuerpo humano y pueden desempeñar el papel de antígenos. Detrás de su personaje sigue a H. s. Las reacciones alérgicas no se diferencian de reacciones similares provocadas por otros fármacos. Los síntomas de estas reacciones se caracterizan por polimorfismo como,
kropivyanka y otros medicamentos para las reacciones anafilácticas más graves, como angioedema y anafiláctica. Se desarrollan complicaciones similares en personas sensibilizadas a otro fármaco. En relación con el método de avance de Ikhny antes del reconocimiento de H. s. Es importante establecer si existen antecedentes de reacciones alérgicas al uso de un medicamento o un medicamento con una estructura similar, porque Ante los discursos de tal sustancia química, se espera que se desarrolle un desbordamiento. Por ejemplo, a todos los fármacos del grupo de las penicilinas, sulfonamidas, etc.Crema de actividad específica (antimicrobiana), X. p. Puede haber una organotropía significativa, lo que provoca el desarrollo de efectos secundarios asociados con su efecto tóxico directo. Estos efectos son típicos de otros fármacos (por ejemplo, ototoxicidad de los aminoglucósidos, nefrotoxicidad de las polimixinas, etc.). El nivel de su gravedad y frecuencia aparecen en gran medida dependiendo de la dosis, la dirección de administración y las complicaciones del estancamiento de los fármacos.
Antes de los efectos secundarios de este grupo, existen reacciones locales que resultan del efecto directo de los medicamentos en el área de su administración, como asepsia y necrosis durante la administración interna, fleb... Estos, cuando se administran internamente, trastornos dispépticos - al tomar drogas internamente. Este grupo de complicaciones se produce por efectos tóxicos en órganos o sistemas circundantes, como reacciones neurotóxicas, hepatotóxicas, nefrotóxicas, etc.
Las reacciones neurotóxicas pueden manifestarse por trastornos mentales (acriquina, isoniazida, cicloserina), trastornos del VIII par de nervios craneales (aminoglucósidos, quinina), nervio visual (quinina, emetina, etambutol), polineuritis (es decir, zoniazida, cicloserina, polimix. Nefrotóxico acción típica de aminoglucósidos, polimixinas, sulfonamidas, anfotericina B, griseofulvina y muchos otros fármacos. Los efectos hepatotóxicos pueden incluir isoniazida, sulfonamidas, rifamicinas, tetraciclinas, anfotericina B, eritromicina. Los efectos negativos sobre la hematopoyesis pueden incluir sulfonamidas, cloranfenicol, anfotericina B, cloridina. En personas con glucosa-6-fosfato deshidrogenasa congénita en los eritrocitos, diversas sustancias químicas (por ejemplo, quinina, primaquina, sulfonamidas) pueden causar anemia hemolítica.
Ante los efectos secundarios asociados a la acción antimicrobiana de X.
p., se espera que las reacciones a la bacteriólisis, la alteración del equilibrio vitamínico y los procesos de inmunogénesis . Los grupos plegados se vuelven más densos sólo cuando los productos químicos se congelan. y no se desarrolla bajo la influencia de otros agentes medicinales que no tengan actividad antimicrobiana.La disbacteriosis se desarrolla como resultado del daño causado por la entrada de sustancias químicas. microflora biológica normal del cuerpo. Por ejemplo, cuando se administran antibióticos de amplio espectro, se crea una flora bacteriana saprofita que permite el crecimiento excesivo de hongos similares a las levaduras y el desarrollo de candidiasis. Estos pliegues no se desarrollan cuando hace frío. con un amplio espectro de actividad antimicrobiana (por ejemplo, fármacos antituberculosos sintéticos: isoniazida y otros, agentes antipalúdicos, griseofulvina y otros fármacos).
La reacción de bacteriólisis, o reacción endotóxica (reacción de Jarisch-Herxheimer), resulta de la muerte rápida de los animales y la liberación de una gran cantidad de endotoxinas. Se manifiesta por escalofríos, fiebre, diaforesis y otros síntomas que sugieren manifestaciones de endotoxicidad. Esta complejidad puede ocurrir con una serie de infecciones (e craneal, e, brucelosis, etc.) en la mazorca de la planta con químicos activos. en dosis altas.
La causa de la deficiencia de vitaminas en caso de resfriado crónico. Muy a menudo, suprimen la vitalidad de la microflora intestinal, que sintetiza varias vitaminas: riboflavina, peridoxina, etc. Prote deyaki H. s. La hipovitaminosis también puede ser causada por otros mecanismos. Por tanto, la isoniazida altera la secreción de fosfato de piridoxal y, por tanto, provoca el desarrollo de un signo de deficiencia de piridoxina.
Como consecuencia de este apartado, el estudiante es culpable de:
nobleza
- clasificaciones, particularidades de farmacodinámica y farmacocinética, indicaciones antes del estancamiento, principales efectos secundarios, contraindicaciones, formas farmacéuticas y métodos de administración de agentes quimioterapéuticos;
- principios de clasificación, iguales caracteristicas principales grupos de antibióticos;
- mecanismos, características iguales y espectro de fármacos antimicrobianos;
- una descripción completa y el mecanismo de acción de los fármacos antituberculosos;
- preparaciones para el tratamiento y prevención de infecciones por influenza, herpética y citomegalovirus;
- fortalecimiento de agentes antivirales en pacientes infectados por VIH y pacientes con VIH/SIDA;
- características y mecanismos de preparaciones para la prevención y tratamiento de enfermedades fúngicas;
- características y directividad de las principales especies de protoprotozoarios;
- características de los fármacos citostáticos; mecanismo de acción antiblastoma;
- la especificidad del espectro de los principales grupos de agentes antiblastoma;
sumérjalo en
- analizar fármacos quimioterapéuticos;
- evaluar el potencial de diferentes fármacos del grupo para farmacoterapia;
- evaluar el potencial de toxicidad de los medicamentos de este grupo;
- suprimir los efectos secundarios de los medicamentos de este grupo;
- Esto significa los beneficios y desventajas típicos de los beneficios medicinales del grupo analizado;
- describir los principios para elegir métodos de quimioterapia y quimioprofilaxis;
- explicar las posibilidades y limitaciones del tratamiento combinado de medicamentos en el grupo analizado;
Volodymyr con habilidades
- la elección del método medicinal del grupo analizado en función de la totalidad de sus influencias farmacológicas, mecanismos y localización de acción y la posibilidad de sustitución por un fármaco de otros grupos;
- selección de la forma farmacéutica, dosis y vía de administración de los fármacos del grupo analizado para el tratamiento de condiciones patológicas;
- predicción de posibles interacciones farmacológicas en este grupo cuando se combinan con diferentes fármacos.
Las principales enfermedades infecciosas del ser humano son causadas por bacterias, virus, hongos y microorganismos simples. A menudo, los enfermos se propagan por todas partes como portadores de infecciones. La historia de las enfermedades humanas asociadas con microorganismos se presenta en la Fig. 8.1. Para la prevención y el tratamiento de enfermedades infecciosas se utilizan ampliamente. propiedades antimicrobianas, tobto. palabras que pueden tener un efecto nocivo sobre los microorganismos.
Pequeño 8.1.
Es importante tener en cuenta que, según la concentración (dosis), los agentes antimicrobianos pueden tener un efecto bacteriostático o bactericida sobre la microflora. pid bacteriostático La importancia de la producción del habla puede afectar el crecimiento de microorganismos y bactericida – La fecha del evento es hacer clic en mi muerte.
Entre los agentes antimicrobianos se dividen en:
- antiséptico habla, que se utiliza para piel no infectada, membranas mucosas, superficies quirúrgicas y de heridas y tejidos no tratados que se adhieren a ellas, cuerpo vacío (alcohol yodo destilado, ungüento Vishnevsky, hojas de diamante, permanganato de potasio, peróxido de agua, furatsilina, furatsilina, etc.) ;
- desinfectantes es necesario centrarse en los microorganismos que se encuentran en más mediocre. Se utilizan en el local, para vestir ropa y para cuidar a los enfermos. Desinfectar casos de enfermedades infecciosas (putrefacción, flemas, esquejes, heces, etc.);
- Quimioterapia las características en las que existen tales palabras, que se forman principalmente en microorganismos que se encuentran en diversos órganos y tejidos del cuerpo humano. A diferencia de los antisépticos y desinfectantes, los agentes quimioterapéuticos actúan selectivamente sobre la microflora y, ciertamente, son menos tóxicos para el cuerpo humano.
El espectro de agentes quimioterapéuticos incluye fármacos antibacterianos, antituberculosos, antisifilíticos, antiprotozoarios, antifúngicos y antihelmínticos.
En general, las sustancias quimioterapéuticas se clasifican en antibióticos (productos de la vida de microorganismos y plantas y criaturas más organizadas) y sustancias sintéticas.
QUIMIOTERAPIA
ZASOBI
- Características del producto de los productos de quimioterapia.
- antibióticos
AB se divide en natural (extraído de hongos proliferativos y mohosos y bacterias relacionadas), sintético y sintético (extraído mediante el método de biosíntesis).
Actualmente, AB es uno de los grupos más grandes de LZ. En Rusia están registrados en el mercado 30 grupos diferentes de AB y el número de sus medicamentos se acerca a 200.
Este grupo de medicamentos tiene varias características y propiedades únicas. En primer lugar, además de muchos otros medicamentos, sus metástasis afectan a los tejidos y microorganismos humanos. De lo contrario, es imposible ver los AB de un grupo o generación como intercambiables. Varias palabras que probablemente se dirijan a una sola molécula pueden causar efectos clínicos. En tercer lugar, la actividad AB deja de ser estacionaria, porque Los microorganismos van formando gradualmente resistencia a los líquidos (resistencia). Los microorganismos resistentes a los antibióticos se vuelven peligrosos para los pacientes, por lo que su agotamiento requiere un tratamiento AB intenso. En cuarto lugar, la mayoría de los AB pueden tener efectos secundarios debido a reacciones toxicoalérgicas, por lo que se incluyen en la lista B.
La clasificación de los principales antibióticos se presenta en la Fig. 63.
- penicilina
Las penicilinas naturales incluyen bencilpenicilina y fenoximetilpenicilina. Otras drogas se consideran drogas sintéticas.
La clasificación de las penicilinas se presenta en la Fig. 64.
penicilina
Natural
Bebidas sintéticas
Pequeño 64. Clasificación de penicilinas.
Nota. El surtido médico de AB, las características del producto las proporciona J1C.
- N. B. Dremova
Bencilpenicilina (MPN): producida en forma de sales de potasio, sodio y novocaína (procaína); polvo para inyección en botella. (Rusia, Alemania y otros países).
Bencilpenicilina benzatina (MPN): se utiliza para tratar el reumatismo, la sífilis y la gonorrea. Hay polvo para inyección disponible. Bicilin-1 (Rusia), Extensilin (Francia), Retarpen (Austria).
El complejo de benzatina bencilpenicilina, sal potásica de bencilpenicilina y bencilpenicilina procaína (1:1:1) produce Bicilina-3; el complejo benzatina bencilpenicilina y bencilpenicilina procaína (4:1) - Bicilina-5.
Fenoximetilpenicilina (MPN) (penicilina U-V): se estanca con diferentes procesos incendiarios, así como para el tratamiento de la gonorrea, se publican tablas. rozchin, grageas, polvo para preparar una suspensión (Rusia), jarabe, granulado para preparar una suspensión, gotas. Ospen (Eslovenia), Penicilina-fau (Eslovaquia), etc.
Ampicilina (MPN) (aparece como trihidrato o sal de sodio)
- AB de amplio espectro. Se producen gotas, tabletas, gránulos y polvo para preparar una suspensión, jarabe, polvo para inyección (Rusia, Alemania, India y otros países), Pentrexil (Yugoslavia), etc.
Amoxicilina (INN): se utiliza para infecciones del tracto respiratorio, sistema sechostático, para la prevención de endocarditis, etc. Se liberan mesas, mesas. variedades, gotas, gránulos para preparar suspensiones (Rusia, Alemania, Yugoslavia y otros países), Amosin (Rusia), Ranoksil (India) y otros.
Carbenicilina (MPN): disponible en forma de sal disódica, polvo para inyección en un frasco. (Rusia).
Debido al difícil período de estancamiento de la penicilina AB, la práctica clínica (desde principios de los años 40 del siglo XX) reveló una gran cantidad de cepas de bacterias resistentes a la penicilina. Esta situación ha impedido el desarrollo de antibióticos sintéticos resistentes a las betalactamasas.
- enzimas que producen penicilina. Como regla general, se trata de una combinación de AB con inhibidores específicos de betalactamasas. El hedor se llama "inhibidor de penicilina". Estos incluyen las siguientes combinaciones: amoxicilina/clavulanato, ampicilina/sulfactam, etc.
- Cefalosporini
Pequeño 65. Clasificación de las principales cefalosporinas AB.
Cefalosporini 1.ª generación:
La cefazolina (MPN) tiene un amplio espectro de actividad bactericida (incluidos gonococos, meningococos, espiroquetas, etc.). El polvo para inyección está disponible en frascos. (Rusia y países extranjeros), Kefzol (Italia, India), Cephamesin (Turquía, Eslovenia) y otros. El Registro Estatal de Medicamentos Cefazolin tiene registros de 16 nombres comerciales, una forma farmacéutica; propuestas 11 países.
Cefalosporini. 2da generación:
Cefaclor (MPN) es un antibiótico oral que es bactericida para diversas infecciones. Se dispensan tabletas, gotas, gránulos para preparar una suspensión (Nimechchina). Alpha-cet (Yugoslavia), Ceclor (Italia) y otros.
Cefuroxima (MPN): se producen polvo para inyección, tabletas y gránulos para suspensión. Zinat, Zennacef (Gran Bretaña, Italia), Ketocef (Croacia), Cefuxime (India), Cefurabol (Rusia) y otros.
Cefalosporini 3ra generación:
La cefotaxima (INN) es una cefalosporina básica de 3.ª generación que tiene un amplio espectro de actividad bactericida; Tomar por vía parenteral 2 veces al día. Se producen polvo para inyectables (Rusia, Eslovenia, India), Kpaforan (Francia), Cephabol (Rusia) y otros. propuestas 8 países.
Ceftazidima (INN) – similar al anterior, administrado por vía parenteral 2-3 veces por dosis. Se produce polvo para inyecciones (India). Fortum (Italia), Cefadim (España), Vicef (Rusia) y otros.
Ceftriaxona (DCI): un espectro muy amplio de acción bactericida, dosificación parenteral 1 vez por dosis. Se produce polvo para inyectables (Rusia). Rocephin (Suiza), Longacef (Yugoslavia), etc. El Registro Estatal de Medicamentos tiene registrada Ceftriaxona en 16 nombres comerciales, una forma farmacéutica; propuestas 9 países.
Cefoperazona (MPN): dosis parenteral 2-3 veces por dosis, polvo para inyección. Cefoperabol (Rusia), Cephobid (Italia) y otros.
Cefalosporini 4ta generación:
Cefepima (INN) – tiene un espectro de actividad muy amplio contra diversos microorganismos, incl. Resistente a cefalosporinas y aminoglucósidos de tercera generación. Se encuentra disponible polvo liofilizado para inyección. Maxipim (Italia).
- Carbapenémicos (betalactámicos)
Meropenem (INN) – tiene un fuerte efecto bactericida, se puede administrar por vía parenteral 3 veces al día. Se encuentra disponible polvo liofilizado para inyección. Meronem (Japón).
- Monobactami
Aztreonam (MPN): se produce un polvo para inyección. Azak-tam (Italia).
- Aminoglucósidos
El primer aminoglucósido, la estreptomicina, se inició en 1944. En este momento, se ven tres generaciones de aminoglucósidos (Fig. 66).
1ra generación
1 2 3
Pequeño 66. Clasificación de aminoglucósidos.
Los aminoglucósidos de primera generación son utilizados por personas mayores y son susceptibles a la nefrotoxicidad.
La gentamicina (MPN) es un antibiótico bactericida de amplio espectro que se administra 2 veces por dosis. Se producen polvo para inyecciones, dosis para inyecciones, pomadas, gotas oftálmicas, aerosoles (Rusia, India, Eslovenia, Polonia y otros países), Gentacyclol (Rusia).
Tobramicina (MPN): se utiliza en infecciones bacterianas graves, así como en oftalmología. Se encuentran disponibles gotas y ungüentos oftálmicos, solución inyectable y polvo para inyección (Rusia). Brulamitsin (Ugorshchyna), Tobrex (Bélgica) y en.
Amikacina (MPN): estasis en caso de diversas infecciones, enfermedades e infecciones postoperatorias. Disponible para inyecciones, polvo para inyecciones, infusiones (Rusia, Bulgaria, Yugoslavia), Amikin (Italia) y otros.
- Macroleads
Se deben utilizar macrólidos antes de utilizar los antibióticos menos tóxicos.
Eritromicina (MPN): tiene una amplia gama de efectos bacteriostáticos (incluida la formulación para el tratamiento de la gonorrea y la sífilis). Y un antibiótico de reserva para el tratamiento de infecciones bacterianas resistentes a otros antibióticos. Se liberan mesas, mesas. con recubrimientos intestinales, pomadas, supositorios rectales para niños, gránulos para suspensión, dosis para administración oral, polvo para inyección (Rusia, Polonia, Alemania, etc.). Erif-luid - solución para el estancamiento externo (Francia), Ermitsed - jarabe (El Cairo).
La azitromicina (MPN) es un nuevo macrólido AB original; Contiene una amplia gama de agentes, bacteriostáticos. Adecuado para diversas infecciones bacterianas, incl. gonorrea, sífilis. Se dispensan gotas, tabletas y polvo para suspensión. Azitrocin (Rusia), Sumamed, Sumamed forte (Croacia), Zitropide, Sumaside (Rusia), etc.
Josamicina (MPN) es un AB oral en tabletas recubiertas con película, la suspensión es oral. Vilprafen (Nimechchina).
- Quinolonas / Fluoroquinolonas
Las fluoroquinolonas han sido aprobadas para uso clínico desde la década de 1980 y tienen un amplio espectro de actividad antimicrobiana.
El ácido nalidíxico (MPN) es un uroantiséptico y tiene un efecto bactericida. Se suelta la capa y la mesa. Nevigramon (Ugorshchina), Negram (Eslovenia).
Ácido oxolínico (MPN): uroantiséptico, tableta, dioxacina (Rusia), gramurina (Ugorshchina).
Ácido pipemídico (MPN) – uroantiséptico; Se dispensan gotas, supositorios vaginales, tabletas selladas con membrana. Palil (Eslovenia), Pipem (Yugoslavia) y otros.
Los AB de fluoroquinolonas están conquistando gradualmente el mercado de los fármacos antibacterianos debido a su importancia en el tratamiento de infecciones importantes. En la década de 1990, la participación de estos AB en el mercado ligero llegó al 15%. El hedor es generalmente bajo: tomado una vez por dosis, tiene una gran actividad contra los microorganismos grampositivos, así como contra las bacterias anaeróbicas.
Estos AB han demostrado su eficacia en el ámbito hospitalario para el tratamiento de infecciones agudas, crónicas y contagiosas de quistes, mamas y próstata.
La ciprofloxacina (INN) tiene un amplio espectro de actividad y también se utiliza para la prevención y el tratamiento de infecciones en pacientes con inmunidad reducida. Tomar 1-2 veces al día. Disponible en tabletas, soluciones inyectables, para infusiones (Rusia, Bulgaria, India), Tsiprobay (Nimečchina), Siflox (Turečchina), Cyprinol (Eslovenia) y otros. formas medicinales; propuestas de 14 países.
La pefloxacina (INN) tiene un amplio espectro de actividad bactericida y se utiliza en casos de diversas enfermedades infecciosas e inflamatorias. Disponible en tabletas, soluciones y polvo para inyección (Rusia), Abaktal (Rusia), Peflacin (Ugorshchina) y otros. El Registro Estatal de Medicamentos tiene registrada Pefloxacina en 9 nombres comerciales y 4 formas farmacéuticas; propuestas 5 países.
Norfloxacina (INN): se estanca con infecciones del sistema sechostático, los intestinos y los ojos. Se liberan las tablas. Nolitsin (Eslovenia), Norilet (India) y otros.
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La lomefloxacina (MPN) es un antibiótico bactericida de amplio espectro que se administra por vía oral 1 vez por dosis. Se liberan las tablas. Maxaquin (Francia) y en.
- tetraciclinas
Tetraciclina (MPN) - tetraciclina natural; dejar ir | tab., tab., recubierto con olonka, gotas, ungüento, ungüento oftálmico (Rus
siya).
La doxiciclina (INN) es un AB no sintético, un agente bacteriostático de amplio espectro (activo contra gonococos y espiroquetas). Se sueltan las gorras, mesa. (disperso, dispensado), jarabe, dispensado para inyección; prescrito 1-2 veces por dosis (Nimechina, Polonia, Rusia y otros), Vibramicina (Bélgica, Eslovenia) y otros.
- Antibióticos de otros grupos.
Linkomitsini:
Lincomicina (MPN): derivada de un nuevo tipo de actinomiceto, se estanca en infecciones bacterianas grampositivas, reserva AB. Disponible en gotas, dosis para inyección, polvo para inyección, pomada (Rusia), Neloren (Eslovenia) y otros.
Glicopéptidos:
La vancomicina (MPN) es un AB natural, establecido en medicina - * no desde 1958, indicado para enfermedades infecciosas e inflamatorias graves; El polvo de liofilización se produce para inyecciones internas en gotas (Israel), Vancocin (nombre), Vanmixan (Francia) y otros.
Polimixini:
La polimixina B (MPN) es un AB natural con acción bactericida. En primer lugar, las polimixinas estaban obsesionadas desde principios de los años 40. Se caracterizan por un espectro de actividad estrecho y una alta toxicidad. Nina rara vez se queda atascada. Se encuentran disponibles polimixina (administración parenteral) o sulfato M (en el medio) en polvo para inyección, tabletas, ungüentos y linimentos (Rusia).
Cloranfenicol:
Cloranfenicol (MPN) (levomicetina): se ha utilizado en medicina durante mucho tiempo; desde finales de los años 40 tiene un efecto bacteriostático (en altas concentraciones, bactericida). Sin embargo, el resto de las rocas están estancadas, porque reparar los efectos tóxicos sobre el líquido cefalorraquídeo quístico. Asignado como JIC a otra fila. Se liberan mesas, mesas. acción prolongada, gotas, linimento, gotas para los ojos, soluciones de alcohol extraño (incluido ácido bórico, novocaína), polvo para inyección, pasta (con pasta de zinc salicílico) (Rusia), Levomekol - ungüento, Levovinisol - aerosol, Sintomicina - linimento (Rusia).
- Medicamentos de sulfonamida
Sulfanilamida (MPN): se producen estreptocida, ungüento y linimento (Rusia).
Sulfadimidina (MPN) - Sulfadimezina, pestaña. (Rusia).
Sulfaetidol (MPN): etazol, producido en tabletas, gránulos para niños, para inyección (Rusia).
Sulfametoxipiridazina (MPN): sulfapiridazina, tomada una vez al día; Se producen tabletas, Ochni plivki, Microcide - solución para el estancamiento externo (Rusia).
Sulfadimetoxina (INN): tomar 1 vez al día, tabla. (Rusia).
Sulfaleno (MPN): producido en tabletas, solución inyectable; 0,2 diarios por dosis (primera dosis 1,0) o una vez durante 7 a 10 días en una dosis única de 2,0 para infecciones crónicas en aumento o para profilaxis trival (reumatismo, etc.) (Rusia).
El estancamiento de SA puede provocar efectos secundarios como reacciones alérgicas, dermatitis, fatiga, vómitos, neuritis, alteración de la hematopoyesis y del flujo sanguíneo. Es difícil extraer abundante agua de pradera (hasta 2-3 litros por botella). Todas las SA deben colocarse antes de la lista B.
En relación con la resistencia de los microorganismos a una amplia gama de SA, se desarrollan fármacos combinados para combinar dos SA. La mayor expansión es Ko-trimok-sazol. Este es el efecto de la base sobre la sinergia de la acción bactericida del componente sulfanilamida del sulfametoxazol ( trivialidad promedio dії) y trimetoprima, y el efecto clínico de la educación sigue siendo el mismo.
Cotrimoxazol: una mezcla de sulfametoxazol y trimetoprima (5:1). Suspensión para infecciones cutáneas leves a moderadas 12 años. o de vez en cuando. Disponible en varias formas medicinales: tab., tab. forte, jarabe, dosis inyectables, suspensión oral (India, Rusia, Alemania, Francia, etc.), Bactrim (Suiza), Biseptol (Polonia), Oriprim (India), Sumetrolim (Ugorshchina), etc. El Registro Estatal JIC tiene cotrimoxazol registrado en 18 nombres comerciales y 8 formas farmacéuticas; proposiciones 15 krai.
El sulfatono es una combinación de sulfamonometoxina y trimetoprima, de acción similar al cotrimoxazol. Se liberan las tablas. (Rusia).
- Medicamentos antibacterianos de varios grupos:
Este grupo incluye JIC, que puede tener actividad antibacteriana y no está relacionado con los antibióticos ni con el SA.
El nitrofurano es otra clase de fármacos antibacterianos sintéticos después de las sulfonamidas, recomendados para un uso médico amplio. La mayoría de los AB siguen la actividad clínica y se estancan en el caso de formas persistentes de infección. Los nitrofuranos más eficaces son en caso de enfermedades infecciosas e inflamatorias del tracto cervical y de la glándula tiroides, así como en casos de giardiasis. Además, se han demostrado sus efectos antiprotozoarios e inmunomoduladores.
Nitrofurantoína (MPN): furadonina, se estanca en caso de enfermedades infecciosas de los ojos. Se liberan mesas, mesas. tracto intestinal sp. B (Rusia).
Furazolidona (MPN): se estanca en enfermedades infecciosas de la glándula tiroides, mesa, gránulos para suspensión oral para niños. sp. B (Rusia).
- Medicamentos antituberculosos
La isoniazida y la rifampicina tienen la mayor actividad contra las microbacterias de la tuberculosis, que forman la base de la actual estrategia de quimioterapia para la tuberculosis.
La isoniazida (MPN) es bactericida contra micobacterias y está disponible en tabletas y solución inyectable. sp. B (Rusia y países extranjeros).
La rifampicina (MPN) es un antibiótico sintético del grupo de las rifampicinas, tiene efecto bactericida, es muy activo contra Mycobacterium tuberculosis (estancado desde principios de los años 70), por lo que se clasifica como fármacos de primera línea. Se dispensan gotas, tabletas y polvo para inyección. sp. B (Rusia, Nimechchina, In-
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Diya), Benemicin (Polonia), Rimactan (Suiza), Rifamor (Yugoslavia) y otros. El Registro Estatal de Medicamentos tiene registrada Rifampicina con 11 nombres comerciales, en 3 formas farmacéuticas; propuestas 7 países.
antituberculosis
preparativos
La rifabutina (MPN) está incluida en el grupo de las rifampicinas, que se han introducido recientemente en la práctica clínica y deberían incluirse en la segunda línea de fármacos. sp. B. Micobutina - capa. (Italia), R-Butin (India).
Etambutol (INN): pertenece a la primera línea de medicamentos con eficacia media, tiene un efecto bacteriostático y se caracteriza por una baja toxicidad. Las tablas están liberadas, Cabo. sp. B (Rusia, Polonia, India), Kombutol (India), Sural (región de Ugric) y otros. El Registro Estatal de Medicamentos tiene registrado el etambutol con 9 nombres comerciales, en 3 formas farmacéuticas; propuestas 6 países.
Según los protocolos recomendados por la OMS para la quimioterapia a corto plazo contra la tuberculosis, los pacientes son tratados con medicamentos antituberculosos combinados, que se combinan con varios medicamentos de primera línea con un aglutinante en lugar de rifampicina y zoniazida; También existen combinaciones con piridoxina, vitamina B6, cuya necesidad se debe a la isoniazida.
Rifacomb, Rifacomb plus - tableta, que es una combinación de rifampicina, isoniazida con piridoxina o pirazinamida añadidas. Las tabletas se liberan selladas con Sp. B (India).
- Medicamentos antivirales
Actualmente, otras infecciones virales graves se encuentran en la estructura de la enfermedad: hepatitis infecciosa, encefalitis, cir, grupo, varicela, infecciones por VIH, etc.
Los medicamentos antivirales extranjeros actuales, que se utilizan en caso de infecciones graves, pueden tener efectos secundarios y enfermedades importantes. La conexión entre el hedor y el hedor suele deberse a indicaciones de la vida cotidiana.
Aciclovir (MPN): en Rusia está estancado desde 1991. (El creador de la droga recibió el Premio Nobel en 1988). Un nucleósido acíclico tiene actividad antiviral contra herpes, líquenes, citomegalovirus, varicela y se caracteriza por su seguridad y efecto clínico en el 75-95% de los pacientes. Los medicamentos con aciclovir son producidos por muchas compañías farmacéuticas. Se liberan las tablas. polvo de liofilización para inyecciones, crema, ungüento oftálmico. sp. B (Rusia, Alemania, Yugoslavia, etc.), Zovirax (Gran Bretaña), Viroleks (Eslovenia), Supraviran (Nimechina), etc.
Zidovudina (INN): pertenece al grupo de los nucleósidos, se estaliza temprano las últimas etapas Infecciones por VIL. sp. B. Azi-dotimidina (Timazid) - cap. (Rusia), Retrovir AZT (Retrovir AZT) - para infusión, gotas, dosis orales (Gran Bretaña).
Las más prometedoras en el tratamiento y prevención de infecciones virales son las vacunas y sirenas contra la hepatitis, la malaria, el herpes, el sida, la gonorrea, la sífilis, etc.
- Medicamentos antipalúdicos
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En Dinamarca puede haber un estancamiento limitado, porque Es más eficaz que las drogas sintéticas y tiene efectos secundarios.
Gidroxihlorokhin (MPN) - Plachenail, miércoles a ser dolor Khinolin, MAYO, KRIM OFMALARINENED, DEBE HACER ACCIONES IMPULSADAS POR UNO, SALUDABLEMENTE EN LIKOVANNY KOLAGENOZIV; mesa sp. B (Gran Bretaña).
Cloroquina (MPN): utilizada para la prevención y el tratamiento de todo tipo de malaria, formulación similar a Plaquenil. Se publican tablas para inyecciones. sp. B. Delagil (Ugorshchina), Khinga-min (Rusia).
- Medicamentos antiprotozoarios
La amebiasis intestinal generalizada (disentería), la alta incidencia de giardiasis (especialmente en niños), la tricomoniasis (colpitis, uretritis) indican una alta incidencia de fármacos protoprotozoarios.
Este grupo incluye nitroimidazoles, fármacos antimicrobianos sintéticos con alta actividad contra las infecciones por protozoarios. La primera droga de este grupo.
- El metronidazol se aprobó por primera vez para uso médico en 1960, luego aparecieron el tinidazol, el ornidazol, etc. Dan un efecto bactericida vibratorio.
Tinidazol (MPN): formulación similar; mesa, sp. B (Polonia, Bulgaria), Fazizhin (Bélgica), Tiniba (India) y otros.
- Fármacos antisifilíticos
venganza mish'yak y vіsmut. Es importante que todos estos medicamentos sean tolerados por los pacientes, porque Se asoma el hedor de los efectos secundarios graves. Por tanto, el tratamiento actual de la sífilis implica un tratamiento integral con diversos antibióticos, fármacos para la sífilis y basalto e inmunomoduladores.
Acetarsol (MPN): Osarsol se utiliza para tratar la colitis por tricomonas, la disentería y la sífilis. Se libera polvo. sp. A. Osartsid – supositorios vaginales, Osarbon – supositorios vaginales con ácido bórico (Rusia).
Bioquinol: dependiente del yodo, bismuto, quinina en aceite; defiende diversas formas de sífilis; La suspensión se libera en una botella. sp. B (Rusia).
- Medicamentos antimicóticos
Aún más extendida está la infección por hongos de la piel, las placas ungueales y las membranas mucosas. Nina conoce docenas de hongos que se transmiten a las personas como otros hongos. Incluyen candidomicosis, dermatomicosis y micosis sistémicas (profundas). Para el tratamiento de enfermedades fúngicas se utiliza una gran cantidad de JIC, que están incluidos en el espectro de actividad antimicótica.
La mayor cantidad drogas efectivas Durante la última década, se han identificado compuestos de imidazol similares: clot-rimazol, miconazol, ketoconazol, etc. El hedor contiene una amplia gama de agentes antifúngicos para micosis tanto superficiales como profundas.
Clotrimazol (INN): puede ser una crema antifúngica, también antibacteriana y antitricomoniacal. Disponible en varias formas medicinales: mesa. vaginal, crema, ungüento, loción, solución para el estreñimiento externo. sp. B (Rusia, India, Polonia, Rumunia); Kanesten (Nimechchyna, Ugorshchina), Candide (India) y otros. El Registro Estatal de Medicamentos tiene registrado Clotrimazol con 12 nombres comerciales, en 6 formas farmacéuticas; propuestas 7 países.
Miconazol (MPN) – agente antifúngico y antibacteriano. Se encuentran disponibles supositorios y cremas vaginales. sp. B. Ginezol (EE.UU.), Hypo-Dactanol (Yugoslavia), Daktarin (Bélgica), Mikozon (India) y otros.
El ketoconazol (MPN) es un agente fungicida y antifúngico. Se encuentran disponibles ungüentos, supositorios vaginales, tabletas y champú. Nizoral (Bélgica), Mycozoral (Rusia) y otros.
grisese
Comprensión sobre quimioterapia y antibióticos.
El fundador de la quimioterapia es el químico alemán, premio Nobel P. Ehrlich, quien descubrió que los compuestos químicos utilizados en el tratamiento de ratones tienen un efecto perjudicial sobre las espiroquetas y tres Panosomi, y los eliminó en 1910. El primer fármaco de quimioterapia es salvbudsan (para microorganismos).
El mecanismo de acción de las sulfonamidas (sulfonamidas) sobre los microorganismos fue descubierto por R. Woods,
Descubrieron que las sulfonamidas son análogos estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA), que participan en la biosíntesis del ácido fólico, necesario para la vida de las bacterias. Las bacterias, vikorista y sulfanilamida en lugar de PABA, mueren.
El primer antibiótico natural fue descubierto en 1929. Bacteriólogo inglés A. Fleming. Al inocular el hongo Penicillium notatum, que crece demasiado en el cultivo bacteriano, A. Fleming descubrió una sustancia que inhibe el crecimiento de las bacterias y la llamó penicilina. En 1940 G. Flora y E. Chain suspendieron las purificaciones de penicilina. U 1945 r. A. Fleming, G. Flora y E. Chain se convirtieron en premios Nobel.
En este momento, no existen medicamentos de quimioterapia que se utilicen para tratar enfermedades causadas por diversos microorganismos.
Vidkritty Streptoitsin (Vaxman) fue falsificado por el XIMITRY de la tuberculosis, los grandes supuestos de la importación del ácido paraminosalic (1946) del mismo a los ácidos ácidos grazidino (1952).
Los medicamentos de quimioterapia pueden proporcionar una acción tanto preventiva como curativa, es decir, pueden prevenir o tratar infecciones. La acción de Likuvalna puede ser radical o militarista. En el resto de la enfermedad, la enfermedad no mejorará por completo, sino que solo disminuirá significativamente.
Los medicamentos de quimioterapia inhiben la vitalidad del microorganismo y favorecen su reproducción. El debilitamiento restante de la infección se debe a las fuerzas desecantes del macroorganismo (el resto no tiene la culpa de los medicamentos de quimioterapia).
El proceso de curado puede comprometer la estabilidad ( resistencia) zbudnik a un medicamento de quimioterapia. Esto es especialmente importante en el tratamiento de infecciones crónicas (por ejemplo, tuberculosis). La mala resistencia reduce la eficacia del tratamiento. La resistencia a los medicamentos tiene especificidad de grupo. Esto significa que los microbios que son resistentes a cualquier tipo de quimioterapia lo serán a otras palabras del mismo grupo químico (es decir, por este mecanismo de acción tan íntimo sobre nuestra celtina pura), pero también mantienen la sensibilidad a los medicamentos que deberían Ser utilizado antes de otras filas de productos químicos. Esta situación debe mantenerse durante el tratamiento urgente de infecciones crónicas.
Con el estancamiento combinado de varios agentes quimioterapéuticos al mismo tiempo, la resistencia microbiana se desarrolla con fuerza o no se desarrolla en absoluto. Por tanto, las infecciones crónicas como la tuberculosis y la lepra (lepra) no se ven afectadas por la combinación de una gran cantidad de fármacos de quimioterapia.
La infusión trival de discurso medicinal sobre bacterias puede conducir a la aparición de cepas medicinales. El resto crece y se desarrolla sólo en presencia de un fármaco y sin él no se produce crecimiento. Los medicamentos no causan que los animales enfermen; si se administran inmediatamente, se desarrolla una infección fatal.
La acción de los fármacos quimioterapéuticos se caracteriza por su especificidad. No es posible utilizar el mismo medicamento para el tratamiento de ninguna infección. Sin embargo, la especificidad de la mayoría de los episodios no es muy estricta. Algunos fármacos actúan sólo en unos pocos tipos de enfermedades, en otros casos su acción se extiende a una amplia variedad de enfermedades (fármacos quimioterapéuticos con un espectro de acción amplio y estrecho).
Principales grupos de fármacos químicos.
detrás franqueza de acción Los medicamentos de quimioterapia se clasifican en:
1) protoprotozoario;
2) antifúngico;
3) antivirus;
4) antibacteriano.
detrás industria química Existen varios grupos de medicamentos de quimioterapia:
1) preparaciones de sulfanilamida (sulfanilamidas): derivados del ácido sulfanílico. El hedor interrumpe el proceso por el cual los microbios eliminan los elementos necesarios para la vida y el desarrollo de factores de crecimiento: ácido fólico y otras sustancias. Este grupo incluye estreptocida, norsulfazol, sulfametizol, sulfometazol, etc.;
2) similar al nitrofurano. El mecanismo de acción radica en el bloqueo de varios sistemas enzimáticos de las células microbianas. Estos incluyen furatsilina, furagina, furazolidona, nitrofurazona, etc.;
3) quinolonas. Interrumpe diferentes etapas de la síntesis de ADN en las células microbianas. Incluyen ácido ledíxico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina;
4) azoles, similares al imidazol. Puede tener actividad antifúngica. Inhiben la biosíntesis de esteroides, lo que provoca daños en la membrana celular externa de los hongos y una mayor penetración. Estos incluyen clotrimazol, ketoconazol, fluconazol, etc.;
5) diaminopirimidinas. Destruye el metabolismo de las células microbianas. Incluyen trimetoprima, pirimetamina;
6) antibióticos: este es un grupo de análogos naturales y sintéticos.
antibióticos- compuestos quimioterapéuticos producidos por microorganismos, células humanas y plantas, que pueden inhibir el desarrollo de bacterias e inhibir el crecimiento de microorganismos, así como inhibir el desarrollo de enfermedades malignas. Esta es una nueva creación.
Seis grupos de antibióticos se dividen en seis grupos:
Antibióticos extraídos de hongos, por ejemplo, del género Penicillium (penicillium, griseofulvina), del género Cephalosporium (cefalosporinas), etc.;
Antibióticos derivados de actinomicetos; el grupo incluye aproximadamente el 80% de todos los antibióticos. Entre los actinomicetos, los más importantes son los representantes del género Streptomyces, que son productores de estreptomicina, eritromicina, levomicetina, nistatina y muchos otros antibióticos;
Antibióticos, que son producidos por bacterias. Muy a menudo, este método se utiliza para apuntar a representantes de las marquesinas Bacillus y Pseudomonas. Ejemplos de antibióticos de este grupo son polimixinas;
bacitracina;
Antibióticos de origen animal; de la grasa de pescado se produce un ectericida; lisozima – de clara de huevo
Antibióticos de la planta de romero. Puede agregarles fitoncidas, que se pueden ver en tsibul, chasnik y otras plantas. Ud. pura mirada el hedor no se puede eliminar, los fragmentos son extremadamente inestables. Muchas plantas tienen acción antimicrobiana, como la manzanilla, la shavliya y la caléndula.
Antibióticos sintéticos
Espectro de antibióticos. Según el espectro de antibióticos, se distinguen cinco grupos, según los microorganismos que causan el mal olor. Además, existen antibióticos antitumorales producidos por actinomicetos. La piel de estos grupos incluye dos subgrupos: antibióticos de amplio y estrecho espectro.
1. Los antibióticos antibacterianos se convierten en el grupo más grande de medicamentos. Utilizan antibióticos de amplio espectro que incluyen representantes de los tres tipos de bacterias. Los antibióticos de amplio espectro incluyen aminoglucósidos, tetraciclinas, etc. Los antibióticos de espectro estrecho son eficaces contra una pequeña cantidad de bacterias, por ejemplo, las polimixinas son eficaces contra las bacterias grampositivas y la vancomicina es eficaz contra las bacterias grampositivas.
2. Ud. alrededor del grupo ver antituberculosis, protilepra, fármacos antisifilíticos.
3. Los antibióticos antimicóticos incluyen una cantidad significativamente menor de medicamentos. Una amplia gama de fármacos, por ejemplo, la anfotericina B, es eficaz contra la candidiasis, blastomicosis y aspergilosis; Al mismo tiempo, la nestatina, que es un hongo del género Candida, es un antibiótico de espectro reducido.
4. Los antibióticos antiprotozoarios y antivirales contienen una pequeña cantidad de medicamentos.
5. Los antibióticos antitumorales están representados por fármacos que pueden tener un efecto citotóxico. La mayoría de ellos se estancan con muchos tipos de inflamación, como la mitomicina C.
La acción antibacteriana de los antibióticos también puede ser bactericida. bacterias que causan la muerte (por ejemplo, en penicilinas, cefalosporinas) y bacteriostáticas: inhiben el crecimiento y desarrollo de bacterias (por ejemplo, en tetraciclinas, cloranfenicol). En dosis más altas, los antibióticos bacteriostáticos pueden provocar la muerte de las bacterias.
en un gravamen según el mecanismo de acción Hay cinco grupos de antibióticos:
- antibióticos que alteran la síntesis de la pared celular;
Antibióticos que alteran la organización molecular y la síntesis de las membranas celulares.
antibióticos que interrumpen la síntesis de proteínas;
Los antibióticos son inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos.
Antibióticos que inhiben la síntesis de purinas y aminoácidos.
actividades paralelas antibióticos. La complejidad de la terapia con antibióticos se divide en varios grupos.
1. Reacciones tóxicas. El efecto tóxico de los antibióticos se debe a la influencia del fármaco, su dosis, el método de administración y la enfermedad. En medio del colapso de este grupo, el primer lugar es dañar el hígado. Por ejemplo, las tetraciclinas tienen un efecto similar. Otro lugar lo ocupan los antibióticos con acción nefrotóxica, como los aminoglucósidos: el daño al hígado también está estrechamente relacionado con su acción exógena. funciones destacadas. Los aminoglucósidos también pueden causar daños irreversibles al nervio auditivo. La levomicetina puede dañar los órganos productores de sangre y tener efectos embriotóxicos. Las cefalosporinas de tercera generación interrumpen la síntesis de vitamina K, lo que provoca posibles hemorragias. El menos tóxico de los antibióticos estancados es la penicilina, que es eficaz en el tratamiento de trastornos crónicos del sistema nervioso.
Para prevenir la acción tóxica de los antibióticos, es necesario elegir los medicamentos más inofensivos para un paciente determinado (no utilizar, por ejemplo, antibióticos nefrotóxicos en un paciente con niveles bajos de enfermedad) y seguir gradualmente el camino de los órganos para los cuales son tóxicos. Se utilizan antibióticos óticos.
2.Disbiosis. Con el uso de antibióticos de amplio espectro, se producen una serie de enfermedades, su reducción, estancamiento y muerte de los representantes de la microflora normal, sensibles a estos antibióticos. Hay espacio para microorganismos resistentes a los antibióticos, que comienzan a multiplicarse rápidamente y pueden convertirse en la causa de infecciones endógenas secundarias, tanto bacterianas como fúngicas.
3. Acción sobre la inmunidad. El estancamiento de los antibióticos puede provocar reacciones alérgicas debido a la influencia del fármaco (los alérgenos más fuertes son la penicilina y las cefalosporinas), el método de administración y la sensibilidad individual del paciente. Las reacciones alérgicas ocurren en el 10% de los casos. Pueden aparecer Visypannya, sverbizh, kropivyanka, etc. Es muy raro que se produzca una afección tan grave como el shock anafiláctico.
4. Acción inmunosupresora. Por ejemplo, el cloranfenicol suprime los anticuerpos y la tetraciclina suprime la fagocitosis.
5. Efecto de los antibióticos sobre los microorganismos.. Además de los efectos secundarios desagradables sobre el macroorganismo, los antibióticos pueden provocar cambios innecesarios en los propios microorganismos. En primer lugar, los microorganismos pueden cambiar influencias morfológicas, bioquímicas y de otro tipo. De lo contrario, cuando se tratan con antibióticos, las bacterias desarrollan resistencia a los antibióticos (resistencia).
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