Актуальність теми - адаптація до холоду. Патогенетична роль дезадаптації до холоду у розвитку донозологічних станів за умов півночі герасимова людмила іванівна. Фізіологічні реакції на виконання вправ в умовах низької температури навколишнього середовища

Спеціальність ВАК РФ03.00.16
Кількість сторінок 101

ГЛАВА 1. СУЧАСНІ ПРЕДСТАВЛЕННЯ ПРО МЕХАНІЗМ АДАПТАЦІЇ ОРГАНІЗМУ ДО ХОЛОДУ І ДЕФІЦИТУ ТОКОФЕРОЛУ.

1.1 Нові уявлення про біологічні функції активних форм кисню при адаптивних перетвореннях метаболізму.

1.2 Механізми адаптації організму до холоду та роль оксидативного стресу у цьому процесі.

1.3 Механізми адаптації організму до дефіциту токоферолу та роль оксидативного стресу у цьому процесі.

ГЛАВА 2. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

2.1 Організація дослідження.

2.1.1 Організація експериментів щодо впливу холоду.

2.1.2 Організація експериментів щодо впливу дефіциту токоферолу.

2.2 Методи дослідження

2.2.1 Гематологічні показники

2.2.2 Вивчення енергетичного метаболізму.

2.2.3. Дослідження оксидативного метаболізму.

2.3 Статистична обробка результатів.

РОЗДІЛ 3. ДОСЛІДЖЕННЯ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗУ, ОСНОВНИХ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПАРАМЕТРІВ ОРГАНІЗМУ ЩУК І ЕРИТРОЦИТІВ ПРИ ПРОТИВНОМУ ВПЛИВІ ХОЛОДУ.

РОЗДІЛ 4. ДОСЛІДЖЕННЯ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗУ, ОСНОВНИХ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПАРАМЕТРІВ ОРГАНІЗМУ ЩУК І ЕРИТРОЦИТІВ ПРИ ДОВЖИМ ДЕФІЦІТІ ТОКОФЕРОЛУ.

Введення дисертації (частина автореферату) на тему «Експериментальне дослідження ферментних антиоксидантних систем при адаптації до тривалого впливу холоду та дефіциту токоферолу»

Актуальність теми. Дослідженнями останніх років показано, що в механізмах пристосування організму до факторів довкілля важливу роль відіграють так звані активні форми кисню - супероксидний і гідроксильний радикали, перекис водню та інші (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Встановлено, що ці вільно-радикальні метаболіти кисню, які донедавна розглядалися лише як ушкоджуючі агенти, є сигнальними молекулами та регулюють адаптивні перетворення нервової системи, артеріальну гемодинаміку та морфогенез. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; ; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). Головним джерелом активних форм кисню є ряд ферментних систем епітелію та ендотелію (НАДФ-оксидаза, циклооксигеназа, ліпооксигеназа, ксантіноксидаза), які активуються при подразненні хемо- та механорецепторів, розташованих на люмінальній мембрані клітин цих тканин.

У той же час відомо, що при посиленні продукції та накопиченні в організмі активних форм кисню, тобто при так званому оксидативному стресі, їхня фізіологічна функція може трансформуватися в патологічну з розвитком перекисного окиснення біополімерів та ушкодженням внаслідок цього клітин та тканин. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). Очевидно, що можливість такої трансформації визначається насамперед швидкістю інактивації АФК антиоксидантними системами. У зв'язку з цим, особливий інтерес представляє дослідження змін інактиваторів активних форм кисню - ферментних антиоксидантних систем організму, при тривалому впливі на організм таких екстремальних факторів, як холод та дефіцит вітамінного антиоксиданту - токоферолу, які розглядаються в даний час як ендо- та екзогенні індуктори оксидативного стресу.

Мета та завдання дослідження. Метою роботи було дослідження змін основних ферментних антиоксидантних систем при адаптації щурів до тривалого впливу холоду та дефіциту токоферолу.

Завдання дослідження:

1. Зіставити зміни показників оксидативного гомеостазу із змінами основних морфофункціональних параметрів організму щурів та еритроцитів при тривалому впливі холоду.

2. Зіставити зміни показників оксидативного гомеостазу із змінами основних морфофункціональних параметрів організму щурів та еритроцитів при дефіциті токоферолу.

3. Провести порівняльний аналіз змін оксидативного метаболізму та характеру адаптивної реакції організму щурів при тривалому впливі холоду та дефіциту токоферолу.

Наукова новизна. Вперше встановлено, що тривалий інтермітуючий вплив холоду (+5°С по 8 годин на добу протягом 6 місяців) викликає в організмі щурів ряд морфофункціональних змін адаптивної спрямованості: прискорення приросту маси тіла, збільшення вмісту спек-трину та актину в мембранах еритроцитів підвищення активності ключових ензимів гліколізу, концентрації АТФ і АДФ, а також активності АТФ-аз.

Вперше показано, що в механізмі розвитку адаптації до холоду важливу роль відіграє оксидативний стрес, особливістю якого є зростання активності компонентів системи антиоксидантної системи - ензимів НАДФН-генеруючого пентозофосфатного шляху розпаду глюкози, суперок-сіддісмутази, каталази та глутаті.

Вперше показано, що розвиток патологічних морфо-функціональних змін при дефіциті токоферолу пов'язаний з вираженим оксидативним стресом, що протікає на тлі зниженої активності основних антиоксидантних ферментів і ферментів пентозофосфатного шляху розпаду глюкози.

Вперше встановлено, що результат перетворень обміну речовин при впливі на організм факторів довкілля залежить від адаптивного зростання активності антиоксидантних ферментів та пов'язаної з цим вираженості оксидативного стресу.

Науково-практичне значення роботи. Отримані у роботі нові факти розширюють уявлення про механізми пристосування організму до факторів довкілля. Виявлено залежність результату адаптивних перетворень метаболізму від ступеня активації основних ферментних антиоксідантів, що вказує на необхідність спрямованого розвитку адаптивного потенціалу цієї неспецифічної системи стрес-резистентності організму за зміни екологічних умов.

Основні положення, що виносяться на захист:

1. Тривалий вплив холоду викликає в організмі щурів комплекс змін адаптивної спрямованості: зростання стійкості до дії холоду, що виражалося в ослабленні гіпотермії; прискорення приросту маси тіла; підвищення вмісту спектрину та актину в мембранах еритроцитів; збільшення швидкості гліколізу, підвищення концентрації АТФ та АДФ; зростання активності АТФ-аз. Механізм цих змін пов'язаний з розвитком оксидативного стресу у поєднанні з адаптивним збільшенням активності компонентів системи антиоксидантного захисту – ферментів пентозо-фосфатного шунту, а також основних внутрішньоклітинних антиоксидантних ферментів, насамперед супероксиддисмутази.

2. Тривалий дефіцит в організмі щурів токоферолу спричиняє стійкий гіпотрофічний ефект, пошкодження мембран еритроцитів, пригнічення гліколізу, зниження концентрації АТФ та АДФ, активності клітинних АТФ-аз. У механізмі розвитку цих змін істотне значення має недостатня активація антиоксидантних систем - НАДФН-генеруючого пентозо-фосфатного шляху та антиоксидантних ферментів, що створює умови для ушкодження активних форм кисню.

Апробація роботи. Результати досліджень доповідають на спільному засіданні кафедри біохімії та кафедри нормальної фізіології Алтайського державного медичного інституту (Барнаул, 1998, 2000), на науковій конференції, присвяченій 40-річчю кафедри фармакології Алтайського державного медичного університету (Барнаул, 1997) Сучасні проблеми курортології та терапії", присвяченої 55-річчю санаторію "Барнаульський" (Барнаул, 2000), на II міжнародній конференції молодих вчених Росії (Москва, 2001).

Подібні дисертаційні роботи за спеціальністю "Екологія", 03.00.16 шифр ВАК

Дослідження ролі глутатіонової системи у природному старінні еритроцитів, продукованих в умовах нормального та напруженого еритропоезу 2002 рік, кандидат біологічних наук Кудряшов, Олександр Михайлович
Показники антиоксидантної системи еритроцитів при опіковій травмі 1999 рік, кандидат біологічних наук Єрьоміна, Тетяна Володимирівна
Біохімічні зміни в мембранах ссавців при зимовій сплячці та гіпотермії 2005 рік, доктор біологічних наук Кличханов, Нісред Кадірович
Дослідження впливу тіоктової кислоти на вільнорадикальний гомеостаз у тканинах щурів при патологіях, пов'язаних із оксидативним стресом 2007 рік, кандидат біологічних наук Макєєва, Ганна Віталіївна
Співвідношення між прооксидантною та антиоксидантною системами в еритроцитах при іммобілізаційному стресі у щурів 2009 рік, кандидат біологічних наук Лаптєва, Ірина Азатівна

Висновок дисертації на тему «Екологія», Скурятина, Юлія Володимирівна

1. Тривалий інтермітуючий вплив холоду (+5°С по 8 годин на добу протягом 6 місяців) викликає в організмі щурів комплекс адаптивних змін: дисипацію гіпотермічної реакції на холод, прискорення приросту маси тіла, підвищення вмісту спектрину та актину в мембранах еритроцитів, посилення гліколізу, зростання сумарної концентрації АТФ та АДФ та активності АТФ-аз.

2. Стан адаптованості щурів до тривалого інтермітуючого впливу холоду відповідає оксидативний стрес, для якого характерні підвищена активність компонентів ферментних антиоксидантних систем - глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази.

3. Тривалий (6 місяців) аліментарний дефіцит токоферолу викликає в організмі щурів стійкий гіпотрофічний ефект, анемію, пошкодження мембран еритроцитів, пригнічення в еритроцитах гліколізу, зниження сумарної концентрації АТФ та АДФ, а також активності Na+,K+-АТФ-ази.

4. Дизадаптивні зміни в організмі щурів при дефіциті токоферолу пов'язані з розвитком вираженого оксидативного стресу, для якого характерні зниження активності каталази та глутатіонпероксидази у поєднанні з помірним зростанням активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та супероксиддисмутази.

5. Результат адаптаційних перетворень метаболізму у відповідь на тривалу дію холоду та аліментарного дефіциту токоферолу залежить від вираженості оксидативного стресу, яка багато в чому визначається зростанням активності антиоксидантних ферментів.

ВИСНОВОК

До теперішнього часу склалося досить чітке уявлення про те, що адаптація організму людини і тварин визначається взаємодією генотипу із зовнішніми факторами (Меєрсон, Малишев, 1981; Панін, 1983; Голдстейн, Браун, 1993; Адо, Бочков, 1994). При цьому слід враховувати, що генетично детермінована неадекватність включення адаптивних механізмів під впливом екстремальних факторів може призводити до трансформації стану напруги у гострий або хронічний патологічний процес (Казначеєв, 1980).

В основі процесу пристосування організму до нових умов внутрішнього та зовнішнього середовища лежать механізми термінової та довготривалої адаптації (Меєрсон, Малишев, 1981). При цьому процес термінової адаптації, що розглядається як тимчасовий захід, до якого організм вдається в критичних ситуаціях, досліджено досить докладно (Davis, 1960, 1963; Ісаакян, 1972; Ткаченко, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995; Beattie, Black, Wood et al., 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997). У цей час підвищена продукція різних сигнальних чинників, включаючи гормональні, індукує істотну локальну і системну перебудову метаболізму у різних органах і тканинах, ніж у результаті визначається справжня, довгострокова адаптація (Хочачка, Сомеро, 1988). Активація процесів біосинтезу на рівні реплікації і транскрипції обумовлює структурні зміни, що розвиваються при цьому, які проявляються гіпертрофією і гіперплазією клітин і органів (Меєрсон, 1986). Тому вивчення біохімічних основ адаптації до тривалого впливу факторів, що обурюють, має не тільки науковий, але і великий практичний інтерес, особливо з точки зору поширеності дизадаптивних хвороб (Lopez-Torres et al., 1993; Pipkin, 1995; Wallace, Bell, 1995; Sun et al., 1996).

Безсумнівно, розвиток довготривалої адаптації організму є дуже складним процесом, що реалізується з участю всього комплексу ієрархічно організованої системи регуляції метаболізму, причому багато сторін механізму цієї регуляції залишаються невідомими. Згідно з останніми літературними даними, адаптація організму до довготривалих збурюючих факторів починається з локальної та системної активації філогенетично найбільш давнього процесу вільно-радикального окислення, що веде до утворення фізіологічно важливих сигнальних молекул у вигляді активних форм кисню та азоту - оксид азоту, супероксидний та гідроксильний радикал, пероксид водню та ін. Цим метаболітам належить провідна медіаторна роль адаптивної локальної та системної регуляції метаболізму аутокринним і паракринним механізмами (Sundaresan, Yu, Ferrans et al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Col8ci, r.

У зв'язку з цим, при дослідженні фізіологічних та патофізіологічних аспектів адаптивних та дизадаптивних реакцій займають питання регуляції вільно-радикальними метаболітами, причому особливу актуальність становлять питання біохімічних механізмів адаптації при тривалому впливі на організм індукторів оксидативного стресу (Kowan,9ang; 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi et al., 1999).

Безперечно, що найбільшу інформацію щодо цього можна отримати в експериментальних дослідженнях на відповідних "моделях" поширених видів оксидативного стресу. В якості таких найбільш відомі моделі екзогенного оксидативного стресу, що викликається холодовою експозицією, та ендогенного оксидативного стресу, що виникає при дефіциті вітаміну Е – одного з найважливіших мембранних антиоксидантів. Ці моделі були використані в роботі для з'ясування біохімічних основ адаптації організму до тривалого оксидативного стресу.

Відповідно до численних літературних даних (Спіричов, Матусіс, Бронштейн, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), нами встановлено, Холодова експозиція протягом 24 тижнів призводила до вираженого підвищення концентрації малонілдіальдегіду в еритроцитах. Це засвідчує розвитку під впливом холоду хронічного оксидативного стресу. Аналогічні зміни мали місце в організмі щурів, які містилися протягом такого ж періоду на дієті, позбавленої вітаміну Е. Цей факт також відповідає спостереженням інших дослідників (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Архіпенка, Коновалова, Джапаридзе та ін., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu та ін., 1994). Однак причини оксидативного стресу при тривалому інтермітує холоду і оксидативного стресу при тривалому дефіциті токоферолу різні. Якщо в першому випадку причиною стресового стану є вплив зовнішнього фактора - холоду, що викликає підвищення продукції ок-сирадикалів внаслідок індукції синтезу роз'єднуючого протеїну в мітохондріях (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy et al., 1995; Rohlfs ., 1995; Beattie, Black, Wood et al., 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz et al., 1997; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997; Rauen, de Groot, 1998; ), то при дефіциті мембранного антиоксиданту токоферолу причиною оксидативного стресу було зниження швидкості нейтралізації оксирадикальних медіаторів (Lawler, Cline, Ні, Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier et al., 1997; al., 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki et al., 1999). Враховуючи той факт, що тривала холодова дія та авітаміноз Е викликають накопичення активних форм кисню, можна було очікувати трансформацію фізіологічної регуляторної ролі останніх у патологічну, з пошкодженням клітин внаслідок перекисного окислення біополімерів. У зв'язку з загальноприйнятим донедавна уявленням про шкідливу дію активних форм кисню, холод і дефіцит токоферолу розглядаються як фактори, що провокують розвиток багатьох хронічних захворювань (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995; de Gritz, 1995; 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas et al., 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova et al., 1995; Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1 et al., 1998; Newaz, Nawal, 1998; Taylor, 1998). Очевидно, що у світлі концепції про медіаторну роль активних форм кисню, реалізація можливості трансформації фізіологічного оксидативного стресу в патологічний значною мірою залежить від адаптивного зростання активності антиоксидантних ферментів. Відповідно до уявлення про ферментному антиоксидантному комплексі як функціонально динамічній системі знаходиться нещодавно виявлений феномен субстратної індукції експресії генів всіх трьох основних антиоксидантних ензимів - супероксиддисмутази, каталази та глутатіонперок-сідази (Пескін, 1997; Tate, Miceli,9, Miceli, Tate, Miceli; Daniel, 1996; Watson, Palmer. , Jauniaux et al., 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong, 1998). Важливо відзначити, що ефект такої індукції має досить тривалий лаг-період, що вимірюється десятками годин і навіть днями (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). Тому цей феномен здатний привести до прискорення інактивації активних форм кисню лише за тривалих впливів стрес-факторів.

Проведені в роботі дослідження показали, що тривалий інтермітуючий вплив холодом викликало гармонійну активацію всіх досліджених антиоксидантних ензимів. Це узгоджується з думкою Bhaumik G. et al (1995) про протективну роль цих ферментів в обмеженні ускладнень при тривалому стресі.

У той же час в еритроцитах щурів з дефіцитом вітаміну Е наприкінці 24-х тижневого періоду спостережень реєструвалася активація лише супероксіддисмутази. Слід зазначити, що у проведених раніше подібних дослідженнях такого ефекту не спостерігалося (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et al. , 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban et al., 1999). Слід, однак, відзначити, що зростання активності супероксиддисмутази, не супроводжувалося адекватним підвищенням активності каталази ж глутатіонперокси-дази і не запобігало розвитку шкідливої дії активних форм кисню. Про останнє свідчило значне накопичення в еритроцитах продукту перекисного окислення ліпідів – малонідіальдегіду. Необхідно відзначити, що перекисне окислення біополімерів розглядається в даний час як головна причина патологічних змін при авітаміноз Е (Chow, Ibrahim, Wei і Chan, 1999).

Про ефективність антиоксидантного захисту в експериментах з дослідження холодового впливу свідчила відсутність виражених змін у гематологічних показниках та збереження стійкості еритроцитів до дії різних гемолітиків. Про подібні результати раніше повідомлялося та іншими дослідниками (Марачев, 1979; Рапопорт, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Навпаки, у тварин з Е-авітамінозом спостерігався комплекс змін, що вказують на дію активних форм кисню, що пошкоджує: анемія з явищами внутрішньосудинного гемолізу, поява еритроцитів зі зниженою резистентністю до гемолітиків. Останнє вважається досить характерним проявом оксидативного стресу при Е-авітамі нозі (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson et al., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Chow, 1996). Вище викладене переконує у значних можливостях організму з нейтралізації наслідків оксидативного стресу зовнішнього генезу, зокрема викликаного холодом, та неповноцінності адаптації до ендогенного оксидативного стресу у разі Е-авітамінозу.

До групи антиоксидантних факторів в еритроцитах відноситься і система генерації НАДФН, який є кофактором гемоксигенази, глутатіон-редуктази та тіоредоксінредуктази, що відновлюють залізо, глутатіон та інші тіосполуки. У наших експериментах спостерігалося дуже значне збільшення активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах щурів як при дії холоду, так і при дефіциті токоферолу, що раніше спостерігали й інші дослідники (Казначеєв, 1977; Уласевич, Грозіна, 1978;

Gonpern, 1979; Куликов, Ляхович, 1980; Конваліш, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Це свідчить про активацію в експериментальних тварин пентозофосфатного шунта, у якому синтезується НАДФН.

Механізм розвитку ефекту, що спостерігається, багато в чому стає зрозумілішим при аналізі змін показників вуглеводного метаболізму. Спостерігалося посилення поглинання глюкози еритроцитами тварин як на тлі оксидативного стресу, спричиненого холодом, так і при оксидативному стресі, індукованому дефіцитом токоферолу. Це супроводжувалося суттєвою активацією мембранної гексокінази - першого ензиму внутрішньоклітинної утилізації вуглеводів, що добре узгоджується з даними інших дослідників (Лях, 1974, 1975; Панін, 1978; Уласевич, Грозіна, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi. , Sidell, 1997). Однак, подальші перетворення інтенсивно утворюваного у зазначених випадках глюкозо-6-фосфату суттєво відрізнялися. При адаптації до холоду метаболізм цього інтермедіату посилювався як у гліколізі (про що свідчило зростання активності гексофосфатизомерази та альдолази), так і у пентозофосфатному шляху. Останнє підтверджувалося збільшенням активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. У той же час у Е-авітамінозних тварин перебудова вуглеводного метаболізму була пов'язана зі збільшенням активності лише глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, тоді як активність ключових ферментів гліколізу не змінювалася або навіть знижувалася. Отже, у будь-якому випадку оксидативний стрес викликає підвищення швидкості метаболізму глюкози в пентозофосфатному шунті, що забезпечує синтез НАДФН. Це є доцільним в умовах підвищення потреби клітин у редокс-еквівалентах, зокрема НАДФН. Можна припустити, що у Е-авітамінозних тварин даний феномен розвивається на шкоду гліколітичних енергопродукуючих процесів.

Зазначена відмінність впливів екзогенного та ендогенного оксидативного стресу на гліколітичну енергопродукцію позначалася і на енергетичному статусі клітин, а також на системах енергоспоживання. При холодовому впливі спостерігалося значне збільшення концентрації АТФ+АДФ зі зниженням концентрації неорганічного фосфату, збільшення активності загальної АТФ-ази, Mg-АТФ-ази та Ыа+,К+-АТФ-ази. І навпаки, в еритроцитах щурів з Е-авітамінозом спостерігалося зниження вмісту макроергів та активності АТФаз. При цьому обчислений індекс АТФ+АДФ/Фн підтвердив наявні відомості про те, що для холодового, але не для Е-авітамінозного оксидативного стресу характерне превалювання енергопродукції над енергоспоживанням (Марачев, Сороковий, Корчів з співр., 1983; Rodnick, Sidell, 1999; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Таким чином, при тривалому дії, що інтермітує холоду, перебудова процесів енергопродукції та енергоспоживання в організмі тварин мала явний анаболічний характер. У цьому переконує прискорення приросту маси тіла тварин, що спостерігалося. Зникнення у щурів гіпотермічної реакції на холод до 8-го тижня експерименту свідчить про стійку адаптованість їх організму до холоду і, отже, адекватність адаптивних перетворень метаболізму. У той же час, судячи з основних морфофункціональних, гематологічних та біохімічних показників, зміни енергетичного метаболізму у Е-авітамінозних щурів не призводили до адаптивно-доцільного результату. Звісно ж, що основною причиною такої відповіді організму на дефіцит токоферолу є відтік глюкози від енергопродукуючих процесів до процесів утворення ендогенного антиоксиданту НАДФН. Ймовірно, вираженість адаптивного оксидативного стресу є своєрідним регулятором метаболізму глюкози в організмі: даний фактор здатний включати та посилювати продукцію антиоксідантів в ході метаболізму глюкози, що є більш значущим для виживання організму в умовах потужного ушкоджуючого ефекту активних форм кисню, ніж продукція.

Слід зазначити, що згідно з сучасними даними, кисневі радикали є індукторами синтезу окремих факторів реплікації та транскрипції, що стимулюють адаптивну проліферацію та диференціювання клітин різних органів і тканин (Agani, Semenza, 1998). При цьому однією з найважливіших мішеней для вільно-радикальних медіаторів є фактори транскрипції типу NFkB, що індукують експресію генів антиоксидантних ензимів та інших адаптивних білків (Sundaresan, Yu, Ferrans et al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, 98). Таким чином, можна думати, що саме цей механізм спрацьовує при холод-індукованому оксидативному стресі та забезпечує зростання активності не тільки специфічних ензимів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази та глутатіон-пероксидази), а й підвищення активності ферментів пентозофосфатного шляху. При більш вираженому оксидативному стресі, викликаному дефіцитом мембранного антиоксиданту - токоферолу, адаптивна субстратна індуцибельність зазначених компонентів антиоксидантного захисту реалізується лише частково і, швидше за все, недостатньо ефективна. Слід зазначити, що низька ефективність цієї системи зрештою призводила до трансформації фізіологічного оксидативного стресу в патологічний.

Отримані в роботі дані дозволяють зробити висновок про те, що результат адаптивних перетворень метаболізму у відповідь на фактори зовнішнього середовища, що обурюють, у розвитку яких задіяні активні форми кисню, багато в чому визначається адекватністю пов'язаного зростання активності основних антиоксидантних ферментів, а також ферментів НАДФН-генеруючого пентозофосфатного шляху розпаду глюкози. У зв'язку з цим, при зміні умов існування макроорганізму, особливо при так званих екологічних катастрофах, вираженість оксидативного стресу та активність ферментних антиоксидантів мають стати не лише об'єктом спостереження, а й одним із критеріїв ефективності адаптації організму.

Список літератури дисертаційного дослідження кандидат біологічних наук Скурятина, Юлія Володимирівна, 2001 рік

1. Абраров А.А. Вплив жиру та жиророзчинних вітамінів А, Д, Е на біологічні властивості еритроцитів: Дис. докт. мед. наук. М., 1971. - С. 379.

2. Адо А. Д., Адо Н. А., Бочков Г. В. Патологічна фізіологія. - Томськ: Вид-во ТГУ, 1994. - С. 19.

3. Асатіані В. С. Ферментні методи аналізу. М.: Наука, 1969. – 740 с.

4. Бенісович В. І., Ідельсон Л. І. Освіта перекисів та склад жирних кислот у ліпідах еритроцитів хворих при хворобі Маркіафава Мікелі // Пробл. гематол. та перелив, крові. – 1973. – №11. – С. 3-11.

5. Бобирев В. Н., Воскресенський О. Н. Зміни в активності антиоксидантних ферментів при синдромі пероксидації ліпідів у кроликів // Зап. мед. хімії. 1982. - т. 28 (2). – С. 75-78.

6. Віру А. А. Гормональні механізми адаптації та тренування. М: Наука, 1981.-С. 155.

7. Голдстейн Д. Л., Браун М. С. Генетичні аспекти хвороб // Внутрішні хвороби/Під. ред. Є. Браунвальда, К. Д. Іссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа та ін - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - С.135.

8. Даценко 3. М., Донченко Г. В., Шахман О. В., Губченко К. М., Хміль Т. О. Роль фосфоліпідів у функціонуванні різних клітинних мембран в умовах порушення антиоксидантної системи // Укр. біохім. ж.- 1996.- т. 68(1).- С. 49-54.

9. Ю.Дегтярьов В. М., Григор'єв Г. П. Автоматичний запис кислотних еритро-грам на денситометрі ЕФА-1 // Лаб. справа. - 1965. - №9. - С. 530-533.

10. П. Дервіз Г. В., Бялко Н. К. Уточнення методу визначення гемоглобіну, розчиненого в плазмі // Лаб. справа. - 1966. - №8. - С. 461-464.

11. Деряпа Н. Р., Рябінін І. Ф. Адаптація людини в полярних районах Землі. - Л.: Медицина, 1977. - С. 296.

12. Джуманіязова К. Р. Вплив вітамінів A, D, Е на еритроцити периферичної крові: Дис. канд. мед. наук. - Ташкент, 1970. - С. 134.

13. Донченко Г. В., Метальникова Н. П., Паливода О. М. та ін. Регуляція а-токоферолом та актиноміцином D біосинтезу убіхінону та білка в печінці щурів при Е-гіповітамінозі // Укр. біохім. ж.- 1981.- Т. 53(5).- С. 69-72.

14. Дубініна Є. Є., Сальникова Л. А., Єфімова Л. Ф. Активність та ізофер-ментний спектр супероксиддисмутази еритроцитів та плазми крові // Лаб. справа. - 1983. - №10.-С. 30-33.

15. Ісаакян JI. А. Метаболічна структура температурних адаптацій Д.: Наука, 1972.-С. 136.

16. Казначеєв В. П. Біосистема та адаптація / / Доповідь на II сесії Наукової ради АН СРСР з проблеми прикладної фізіології людини. - Новосибірськ, 1973.-С. 74.

17. Казначеєв В. П. Проблеми адаптації людини (підсумки та перспективи) // 2 Всесоюз. конф. щодо адаптації людини до різн. географічн., кліматич., і производст. умов: Тез. докл.- Новосибірськ, 1977.- т. 1.-С. 3-11.

18. Казначеєв У. П. Сучасні аспекти адаптации.- Новосибірськ: Наука, 1980.-З. 191.

19. Калашніков Ю. К., Гейслер Б. В. До методики визначення гемоглобіну крові за допомогою ацетонціангідрину // Лаб. справа. - 1975. - №6. - СГ373-374.

20. Кандрор І. С. Нариси з фізіології та гігієни людини на Крайній Півночі. - М.: Медицина, 1968. - С. 288.

21. Кашевник Л. Д. Обмін речовин при авітаміноз С.- Томськ., 1955.- С. 76.

22. Коровкін Б. Ф. Ферменти у діагностиці інфаркту міокарда. - Л: Наука, 1965. - С. 33.

23. Куликов В. Ю., Ляхович В. В. Реакції вільнорадикального окислення ліпідів та деякі показники кисневого обміну // Механізми адаптації людини в умовах високих широт / За ред. В. П. Казначєєва. - Л.: Медицина, 1980. - С. 60-86.

24. Ландишев С. С. Адаптація метаболізму еритроцитів до дії низьких температурта дихальної недостатності // Адаптація людини та тварин у різних кліматичних зонах / За ред. М. 3. Жіц.- Чита, 1980.- С. 51-53.

25. Ланкін В. 3., Гуревич С. М., Кошелевцева Н. П. Роль перекисів ліпідів у патогенезі атеросклерозу. Детоксикація ліпоперекисів глютатіонперокси-дазной системою в аорті // Зап. мед. хімії. - 1976. - №3, - С. 392-395.

26. Лях Л. А. Про стадії формування адаптації до холоду // Теоретичні та практичні проблеми дії низьких температур на організм: Тез. IV Всесоюз. конф.- 1975.- С. 117-118.

27. Марачов А. Г., Сороковий В. І., Корчев А. В. та ін. Біоенергетика еритроцитів у жителів Півночі // Фізіологія людини. - 1983. - №3. - С. 407-415.

28. Марачов А.Г. Структура та функція еритрона людини в умовах Півночі // Біологічні проблеми Півночі. VII симпозіум. Адаптація людини до умов Півночі / Под ред. В.Ф. Бурханова, Н.Р. Деряпи. - Кіровськ, 1979. - С. 7173.

29. Матусіс І. І. Функціональні взаємини вітамінів Е та К у метаболізмі організму тварин // Вітаміни.- Київ: Наукова думка, 1975.- т. 8.-С. 71-79.

30. Меєрсон Ф. 3., Малишев Ю. І. Феномен адаптації та стабілізації структур та захисту серця. - М: Медицина, 1981. - С. 158.

31. Меєрсон Ф. 3. Основні закономірності індивідуальної адаптації / / Фізіологія адаптаційних процесів. М.: Наука, 1986. - С. 10-76.

32. Панін JI. Е. Деякі біохімічні проблеми адаптації// Медико-біологічні аспекти процесів адаптації/За ред. JI. П. Непомнящих.-Новосибірськ.: Наука.-1975а.-С. 34-45.

33. Панін Л. Є. Роль гормонів гіпофізо-адреналової системи та підшлункової залози в порушенні холестеринового обміну при деяких екстремальних станах: Дис. докт. мед. наук. - М., 19756. - С. 368.

34. Панін Л. Є. Енергетичні аспекти адаптації. - Л.: Медицина, 1978. - 192 с.43. Панін Л. Є. Особливості енергетичного обміну // Механізми адаптації людини до умов високих широт / За ред. В. П. Казначєєва. - Л.: Медицина, 1980. - С. 98-108.

35. Пєскін А. В. Взаємодія активного кисню з ДНК (Огляд) // Біохімія. - 1997. - Т. 62. - № 12. - С. 1571-1578.

36. Поберезкіна Н. Б., Хмелевський Ю. В. Порушення структури та функції мембран еритроцитів Е авітамінозних щурів та його корекція антиоксидантами // Укр. біохім. ж.- 1990.- т. 62(6).- С. 105-108.

37. Покровський А. А., Орлова Т. А., Поздняков A. JL Вплив токоферольної недостатності на активність деяких ферментів та їх ізоферментів у насінниках щурів // Вітаміни та реактивність організму: Праці МОІП.- М., 1978.-Т. 54. - С. 102-111.

38. Рапопорт Ж. Ж. Адаптація дитини на Півночі. - Л.: Медицина, 1979. - С. 191.

39. Россомахін Ю. І. Особливості терморегуляції та стійкості організму до контрастних впливів тепла та холоду при різних режимах температурних адаптацій: Автореф. дис. канд. біол. наук.- Донецьк, 1974. - С. 28.

40. Сейц І. Ф. Про кількісне визначення аденозинтри-і аденозиндифос-фатів // Бюлл. експ. біол. та мед.- 1957.- №2.- С. 119-122.

41. Сень І. П. Розвиток Е-вітамінної недостатності у білих щурів при харчуванні якісно різними жирами: Дис. канд. мед. наук. - М., 1966. - С. 244.

42. Слонім А. Д. Про фізіологічні механізми природних адаптацій тварин та людини // Докл. щорічно. засід. вченої ради присв. пам'яті акад. К. М. Бикова. - JL, 1964.

43. Слонім А. Д. Фізіологічні адаптації та периферична структура рефлекторних відповідей організму // Фізіологічні адаптації до тепла та холоду / За ред. А. Д. Слонім. - JL: Наука, 1969. - С. 5-19.

44. Спіричов В. Б., Матусіс І. І., Бронштейн JL М. Вітамін Е. // У кн.: Експериментальна вітамінологія / За ред. Ю. М. Островського. - Мінськ: Наука та техніка, 1979. - С. 18-57.

45. Стабровський Є. М. Енергетичний обмін вуглеводів та його ендокринна регуляція в умовах дії низької температури середовища на організм: Авто-реф. дис. докт. біол. наук. - JL, 1975. - С. 44.

46. Теплий Д. JL, Ібрагімов Ф. X. Зміна проникності оболонок еритроцитів у гризунів під дією риб'ячого жиру, вітаміну Е та жирних кислот // Ж. еволюційний. біохімії та фізіології.- 1975.- т. 11(1).- С. 58-64.

47. Терсков І. А., Гительзон І. І. Еритрограми як метод клінічного дослідження крові. - Красноярськ, 1959. - С. 247.

48. Терсков І. А., Гительзон І. І. Значення дисперсійних методів аналізу еритроцитів у нормі та патології // Питання біофізики, біохімії та патології еритроцитів.- М.: Наука, 1967.- С. 41-48.

49. Ткаченко Є. Я. Про співвідношення скорочувального та нескоротливого термо-генезу в організмі при адаптації до холоду // Фізіологічні адаптації до холоду, умов гір та субарктики / За ред. К. П. Іванова, А. Д. Слонім.-Новосибірськ: Наука, 1975. - С. 6-9.

50. Узбеков Р. А., Узбеков М. Р. Високочутливий мікрометод фотометричного визначення фосфору // Лаб. справа. - 1964. - №6. - С. 349-352.

51. Хочачка П., Сомеро Дж. Біохімічна адаптація: пров. з англ. М: Мир, 1988.-576 з.

52. Щеглова А. І. Адаптивні зміни газообміну у гризунів з різною екологічною спеціалізацією // Фізіологічні адаптації до тепла та холоду / За ред. А. Д. Слонім. - Л.: Наука, 1969. - С. 57-69.

53. Якушева І. Я., Орлова Л. І. Метод визначення аденозинтрифосфатаз у гемолізатах еритроцитів крові // Лаб. справа. - 1970. - № 8. - С. 497-501.

54. Agani F., Semenza G.L. Pharmacol.- 1998.- Vol. 54 (5). - P. 749-754.

55. Ahuja В. S., Nath R. А кінетик вивчає superoxide dismutase в normal human erytrocytes і його можливу роль в anemia and radiation damage // Simpos. on control mechanisms in cell, processes.- Bombey, 1973.- P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Membrane функція в mammalian hibernation // Bio-chim. Biophys. Acta.- 1989.- Vol. 988. - P. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Hematologicky stadies in undernowrished children with low serum vitamin E levels // Amer. J. Clin. Nutr. - 1965. - Vol. 17 (3). - P. 158-163.

58. Ashour M.N., Salem S.I., El Gadban H.M., Elwan N.M., Basu Т.K. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 53 (8). - P. 669-673.

59. Bang H.O., Dierberg J., Nielsen A.B. 7710 (1). - P. 1143-1145.

60. Barja G. Cadenas S. Rojas C. et al. Діяльність дієти vitamín E рівнів на велику acid profiles і nonenzymatic ліпітної peroxidation in guinea pig liver // Lipids.-1996.- Vol. 31 (9). - P. 963-970.

61. Barker M. О., Brin М. Mechanisms of lipid peroxidation in erithrocytes of vitamin E deficients rats and in phospholipid model systems // Arch. Biochem. and Biophys.- 1975.- Vol. 166 (1). - P. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Вплив акклімації temperature на мітоchondrial dna, rna і enzymes в скелетальний muscle // APStracts.- 1998.- Vol. 5. - P. 195.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. Зовнішній вираз металохіоніну-1 гена в чорній adipose tissue of rats // Am. J. Physiol.-1996. - Vol. 270 (5). - Pt 2. - P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava К. K., Selvamurthy W., Purkayastha S.S. J. Biometeorol. - 1995. - Vol. 38 (4). - P. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Relationship між велику агресивну композицію, що відрізняються hrocytes and susceptibility to vitamin E deficiency // Amer. J. Clin. Nutr.-1974.- Vol. 27 (9). - P. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosynthesis heme in vitamin E deficiency // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1972. - Vol. 203. - P. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Vitamin E протікає guinea pig liver від lipid peroxidation без перепадів рівнів antioxidants//Int. J. Biochem. Cell. Biol.- 1995.-Vol. 27 (11).-P. 1175-1181.

68. Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z., et al. p align="justify"> Біохімічні та morphological зміни в сенсах selenium and/or vitamin E deficient rats // Biomed. Environ. Sci.-1994.-Vol. 7(2).-P. 109-115.

69. Cannon R. O. Роль нітрової oxide в cardiovascular disease: focus on endothelium // Clin. Chem. - 1998. - Vol. 44. - P. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Brain alterations induced vitamine E deficiency and intoxication with methyl ethyl ketone peroxide // Neuro-toxicology.- 1988.- Vol. 9 (2). - P. 173-179.

71. Chow С. K. Distribution of tocopherols in human plasma and red blood cells // Amer. J. Clin. Nutr. - 1975. - Vol. 28 (7). - P. 756-760.

72. Chow С. K. Oxidative damage in red cells of vitamin E-deficient rats // Free. Radic. Res. Commun. - 1992 vol. 16 (4). - P. 247-258.

73. Chow С. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Vitamin E regulates mitochondrial hydrogen peroxide generation // Free Radic. Biol. Med. - 1999. - Vol. 27 (5-6). - P. 580-587.

74. Combs G. F. Influences dietary vitamin E і selenium на oxidant defense system of the chick//Poult. Sci. - 1981. - Vol. 60 (9). - P. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease // Ann. Rev. Med.- 1997.- Vol. 48. - P. 489-509.

76. Cowan D. В., Langille B. L. Cellular і молекулярна біологія космічної remodeling // Current Opinion in Lipidology.- 1996.- Vol. 7. - P. 94-100.

77. Das К. С., Lewis-Molock Y., White С. W. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression by thioredoxin // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1997.-Vol. 17(6).-P. 12713-12726.

78. Davidge S. Т., Ojimba J., McLaughlin M. K. Vascular Function в Vitamin E Deprived Rat. An Interaction Between Nitric Oxide and Superoxide Anions // Hypertension.- 1998.- Vol. 31. - P. 830-835.

79. Davis T. R. A. Shivering і noshivering heat production in animals and man // Cold Injury: Ed. S. H. Horvath. - N. Y., I960. - P. 223-269.

80. Davis T. R. A. Nonshivering thermogenesis // Feder. Proc. - 1963. - Vol. 22 (3). - P. 777-782.

81. Depocas F. Calorigenesis від різних органічних систем у всіх animal // Feder. Proc.- I960.-Vol. 19 (2).-P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Increased purine nucleotide binding, узгоджений поліпептидний композиції і thermogenesis в чорній adipose tissue mitochondria cold-acclimated rats // Can. J. Biochem. - 1978. - Vol. 78 (6). - P. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1999. - Vol. 31 (1). - P. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Therapy and clinical trials // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski Ст., Steinhagen-Thiessen E. Significance of vitamin E in aging // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19 (3). - P. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G., та ін. Endocrine і psychophysiological aspects of human adaptation to the extreme //Physiol.Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., et al. Важливість і характеристики glutahione transport in mitochondria: Defense проти TNF-індукованого oxidative stress and defect induced by alcohol // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Current Opinion in Cell Biology.-1998.- Vol. 10.-P. 248-253.

89. Photobiol. - 1993. - Vol. 58 (2).-P. 304-312.

90. Fudge D.S., Stevens E.D., Ballantyne J.S. 4, - P. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. New targets for heart-failure therapy: endothelin, inflammatory cytokines, і oxidative stress // Lancet.- 1998.- Vol.352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. Induction of tolerance to hypothermia and hyperthermia by common mechanism in mammalian cells // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 156. - P. 104-111.

93. Chemical Biology. - 1999. - Vol. 3.- P. 226-235.1 ll.Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Myocardial mitochondrial функцій в alpha-tocopherol-deficient and-refed rabbits // Adv. Myocardiol.-1982.- Vol.3.- P. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Висока енергія турбонад на низькій температурі: відновлення від екскурсійної практики в антарктичній і temperate eelpouts (zoarcidae) // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie Т.В., Sebrell W.H. J. Clin. Nutr.-1966. - Vol. 19 (3). - P. 147-153.

96. Hauswirth G.W., Nair P.P. N. Y. Acad. Sci. - 1972. - Vol. 203. - P. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. Formation, prevention, and repair of DNA damage by iron/hydrogen peroxide // J. Biol, chem.- 1997.- Vol. 272 (31). - P. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., et al. Daily aerobic exercise improves reactive hyperemia in patients with essential hypertension // Hypertension.- 1999.- Vol. 33(1).-Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H Pathogenic mechanisms: a rational basis for treatment // В. M. J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R. В., Mendel L. В., Wakeman A. J. New salt mixture для використання в experimental diets // J. Nutr.- 1937.- Vol. 14. - P. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Oxidative damage and defense // Am. J. Clin. Nutr.-1996. - Vol. 63. - P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Relationship між elevated lipide peroxides, vitamin E deficiency and hypertension in preeclampsia // Mol. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 151 (1).-P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G., et al. Heterogeneous neurochemical response to different stressors: a test selee"s doctrine of nospecificity // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. Interactive role nitric oxide and superoxide anion in neu-trophil-mediated endothelial cell in injury // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Vol. 64 (2).-P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // У. M. J.- 1998.- Vol. 316. - P. 600-603.

106. Козирева Т. V., Ткаченко Е. Y., Kozaruk V. P., Latysheva Т. V., Gilinsky M. A. Результати прохолодного і швидкого прохолоджування на катетоламіну концентрації в артеріальному пласті і скелі // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1997. - Vol. 37. - P. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline С. C., Hu Z., Coast J. R. Діяльність oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273(2).- Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin В., Coughlin S., Pilch P. F. Bi-directional regulation uncoupling protein-3 і glut4 mrna в скелетальний muscle by cold // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Ambient temperature regulation of apoptosis in brown adipose tissue // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273 (46).-P. 30147-30156.

111. Lowry О. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Protein measurement with Folin phenol reagent // J. Biol. Chem.-195L-Vol. 193. - P. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. High serum alpha-tocopherol, albumin, selenium і cholesterol, і низька mortality з коронарного srdce disease в northern Finland//J.Intern. Med.- 1995.-Vol. 237 (1).-P. 49-54.

113. Luscher TF, Noll G., Vanhoutte PM Endothelial dysfunction в hypertension //J.Hypertens.- 1996.- Vol. 14 (5). - P. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Діяльність розповсюдженої vitamínу E deficiency in rat // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107 (7). - P. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Hormonal control of thermogenesis в відхиленому muscle of muscovy ducklings // AP-Stracts.-1997.- Vol. 4.- P. 0286R.

116. Marvin H. N. Erithrocyte survival of rat deficient in vitamin E or vitamin B6 // J. Nutr.- 1963.-Vol. 80 (2).-P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Діяльність vitamínу E deficiency на рівні superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase and lipid peroxide in rat liver // Int. J. Vitam. Nutr. Res.- 1976.- Vol. 46 (2). - P. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Лічильники, що стосуються антиоксидантної сили та ліпідної oxidation в бледному, свердловому, і глибоких homogenates normal і vitamín E-deficient rats // Mech. Ageing Dev. - 1992. - Vol. 64 (3). - P. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Oxidative damage in red blood bugs of vitamin E deficient patients // Clin. Чим. Acta.- 1997.- Vol. 265 (l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. Роль Mg++-ATPase (actomyosine-like protein) в maintaining biconcave shape of erythrocytes // Blut.- 1977.- vol 35(4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. Роль spectrin dependent ATPase в erytrocyte shape maintenance // Biomed. Біохім. Acta.- 1983.- Vol. 42 (11/12). - P. 67-71.

122. Nair P. P. Vitamine E та metabolic regulation // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972a.-Vol. 203. - P. 53-61.

123. Nair P. P. Vitamine E регулювання biosintesis of porphirins and heme // J. Agr. and Food Chem. - 1972b. - Vol. 20 (3). - P. 476-480.

124. Nakamura Т., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Ефекти phenylalanine і тиросіну на забарвленій акклімації в mice // Nippon Yakurigaku Zasshi.- 1997.-Vol. 110 (1).-P. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A., et al. Redox regulation of renal DNA synthesis, transforming growth factor-betal and collagen gene expression // Kidney Int.-1998.- Vol. 53 (2). - P. 367-381.

126. Nathan C. Perspectives Series: Nitric Oxide і Nitric Oxide Synthases Inducible Nitric Oxide Synthase: What Difference Does It Make? // J. Clin. Invest.1997. - Vol. 100 (10). - P. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Діяльність alfa-tocopherol на липкий переокислювання і повний антиоксидантний статус в спонтанно hypertensive rats // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11 (12).-P. 1480–1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y., et al. Glycine-rich RNA-binding Protein Mediating Cold-inducible Suppression of Mammalian Cell Growth // J. Cell. Biol.- 1997.- Vol. 137 (4). - P. 899-908.

129. Nohl H. Generation of superoxide radicals якproduct cellular respiration // Ann. Biol. Clin. (Paris). - 1994. - Vol. 52 (3). - P. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. Ефекти іmmersio в cool water on lung-exhaled nitric oxide at rest and during exercise // Respir. Physiol.-1999.-Vol. 115 (1).-P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura В., Fregly M., Phillips M. I. Зменшення кольору-індукованої hypertension antisense oligodeoxynucleotides до angiotensinogen mRNA і ATi receptor mRNA в brain and blood // Hypertension.- 1998. 31. - P. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Роль oxidants і antioxidants в індукції AP-1, NF-kappa В glutathione S-transferase gene expression // J. Biol. Client.- 1996.- Vol. 271 (23). - P. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Fortnightly Review: The hypertensive disorders of pregnancy // BMJ.- 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. Т., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen актуальні абсолютні колодні індуковані коронарної основи концентрації в літоподібних women // Circulation.- 1994.- Vol. 90. - P. 457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. Vitamin E відчутність і відчутність до липкого переокислювання кардіадів і скелетних м'язів // Acta Physiol. Scand. - 1984. - Vol. 122 (4). - P. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Studies on neurobiology of vitamin E (al-pha-tocopherol) і деякі інші антиоксидантні системи в клініці // Neuropathol. Appl. Neurobiol. - 1987. - Vol. 13 (4). - P. 289-296.

137. Sen С. К., Atalay М., Agren J., Laaksonen D. E., Roy S., Hanninen O. Рішковий олій і vitamín E у oxidative stress в останній і після фізичної практики // APStracts.- 1997.- Vol. . 4. - P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. Узгоджений binding glyceraldehyde 3 -фосфат хімічної речовини до його binding site в vitamínі E - дефіцитних blood cells //Nutr. Rept. Int. - 1982. - Vol. 25 (3). - P. 507-517.

139. Sharmanov А. Т., Aidarkhanov В. В., Kurmangalinov S. M. Діяльність vitamínу E deficiency on oxidative metabolism and antioxidant enzyme activity of macrophages // Ann. Nutr. Metab. - 1990. - Vol. 34 (3). - P. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Glutatione peroxidase діяльністю і еритроцитом стійкості в calves differing в selenium і vitamin E status // Brit. J. Nutr.-1981. - Vol. 46 (2).-P. 345-355.

141. Simonoff M., Sergeant C., Gamier N., et al. Antioxidant status (selenium, vitamins A and E) і aging // EXS.- 1992.- Vol. 62. - P. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Superoxide dismutase: ефект vitamínів A і E // Nutr. Rept. Int.- 1981.- Vol. 24 (3). - P. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S.T. 20 (4). - P. 309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. Діяльність алфа-токоперолу аналога, MDL 73404, на myocardial bioenergetics // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. P. 355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Veranderungen im Blut von vitamin E Mangelratten // Zbl. Veterinarmed.- 1973.-Vol. 20 (8). - P. 624-630.

146. Stampfer MJ, Hennekens СH, Manson JE, et al. Vitamin E consumption and risk of coronary disease in women // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P. 1444-1449.

147. Sun JZ, Tang X. L., Park SW, et al. Перевірка для значущої ролі реактивного оксигену специфічності в genesis of late preconditioning of myocardial stunning in conscious pigs // J. Clin. Invest. 1996, - Vol. 97 (2). - P. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Cold-induced hypertension. A model of miner-alocorticoid-induced hypertension// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- Vol.813.- P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Body fluid distribution in rats with cold-induced hypertension // Physiol. Behav. - 1999. - Vol. 65 (4-5). - P. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V. J., Irani K., Finkel T. Requirement for generation of H202 for platelet-derived growth factor signal transduction // Science (Wash. DC).- 1995.- Vol. . 270. - P. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. Chronic cold exposure stimulates microvascular remodeling preferentially в oxidative muscles in rats // Jpn. J. Physiol. - 1997. - Vol. 47 (6). - P. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. Hemolysis and membrane lipid changes induced by xanthine oxidase in vitamin E deficient red cells // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-Vol. 2 (1). - P. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Взаємодія з ним і vitamín E // J. Nutr. SCI. Vitaminol. (Tokyo). - 1992. - Spec. No.- P. 240-243.

154. Tappel A. L. Free radical lipid peroxidation damage and its inhibition vita-mine E and selenium // Fed. Proc.- 1965.- Vol. 24 (1). - P. 73-78.

155. Tappel A. L. Lipid peroxidation damage to cell components // Fed. Proc.- 1973.-Vol. 32 (8).-P. 1870–1874.

156. Taylor A.J. N. Asthma and allergy // У. M. J.- 1998.- Vol. 316. - P. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. Phagocytosis and H2C>2 induce catalase and metaliothionein irene expression в людській ретинальної pigment epithelial cells // Invest. Onithalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 1271-1279.

158. Tensuo N. Ефект з денної infusion of noradrenaline на metabolism and skin temperature in rabbits // J. Appl. Physiol. - 1972. - Vol. 32 (2). - P. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Antioxidant and oxidative enzyme adaptations to vitamin E deprivation and training // Med. SCI. Спорт. Exerc.- 1994.- Vol. 26 (3).-P. 354-359.

160. Tsen С. C., Collier H. B. Професійна дія з токоферолу проти hemolisis of rat eritrocites by dialuric acid // Canad. J. Biochem. Physiol.- I960.- Vol. 38 (9). - P. 957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Lipid peroxidation в людських ерітроцитах в топокферолі дефіциту // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53 (2). - P. 98-104.

162. Valentine JS, Wertz DL, Lyons TJ, Liou L-L, Goto JJ, Gralla E. B. The dark side of dioxygen biochemistry // Current Opinion in Chemical Biology.-1998.-Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Red blood cell membrane resistanse // Biophys. Membrane Transport.- Wroclaw.- 1976.- Part 2.- P. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d'Action des vitamines E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150 (7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., Chow С. K. Red cell vitamin E і oxidative damage: двома роллю реducing agents // Free Radic. Res.- 1996 Vol. 24 (4). - P. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Vitamin E протікає ступінь вільних radical-mediated lipid peroxidation in cells // Arch. Biochem. Biophys.- 1996.- Vol. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Gastroduodenal mucosal defense // Current Opinion in Gastroenterology 1994.-Vol. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Antioxidant enzyme activity в muscles of calves, що містить vitamin E або selenium або both // Br. J. Nutr. - 1993. - Vol. 70 (2). - P. 621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Variations in expression of copper/zinc superoxide dismutase in villous trophoblast of human placenta with gestational age // Placenta.- 1997.- Vol. 18 (4). - P. 295-299.

170. Young J. В., Shimano Y. Effects rearing temperature on body weight and abdominal fat in male and female rats // APStracts.-1991.- Vol. 4.- P. 041 OR.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Endothelial dysfunction of coronary microvasculature є поєднаний з coronary blood flow regulation in pacients with early atherosclerosis // Circulation.- 1991.- Vol. 84. - P. 1984-1992.

Зверніть увагу, наведені вище наукові тексти розміщені для ознайомлення та отримані за допомогою розпізнавання оригінальних текстів дисертацій (OCR). У зв'язку з чим у них можуть бути помилки, пов'язані з недосконалістю алгоритмів розпізнавання. У PDF файлах дисертацій та авторефератів, які ми доставляємо, таких помилок немає.

Зміст
I. Вступ

II. Основна частина

1. Оптіум та песіум. Сума ефективності температур

2. Пойкілотермні організми

2.1 Пасивна стійкість

2.2 Швидкість метаболізму

2.3 Температурні адаптації

3. Гомойотермні організми

3.1 Температура тіла

3.2 Механізм терморегуляції

Список літератури
I. Вступ
Організми – справжні носії життя, дискретні одиниці обміну речовин. У процесі обміну організм споживає з довкіллянеобхідні речовини та виділяє в неї продукти обміну, які можуть бути використані іншими організмами; вмираючи, організм також стає джерелом харчування певних видів живих істот. Отже, діяльність окремих організмів є основою прояви життя всіх рівнях її організації.

Вивчення фундаментальних процесів обміну речовин живому організмі – предмет фізіології. Однак ці процеси протікають у складній, динамічній обстановці природного середовищаПроживання, що знаходяться під постійним впливом комплексу її факторів. Підтримка стійкого обміну речовин у умовах довкілля неможливе без спеціальних адаптацій. Вивчення цих адаптацій – завдання екології.

Адаптації до факторів середовища можуть ґрунтуватися на структурних особливостях організму – морфааогічні адаптації – або на специфічних формах функціональної відповіді на зовнішні впливи – фізіологічні адаптації. У вищих тварин важливу роль адаптації грає вища нервова діяльність , основі якої формуються пристосувальні форми поведінки – екологічні адаптації.

У сфері вивчення адаптацій лише на рівні організму еколог входить у найтіснішу взаємодію Космосу з фізіологією і застосовує багато фізіологічні методи. Проте, застосовуючи фізіологічні методики, екологи використовують їх на вирішення своїх специфічних завдань: еколога насамперед цікавить не тонка структура фізіологічного процесу , яке кінцевий результат і залежність процесу від впливу зовнішніх чинників. Іншими словами, в екології фізіологічні показники є критеріями реакції організму на зовнішні умови, а фізіологічні процеси розглядаються насамперед як механізм, що забезпечує безперебійне здійснення фундаментальних фізіологічних функцій у складному та динамічному середовищі.
ІІ. ОСНОВНА ЧАСТИНА
1. Оптимум та песимум. Сума ефективних температур
Будь-який організм здатний жити у межах певного діапазону температур. Діапазон температур на планетах Сонячної системи дорівнює тисячам градусів, а межі . У яких може існувати відоме нам життя, дуже вузьке-від -200 до +100 ° С. Більшість видів мешкає ще вужчому температурному діапазоні.

Деякі організми. Особливо в стадії спокою можуть існувати при дуже низьких температурах, а окремі види мікроорганізмів здатні жити і розмножуватися в міських джерелах при температурі, близької до точки кипіння. Діапазон коливань температури у питній воді зазвичай менший, ніж суші. Відповідно, змінюється і діапазон толерантності. З температурою часто пов'язані зональність і стратифікація як у воді, так і в сухопутних місцях проживання. Важливі також ступінь мінливості температури і її коливання , тобто якщо температура змінюється в межах від 10 до 20 С і середнє значення становить 15 С, то це не означає, що температура, що коливається, надає таку ж дію, що і постійна. Багато організмів краще розвиваються за умов змінних температур.

Оптимальні умови ті, за яких усі фізіологічні процеси в організмі чи екосистемах йдуть із максимальною ефективністю. Для більшості видів температурний оптимум знаходиться в межах 20-25 ° С, дещо зсуваючись в ту чи іншу сторони: в сухих тропіках він вище - 25-28 ° С, в помірних і холодних зонах нижче - 10-20 ° С. У ході еволюції, пристосовуючись не тільки до періодичних змін температури, а й до різних за теплозабезпеченістю районів, рослини та тварини виробили у собі різну потребу до тепла у різні періоди життя. У кожного виду свій оптимальний діапазон температур, причому і для різних процесів (зростання, цвітіння, плодоношення та ін) є також «свої» значення оптимумів.

Відомо, що фізіологічні процеси в тканинах рослин починаються при температурі +5°З активуються при +10°З і вище. У приморських лісах розвиток весняних видів особливо чітко пов'язані із середньодобовими температурами від -5°С до +5°С. За день-два до переходу температур через -5°С під лісовою підстилкою починається розвиток весняника зірчастого та адонісу амурського, а під час переходу через 0°С з'являються перші квітучі особини. І вже за середньодобової температури +5°С цвітуть обидва види. Через нестачу тепла ні адоніс, ні веснян не утворюють суцільного покриву, ростуть поодиноко, рідше - по кілька особин разом. Трохи пізніше за них - з різницею в 1-3 дні, рушають на зріст і зацвітають вітряки.

Температури, що «лежать» між летальними та оптимальними відносяться до песимальних. У зоні песимумов всі життєві процеси йдуть дуже слабко та дуже повільно.

Температури, у яких відбуваються активні фізіологічні процеси, називаються ефективними, значення їх виходять межі летальних температур. Суми ефективних температур (ЕТ), чи сума тепла, величина постійна кожному за виду. Її розраховують за такою формулою:
ЕТ = (t - t1) × n,
Де t - температура навколишнього середовища (фактична), t1 - температура нижнього порогу розвитку, часто 10 ° С, n - тривалість розвитку в днях (годинниках).

Виявлено, що кожна фаза розвитку рослин та ектотермних тварин настає за певного значення цього показника, за умови, що й інші фактори в оптимумі. Так, цвітіння мати-й-мачухи настає за сумою температур 77°С, суниці – при 500°С. Сума ефективних температур (ЕТ) для всього життєвого циклудозволяє виявити потенційний географічний ареал будь-якого виду, і навіть зробити ретроспективний аналіз поширення видів у минулому. Наприклад, північна межа деревної рослинності, зокрема модрини Каяндера, збігається з липневою ізотермою +12°С та сумою ЕТ вище 10°С – 600°. Для ранніх культур сума ЕТ становить 750°, цього цілком достатньо для вирощування ранніх сортів картоплі навіть у Магаданській області. А для кедра корейського сума ЕТ складає 2200 °, ялиці цільнолистої - близько 2600 °, тому і ростуть обидва види в Примор'ї, і ялиця (Abies holophylla) - тільки на півдні краю.
2. ПІЙКІЛОТЕРМНІ ОРГАНІЗМИ
До пойкілотермним (від грец. poikilos – мінливий, мінливий) організмам відносять усі таксони органічного світу, крім двох класів хребетних тварин – птахів та ссавців. Назва підкреслює одне з найбільш помітних властивостей представників цієї групи: нестійкість, температури їх тіла, що змінюється в широких межах залежно від змін температури навколишнього середовища.

Температура тіла . p align="justify"> Принципова особливість теплообміну пойкілотермних організмів полягає в тому, що завдяки відносно низькому рівню метаболізму головним джерелом енергії у них є зовнішнє тепло. Саме цим пояснюється пряма залежність температури пойкілотермного тіла від температури середовища, точніше від припливу теплоти ззовні, оскільки наземні пойкілотермні форми використовують також і радіаційний обігрів.

Втім, повна відповідність температур тіла та середовища спостерігається рідко та властиво головним чином організмам дуже дрібних розмірів. У більшості випадків існує деяка розбіжність між цими показниками. У діапазоні низьких і помірних температур середовища температура тіла організмів, які перебувають у стані заціпеніння, виявляється вищою, а дуже спекотних умовах – нижчою. Причина перевищення температури тіла над середовищем полягає в тому, що навіть за низького рівня обміну продукується ендогенне тепло – воно і викликає підвищення температури тіла. Це проявляється, зокрема, у суттєвому підвищенні температури у тварин, що активно рухаються. Наприклад, у комах у спокої перевищення температури тіла над середовищем виражається десятими частками градуса, тоді як в активно літаючих метеликів, джмелів та інших видів температура підтримується лише на рівні 36 – 40”З навіть за температури повітря нижче 10”С.

Знижена в порівнянні з середовищем температура при жарі властива наземним організмам і пояснюється в першу чергу втратами тепла з випаровуванням, яке при високій температурі та низькій вологості суттєво збільшується.

Швидкість змін температури тіла пойкілотерм пов'язана зворотною залежністю з їх розмірами. Це насамперед визначається співвідношенням маси та поверхні: у більших форм відносна поверхня тіла зменшується, що веде до зменшення швидкості втрати тепла. Це має велике екологічне значення, визначаючи для різних видів можливість заселення географічних районівабо біотопів із певними режимами температур. Показано, наприклад, що у великих шкірястих черепах, спійманих у холодних водах, температура в глибині тіла була -, на 18°С вище за температуру води; великі розміридозволяють цим черепахам проникати в холодніші райони океану, що не властиво менше великим видам.
2.1 Пасивна стійкість
Розглянуті закономірності охоплюють діапазон змін температури, у якого зберігається активна життєдіяльність. За межами цього діапазону, які широко варіюють у різних видів і навіть географічних популяцій одного виду, активні форми діяльності пойкілотермних організмів припиняються, і вони переходять у стан заціпеніння, що характеризується різким зниженням рівня обмінних процесів, аж до втрати видимих проявів життя. У такому пасивному стані пойкілотермні організми можуть переносити досить сильне підвищення і більш виражене зниження температури без патологічних наслідків. Основа такої температурної толерантності полягає у високому ступені тканинної стійкості, властивій всім видам пойкілотермних і часто підтримується сильним зневодненням (насіння, суперечки, деякі дрібні тварини).

Перехід у стан заціпеніння слід розглядати як адаптивну реакцію: організм, що майже не функціонує, не піддається багатьом пошкоджуючим впливам, а також не витрачає енергію, що дозволяє вижити при несприятливих умовах температур протягом тривалого часу. Більш того, сам процес переходу в стан заціпеніння може бути формою активної перебудови типу реакції на температуру. «Гартування» морозостійких рослин – активний сезонний процес, що йде поетапно і пов'язаний з досить складними фізіологічними та біохімічними змінами в організмі. У тварин впадання в заціпеніння в природних умовах часто також виражено сезонно і передує комплексу фізіологічних перебудов в організмі. Є дані, що процес початку заціпеніння може регулюватися якимись гормональними чинниками; об'єктивний матеріал із цього приводу ще недостатній для широких висновків.

При переході температури середовища межі толерантності настає загибель організму від причин, розглянутих початку цього розділу.
2.2 Швидкість метаболізму
Мінливість температури спричиняє відповідні зміни швидкості обмінних реакцій. Оскільки динаміка температури тіла пойкілотермних організмів визначається змінами температури середовища, інтенсивність метаболізму також виявляється в прямій залежності від зовнішньої температури. Швидкість споживання кисню, зокрема, при швидких змінах температури слідує за цими змінами, збільшуючись при підвищенні її та зменшуючись при зниженні. Те саме відноситься і до інших фізіологічних функцій: частота серцебиття, інтенсивність травлення і т. д. У рослин залежно від температури змінюються темпи надходження води та поживних речовинчерез коріння: підвищення температури до певної межі збільшує проникність протоплазми для води. Показано, що при зниженні температури від 20 до 0°С поглинання води корінням зменшується на 60 - 70%. Як і у тварин, підвищення температури викликає у рослин посилення дихання.

Останній приклад показує, що вплив температури не прямолінійний: після досягнення певного порога стимуляція процесу змінюється його придушенням. Це загальне правило, що пояснюється наближенням до зони порога нормального життя

У тварин залежність від температури дуже помітно виражена в змінах активності, яка відображає сумарну реакцію організму і у пойкілотермних форм істотно залежить від температурних умов. Добре відомо, що комахи, ящірки та багато інших тварин найбільш рухливі у теплу пору доби та у теплі дні, тоді як за прохолодної погоди вони стають млявими, малорухливими. Початок їхньої активної діяльності визначається швидкістю розігріву організму, що залежить від температури середовища та від прямого сонячного опромінення. Рівень рухливості активних тварин у принципі також пов'язані з навколишньою температурою, хоча найбільш активних форм цей зв'язок може “маскуватися” ендогенної теплопродукцією, що з роботою мускулатури.

2.3 Температурні адаптації

Пойкілотермні живі організми поширені в усіх середовищах, займаючи різні за температурними умовами проживання, аж до найекстремальніших: практично вони мешкають у всьому діапазоні температур, що реєструється в біосфері. Зберігаючи у всіх випадках загальні принципи температурних реакцій (розглянуті вище), різні види і навіть популяції одного виду виявляють ці реакції відповідно до особливостей клімату, адаптують відповіді організму на певний діапазон температурних впливів. Це проявляється, зокрема, у формах стійкості до тепла та холоду: види, що живуть у холоднішому кліматі, відрізняються більшою стійкістю до низьких температур і меншою до високих; Мешканці спекотних регіонів виявляють зворотні реакції.

Відомо, що рослини тропічних лісів пошкоджуються і гинуть при температурах +5...+8°С, тоді як жителі сибірської тайги витримують у стані заціпеніння повне промерзання.

Різні види карпозубих риб показали виразну кореляцію верхнього летального порогу з температурою води у властивих видах водойм.

Арктичні та антарктичні риби, навпаки, показують високу стійкість до низьких температур і дуже чутливі до її підвищення. Так, антарктичні риби гинуть при підвищенні температури до 6”С. виявились види, що зимують у підстилці, форми, що зимують у глибині ґрунту, відрізнялися малою стійкістю до замерзання та відносно високою температурою переохолодження.У дослідах з амебами було встановлено, що їхня теплостійкість прямо залежить від температури культивування.
3. ГОМОЙОТЕРМНІ ОРГАНІЗМИ
До цієї групи пе відносять два класи вищих хребетних - птахи і ссавці. Принципова відмінність теплообміну гомойотермних тварин від пойкілотермних полягає в тому, що пристосування до мінливих температурних умов середовища засновані у них на функціонуванні комплексу активних регуляторних механізмів підтримки теплового гомеостазу внутрішнього середовища організму. Завдяки цьому біохімічні та фізіологічні процеси завжди протікають в оптимальних температурних умовах.

Гомойотермний тип теплообміну базується на високому рівні метаболізму, властивому птахам та ссавцям. Інтенсивність обміну речовин у цих тварин на один-два порядки вища, ніж у всіх інших живих організмів за оптимальної температури середовища. Так, у дрібних ссавців споживання кисню при температурі середовища 15 - 0 "С становить приблизно 4 - тис. см 3 кг -1 год -1, а у безхребетних тварин при такій же температурі - 10 - 0 см 3 кг -1 год -1 При однаковій масі тіла (2,5 кг) добовий метаболізм гримучої змії становить 32,3 Дж/кг (382 Дж/м 2 ), у бабака – 120,5 Дж/кг (1755 Дж/м 2 ), у кролика – 188,2 Дж/кг (2600 Дж/м2).

Високий рівень метаболізму призводить до того, що у гомойотермних тварин в основі теплового балансу лежить використання власної теплопродукції, значення зовнішнього обігріву відносно невелике. Тому птахів і ссавців відносять до ендотермних організмів. Ендотермія - важлива властивість, завдяки якому істотно знижується залежність життєдіяльності організму від температури зовнішнього середовища.
3.1 Температура тіла
Гомойотермні тварини не лише забезпечені теплом за рахунок власної теплопродукції, а й здатні активно регулювати її виробництво та витрачання. Завдяки цьому їм властива висока та досить стійка температура тіла. У птахів глибинна температура тіла в нормі становить близько 41 "З коливаннями у різних видів від 38 до 43,5 "С (дані по 400 видам). В умовах повного спокою (основний обмін) ці відмінності дещо згладжуються, становлячи від 39,5 до 43,0"С. причому ці коливання пов'язані з температурою повітря, а відбивають ритм обміну речовин. Навіть у арктичних та антарктичних видів при температурі середовища до 20 – 50”С морозу температура тіла коливається в межах тих самих 2 – 4”С.

Підвищення температури середовища іноді супроводжується деяким зростанням температури тіла. Якщо виключити патологічні стани, виявляється, що в умовах проживання в спекотному кліматі певний ступінь гіпертермії може бути адаптивним: при цьому зменшується різниця температури тіла та середовища та знижуються витрати води на випарну терморегуляцію. Аналогічне явище відмічено і в деяких ссавців: у верблюда, наприклад, при дефіциті води температура тіла може підніматися від 34 до 40 ° С. У всіх таких випадках відзначена підвищена стійкість тканини до гіпертермії.

У ссавців температура тіла трохи нижче, ніж у птахів, і у багатьох видів схильна до сильніших коливань. Відрізняються за цим показником різні таксони. У однопрохідних ректальна температура становить 30 - 3"С (при температурі середовища 20"С), у сумчастих вона трохи вище - близько 34"С при тій же зовнішній температурі. У представників обох цих груп, а також у неповнозубих досить помітні коливання температури тіла у зв'язку із зовнішньою температурою: при зниженні температури повітря від 20 – 5 до 14 –15”С реєструвалося падіння температури тіла на два з лишком градуси, а в окремих випадках – навіть на 5”С. У гризунів середня температура тіла в активному стані коливається у межах 35 – 9,5"З, найчастіше становлячи 36 – 37"С. Ступінь стійкості ректальної температури у них в нормі вище, ніж у розглянутих раніше груп, але і у них відзначені коливання в межах 3 – "С при зміні зовнішньої температури від 0 до 35"С.

У копитних і хижих температура тіла підтримується дуже стійко на властивому рівні; міжвидові відмінності зазвичай укладаються в діапазон від 35,2 до 39 "С. Для багатьох ссавців характерно зниження температури під час сну; величина цього зниження варіює у різних видів від десятих часток градуса до 4 - "С.

Все сказане відноситься до так званої глибокої температури тіла, що характеризує тепловий стан термостатованого "ядра" тіла. У всіх гомойотермних тварин зовнішні шари тіла (покриви, частина мускулатури і т. д.) утворюють більш менш виражену «оболонку», температура якої змінюється в широких межах. Таким чином, стійка температура характеризує лише область локалізації важливих внутрішніх органів та процесів. Поверхневі тканини витримують більш виражені коливання температури. Це може бути корисним для організму, оскільки за такої ситуації знижується температурний градієнт на межі організму та середовища, що уможливлює підтримку теплового гомеостазу «ядра» організму з меншими витратами енергії.
3.2 Механізми терморегуляції
Фізіологічні механізми, що забезпечують тепловий гомеостаз організму (його «ядра»), поділяються на дві функціональні групи: механізми хімічної та фізичної терморегуляції. Хімічна терморегуляція є регуляцією теплопродукції організму. Тепло постійно виробляється в організмі в процесі окисно-відновних реакцій метаболізму. При цьому частина його віддається у зовнішнє середовище тим більше, чим більша різниця температури тіла та середовища. Тому підтримання стійкої температури тіла при зниженні температури середовища потребує відповідного посилення процесів метаболізму та супроводжує їх теплоутворення, що компенсує тепловтрати та призводить до збереження загального теплового балансу організму та підтримки сталості внутрішньої температури. Процес рефлекторного посилення теплопродукції у відповідь зниження температури навколишнього середовища і носить назву хімічної терморегуляції. Виділення енергії у вигляді тепла супроводжує функціональне навантаження всіх органів і тканин та властиво всім живим організмам. Специфіка гомойотермних тварин у тому, зміна теплопродукції як реакція на змінну температуру представляє вони спеціальну реакцію організму, яка впливає рівень функціонування основних фізіологічних систем.

Специфічне терморегуляторне теплоутворення зосереджено переважно в скелетній мускулатурі і пов'язане з особливими формами функціонування м'язів, які не зачіпають їхньої прямої моторної діяльності. Підвищення теплоутворення при охолодженні може відбуватися і в м'язі, що покоїться, а також при штучному виключенні скорочувальної функції дією специфічних отрут.

Один із найбільш звичайних механізмів специфічного терморегуляторного теплоутворення у м'язах – так званий терморегуляційний тонус. Він виражений мікроскорочення фібрил, що реєструються у вигляді підвищення електричної активності зовні нерухомого м'яза при її охолодженні. Терморегуляційний тонус підвищує споживання кисню м'язом часом більш як на 150%. При сильнішому охолодженні поряд з різким підвищенням терморегуляційного тонусу включаються видимі скорочення м'язів у формі холодового тремтіння. Газообмін у своїй зростає до 300 – 400 % . Характерно, що за часткою участі у терморегуляторному теплоутворенні м'язи нерівноцінні. У ссавців найбільша роль жувальної мускулатури і м'язів, що підтримують позу тварини, тобто функціонують в основному як тонічні. У птахів спостерігається подібне явище.

При тривалому впливі холоду скорочувальний тип термогенезу може бути тією чи іншою мірою заміщений (або доповнений) перемиканням тканинного дихання в м'язі на так званий вільний (нефосфорилуючий) шлях, при якому випадає фаза утворення та подальшого розщеплення АТФ. Цей механізм не пов'язаний із скорочувальною діяльністю м'язів. Загальна маса тепла, що виділяється при вільному диханні, практично така ж, як і при дріжджовому термогенезі, але при цьому більша частина теплової енергії витрачається негайно, а окислювальні процеси не можуть бути загальмовані недоліком АДФ або неорганічного фосфату.

Остання обставина дозволяє безперешкодно підтримувати високий рівень теплоутворення протягом тривалого часу.

У ссавців є ще одна форма недрожевого термогенезу, пов'язана з окисленням особливої бурої жирової тканини, що відкладається під шкірою в області міжлопаткового простору, шиї та грудної частини хребта. Бурий жир містить велика кількістьмітохондрій і пронизаний численними кровоносними судинами. Під впливом холоду збільшується кровопостачання бурого жиру, інтенсифікується його дихання, зростає виділення тепла. Важливо, що безпосередньо нагріваються розташовані поблизу органи: серце, великі судини, лімфатичні вузли, і навіть центральна нервова система. Бурий жир використовується головним чином як джерело екстреного теплоутворення, зокрема при розігріванні організму тварин, що виходять зі стану сплячки. Роль бурого жиру птахів не зрозуміла. Довгий час вважалося, що його взагалі немає; в Останнім часомз'явилися повідомлення про виявлення цього жирової тканини у птахів, але ні точної ідентифікації, ні функціональної оцінки її проведено.

Зміни інтенсивності обміну речовин, викликані впливом температури середовища на організм гомойотермних тварин, закономірні. У певному інтервалі зовнішніх температур теплопродукція, що відповідає обміну організму, повністю компенсується його «нормальною» (без активної інтенсифікації) тепловіддачею. Теплообмін організму із середовищем збалансований. Цей температурний інтервал називають термонейтральною зоною. Рівень обміну у цій зоні мінімальний. Нерідко говорять про критичну точку, маючи на увазі конкретне значення температури, при якому досягається тепловий баланс із середовищем. Теоретично це правильно, але експериментально встановити таку точку практично неможливо через постійні незакономірні коливання метаболізму і нестабільність теплоізолюючих властивостей покривів.

Зниження температури середовища межі термонейтральної зони викликає рефлекторне підвищення рівня обміну речовин і теплопродукції до врівноваження теплового балансу організму за умов. Внаслідок цього температура тіла залишається незмінною.

Підвищення температури середовища межі термонейтральної зони також викликає підвищення рівня обміну речовин, що викликано включенням механізмів активізації віддачі тепла, потребують додаткових витрат за свою роботу. Так формується зона фізичної терморегуляції, протягом якої температура залишається стабільною. Після досягнення певного порога механізми посилення тепловіддачі виявляються неефективними, починається перегрів і зрештою загибель організму.

Видові відмінності хімічної терморегуляції виражаються в різниці рівня основного (в зоні термонейтральності) обміну, положення та ширини термонейтральної зони, інтенсивності хімічної терморегуляції (підвищення обміну при зниженні температури середовища на 1"С), а також у діапазоні ефективної дії терморегуляції. Всі ці параметри відображають екологічну специфіку окремих видів та адаптивним чином змінюються в залежності від географічне положеннярегіону, сезону року, висоти над рівнем моря та ряду інших екологічних факторів.

Фізична терморегуляція поєднує комплекс морфофізіологічних механізмів, що з регулюванням тепловіддачі організму як із складових його загального теплового балансу. Головне пристосування, що визначає загальний рівень тепловіддачі організму гомойотермного тварини, - будова теплоізолюючих покривів. Теплоізоляційні структури (пір'я, волосся) не обумовлюють гомойотермію, як це іноді думає. В її основі лежить високий і що, зменшуючи тепловтрати, вона сприяє підтримці гомойотермії з меншими енергетичними витратами. Це особливо важливо при проживання в умовах стійко низьких температур, тому теплоізолюючі покривні структури та прошарки підшкірного жиру найбільш виражені у тварин із регіонів холодного клімату.

Механізм теплоізолюючої дії перового і волосяного покривів полягає в тому, що певним чином розташовані, різні за структурою групи волосся або пір'я утримують навколо тіла шар повітря, який виконує роль утеплювача. Адаптивні зміни теплоізолюючої функції покривів зводяться до перебудови їхньої структури, що включає співвідношення різних типівволосся або пір'я, їх довжину і густоту розташування. Саме за цими параметрами відрізняються мешканці різних кліматичних зон, вони визначають сезонні зміни теплоізоляції. Показано, наприклад, що у тропічних ссавців теплоізоляційні властивості шерстного покриву майже на порядок нижчі, ніж у мешканців Арктики. Тому ж адаптивному напрямку йдуть сезонні зміни теплоізолюючих властивостей покривів у процесі линяння.

Розглянуті особливості характеризують стійкі властивості теплоізолюючих покривів, що визначають загальний рівень теплових втрат, і, по суті, не є активними терморегуляційними реакціями. Можливість лабільного регулювання тепловіддачі визначається рухливістю пір'я і волосся, внаслідок чого на тлі постійної структури покриву можливі швидкі зміни товщини теплоізолюючого повітряного прошарку, а відповідно і інтенсивності тепловіддачі. Ступінь розбещеності волосся або пір'я може швидко змінюватися в залежності від температури повітря та від активності самої тварини. Таку форму фізичної терморегуляції позначають як пиломоторну реакцію. Ця форма регуляції тепловіддачі діє головним чином при низькій температурі середовища та забезпечує не менш швидку та ефективну відповідь на порушення теплового балансу, ніж хімічна терморегуляція, вимагаючи при цьому менших витрат енергії.

Регуляторні реакції, спрямовані на збереження постійної температури тіла під час перегріву, представлені різними механізмами посилення тепловіддачі у зовнішнє середовище. Серед них широко поширена і має високу ефективність тепловіддачі шляхом інтенсифікації випаровування вологи з поверхні тіла або (і) верхніх дихальних шляхів. При випаровуванні вологи витрачається тепло, що може сприяти збереженню теплового балансу. Реакція включається при ознаках перегріву організму, що починається. Отже, адаптивні зміни теплообміну у гомойотермних тварин можуть бути спрямовані не лише на підтримку високого рівняобміну речовин, як у більшості птахів та ссавців, а й на встановлення низького рівня в умовах, що загрожують виснаженням енергетичних резервів.
Список літератури
1. Основи екології: Підручник В.В.Маврищев. Мн.: Вище. Шк., 2003. - 416 с.

2. http :\\Абіотичні фактори середовища.htm

3. http :\\Абіотичні фактори середовища та організми.htm

У попередньому розділі було розібрано загальні (тобто неспецифічні) закономірності адаптації, але організм людини відповідає по відношенню до конкретних факторів та специфічних пристосувальних реакцій. Саме такі реакції адаптації (до зміни температури, до різного режиму рухової активності, до невагомості, до гіпоксії, до дефіциту інформації, до психогенних факторів, а також особливості адаптації людини та управління адаптацією) розглянуті в цьому розділі.

АДАПТАЦІЯ ДО ЗМІНИ ТЕМПЕРАТУРИ

Температура тіла людини, як і будь-якого гомойотермного організму, характеризується сталістю та коливається у надзвичайно вузьких межах. Ці межі становлять від 36,4 ° C до 37,5 ° C .

Адаптація до дії низької температури

Умови, за яких організм людини повинен адаптуватися до холоду, можуть бути різними. Це може бути робота в холодних цехах (холод діє не цілодобово, а чергуючись із нормальним температурним режимом) або адаптація до життя в північних широтах (людина в умови Півночі піддається дії не лише низької температури, а й зміненого режиму освітленості та рівня радіації).

Робота у холодних цехах. Перші дні у відповідь низьку температуру теплопродукція наростає неекономічно, надмірно, тепловіддача ще недостатньо обмежена. Після встановлення фази стійкої адаптації процеси теплопродукції інтенсифікуються, тепловіддачі знижуються; в кінцевому рахунку встановлюється оптимальний баланспідтримки стабільної температури тіла.

Адаптація до умов Півночі характеризується незбалансованим поєднанням теплопродукції та тепловіддачі. Зниження ефективності тепловіддачі досягається завдяки зменшенню

та припинення потовиділення, звуження артеріальних судин шкіри та м'язів. Активація теплопродукції спочатку здійснюється за рахунок збільшення кровотоку у внутрішніх органах та підвищення м'язового скорочувального термогенезу. Аварійна стадіяОбов'язковою складовою адаптивного процесу є включення стресорної реакції (активація ЦНС, підвищення електричної активності центрів терморегуляції, збільшення секреції ліберинів у нейронах гіпоталамуса, в аденоцитах гіпофіза - адренокортикотропного і тиреотропного гормонів, в щитовидній залозі - тир новий, а в їхній корі - кортикостероїдів). Ці зміни суттєво модифікують функцію органів та фізіологічних систем організму, зміни в яких спрямовані на збільшення кисень-транспортної функції (рис. 3-1).

Мал. 3-1.Забезпечення кисень-транспортної функції при адаптації до холоду

Стійка адаптація супроводжується посиленням ліпідного обміну. У крові підвищується вміст жирних кислот і дещо знижується рівень цукру, відбувається вимивання жирних кислот із жирової тканини рахунок посилення «глибинного» кровотоку. У мітохондріях, адаптованих до умов Півночі, є тенденція до роз'єднання фосфорилювання та окислення, домінуючим стає окислення. Більше того, у тканинах мешканців Півночі відносно багато вільних радикалів.

Холодна вода.Фізичним агентом, через який низька температура впливає на організм, найчастіше є повітря, але може бути вода. Наприклад, при знаходженні в холодній водіохолодження організму відбувається швидше, ніж на повітрі (вода має в 4 рази більшу теплоємність і в 25 разів більшу теплопровідність, ніж повітря). Так, у воді, температура якої + 12 °C, втрачається тепла в 15 разів більше, ніж на повітрі при такій же температурі.

Тільки при температурі води +33 - 35 ° C температурні відчуття людей, які перебувають у ній, вважають комфортними і час перебування в ній не обмежений.

При температурі води + 29,4 ° C люди можуть перебувати в ній більше доби, але при температурі води + 23,8 ° C цей час становить 8 год 20 хв.

У воді з температурою нижче + 20 ° C швидко розвиваються явища гострого охолодження, а час безпечного перебування в ній обчислюється хвилинами.

Перебування людини у воді, температура якої +10 - 12 ° C протягом 1 год і менше викликає загрозливі для життя стану.

Перебування у воді при температурі + 1 ° C неминуче веде до смерті, а при +2-5 ° C вже через 10-15 хв викликає загрозливі для життя ускладнення.

Час безпечного перебування у крижаній воді становить трохи більше 30 хв, а деяких випадках люди помирають через 5- 10 хв.

Організм людини, зануреної у воду, зазнає значних навантажень у зв'язку з необхідністю підтримувати постійну температуру «ядра тіла» через високу теплопровідність води та відсутність допоміжних механізмів, що забезпечують термоізоляцію людини в повітряному середовищі (теплоізоляція одягу різко знижується за рахунок її намокання, зникає тонкий). шар нагрітого повітря у шкіри). У холодній воді в людини залишаються лише два механізми підтримки постійної температури «ядра тіла», а саме: збільшення виробництва тепла і обмеження надходження тепла від внутрішніх органів до шкіри.

Обмеження надходження тепла від внутрішніх органів до шкіри (і від шкіри до навколишнього середовища) забезпечується периферичною вазоконстрикцією, максимально вираженою на рівні шкірного покриву, та внутрішньом'язовою вазодилатацією, ступінь якої залежить від локалізації охолодження. Ці вазомоторні реакції, перерозподіляючи об'єм крові до центральних органів, здатні підтримувати температуру «ядра тіла». Одночасно з цим відбувається зменшення обсягу плазми за рахунок підвищення проникності капілярів, клубочкової фільтрації та зниження канальцевої реабсорбції.

Збільшення виробництва тепла (хімічний термогенез) відбувається за допомогою підвищеної активності м'язів, проявом якої є тремтіння. При температурі води + 25 ° C тремтіння настає, коли температура шкіри падає до + 28 ° C . У розвитку цього механізму розрізняють три послідовні фази:

Початкове зниження температури "ядра";

Різке її зростання, що іноді перевищує температуру «ядра тіла» до охолодження;

Зниження рівня, що залежить від температури води. У дуже холодній воді (нижче + 10? C) тремтіння починається дуже різко, дуже інтенсивне, поєднується з прискореним поверхневим диханням і відчуттям стиснення грудної клітини.

Активація хімічного термогенезу не запобігає охолодженню, а розглядається як «аварійний» спосіб захисту від холоду. Падіння температури «ядра» тіла людини нижче + 35 ° C свідчить про те, що компенсаторні механізми терморегуляції не справляються з руйнівною дією низьких температур, настає глибоке переохолодження організму. Гіпотермія, що виникає при цьому, змінює всі найважливіші життєві функції організму, тому що уповільнює швидкість протікання хімічних реакцій у клітинах. Неминучим фактором, що супроводжує гіпотермію, є гіпоксія. Результатом гіпоксії є функціональні та структурні порушення, які за відсутності необхідного лікування призводять до смерті.

Гіпоксія має складне та різноманітне походження.

Циркуляторна гіпоксія виникає через брадикардію та порушення периферичного кровообігу.

Гемодинамічна гіпоксія розвивається внаслідок переміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Гіпоксична гіпоксія настає при гальмуванні дихального центру та судомного скорочення дихальних м'язів.

Адаптація до дії високої температури

Висока температура може діяти на організм людини за різних ситуацій (наприклад, на виробництві, при пожежі, у бойових та аварійних умовах, у лазні). Механізми адаптації спрямовані на збільшення тепловіддачі та зниження теплопродукції. В результаті температура тіла (хоч і підвищується) залишається в межах верхньої межі нормального діапазону. Прояви гіпертермії значною мірою визначаються температурою довкілля.

При підвищенні зовнішньої температури до +30-31 °С відбувається розширення артерій шкіри та посилення у ній кровотоку, збільшується температура поверхневих тканин. Ці зміни спрямовані на віддачу організмом надлишку тепла шляхом конвекції, теплопроводу та радіації, але в міру наростання температури навколишнього середовища ефективність цих механізмів тепловіддачі знижується.

При зовнішню температурі +32- 33 °C і від припиняються конвекція і радіація. Провідне значення набуває тепловіддача шляхом потовиділення та випаровування вологи з поверхні тіла та дихальних шляхів. Так, з 1 мл поту губиться приблизно 0,6 ккал тепла.

В органах та функціональних системах при гіпертермії відбуваються характерні зрушення.

Потові залози секретують калікреїн, що розщеплює а,2-глобулін. Це веде до утворення у крові каллідину, брадикініну та інших кінінів. Кініни, у свою чергу, забезпечують подвійні ефекти: розширення артеріол шкіри та підшкірної клітковини; потенціювання потовиділення. Ці ефекти кінінів значно збільшують тепловіддачу організму.

У зв'язку з активацією симпатоадреналової системи збільшується ЧСС та хвилинний викид серця.

Відбувається перерозподіл кровотоку з недостатнім розвитком його централізації.

Відзначається тенденція до підвищення артеріального тиску.

Надалі пристрій йде рахунок зниження теплопродукції і формування стійкого перерозподілу кровонаповнення судин. Надмірне потовиділення перетворюється на адекватне за високої температури. Втрата з потом води та солей може компенсуватися питтям підсоленої води.

АДАПТАЦІЯ ДО РЕЖИМУ РУХОВОЇ АКТИВНОСТІ

Нерідко під впливом будь-яких вимог довкілля рівень рухової активності змінюється у бік його підвищення чи зниження.

Підвищена активність

Якщо рухова активність у разі потреби стає високою, то організм людини повинен пристосуватися до нового

станом (наприклад, до важкої фізичної роботи, занять спортом тощо). Розрізняють «термінову» та «довготривалу» адаптацію до підвищеної рухової активності.

«Термінова» адаптація - Початкова, аварійна стадія пристосування - характеризується максимальною мобілізацією функціональної системи, відповідальної за адаптацію, вираженої стресреакцією та руховим збудженням.

У відповідь на навантаження виникає інтенсивна іррадіація збудження в кіркових, підкіркових та нижчих рухових центрах, що призводить до генералізованої, але недостатньо координованої рухової реакції. Наприклад, зростає частота серцевих скорочень, але також відбувається генералізоване включення зайвих м'язів.

Порушення нервової системи призводить до активації стресреалізуючих систем: адренергічної, гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної, що супроводжується значним викидом катехоламінів, кортиколіберину, АКТГ та соматотропних гормонів. Навпаки, концентрація в крові інсуліну та C-пептиду під впливом навантажень знижується.

Стрес-реалізуючі системи. Зміни метаболізму гормонів при стрес-реакції (особливо катехоламінів та кортикостероїдів) призводять до мобілізації енергетичних ресурсів організму; потенціюють діяльність функціональної системи адаптації та формують структурну основу довготривалої адаптації.

Стрес-лімітуючі системи. Одночасно з активацією стрес-реалізуючих систем відбувається активація стрес-лімітуючих систем - опіоїдних пептидів, серотонінергічної та інших. Наприклад, паралельно зі збільшенням у крові вмісту АКТГ відбувається збільшення концентрації у крові β -ендорфіну та енкефалінів.

Нейрогуморальна перебудова при терміновій адаптації до фізичного навантаження забезпечує активацію синтезу нуклеїнових кислот і білків, вибіркове зростання певних структур у клітинах органів, збільшення потужності та економічності діяльності функціональної системи адаптації при фізичних навантаженнях, що повторюються.

При фізичних навантаженнях, що повторюються, збільшується м'язова маса і зростає її енергозабезпечення. Поряд з цим

відбуваються зміни в кисень-транспортній системі та ефективності функцій зовнішнього дихання та міокарда:

Збільшується щільність капілярів у скелетних м'язах та міокарді;

Збільшується швидкість та амплітуда скорочення дихальних м'язів, зростає життєва ємність легень (ЖЕЛ), максимальна вентиляція, коефіцієнт утилізації кисню;

Відбувається гіпертрофія міокарда, збільшується кількість та щільність коронарних капілярів, концентрація міоглобіну в міокарді;

Збільшується кількість мітохондрій у міокарді та енергозабезпечення скорочувальної функції серця; зростає швидкість скорочення та розслаблення серця при навантаженнях, ударний та хвилинний об'єми.

В результаті обсяг функції приходить у відповідність до обсягу структури органів, і організм в цілому стає адаптованим до навантаження даної величини.

Знижена активність

Гіпокінезія (обмеження рухової активності) викликає характерний симптомокомплекс розладів, які суттєво обмежують працездатність людини. Найбільш характерні прояви гіпокінезії:

Порушення регуляції кровообігу при ортостатичних впливах;

Погіршення показників економічності роботи та регуляції кисневого режиму організму у спокої та при фізичних навантаженнях;

явища відносної дегідратації, порушення ізоосмії, хімізму та структури тканин, порушення ниркової функції;

Атрофія м'язової тканини, порушення тонусу та функції нервово-м'язового апарату;

Зменшення обсягу циркулюючої крові, плазми та маси еритроцитів;

Порушення моторної та ферментативної функцій травного апарату;

Порушення показників природного імунітету.

Аварійнафаза адаптації до гіпокінезії характеризується мобілізацією реакцій, що компенсують нестачу рухових функцій. До таких захисних реакцій відноситься порушення симпато-

адреналової системи. Симпатоадреналовая система обумовлює тимчасову, часткову компенсацію порушень кровообігу як посилення серцевої діяльності, підвищення судинного тонусу і, отже, кров'яного тиску, посилення дихання (підвищення вентиляції легких). Однак ці реакції короткочасні і швидко згасають при гіпокінезії, що триває.

Подальший розвиток гіпокінезії можна уявити наступним чином:

Нерухомість сприяє насамперед зниження катаболічних процесів;

Виділення енергії зменшується, знижується інтенсивність окисних реакцій;

У крові зменшується вміст вуглекислоти, молочної кислоти та інших продуктів метаболізму, які в нормі стимулюють дихання та кровообіг.

На відміну від адаптації до зміненого газового складу, низької температури навколишнього середовища тощо, адаптація до абсолютної гіпокінезії не може вважатися повноцінною. Замість фази резистентності йде повільне виснаження всіх функцій.

АДАПТАЦІЯ ДО НЕВАГОМОСТІ

Людина народжується, росте та розвивається під дією земного тяжіння. Сила тяжіння формує функції скелетної мускулатури, гравітаційні рефлекси, координовану м'язову роботу. При зміні гравітації в організмі спостерігаються різні зміни, що визначаються усуненням гідростатичного тиску та перерозподілом рідких середовищ організму, усуненням гравітаційно-залежної деформації та механічної напруги структур тіла, а також зниженням функціонального навантаження на опорно-руховий апарат, усуненням опори, зміною біомеханіки рухів. В результаті формується гіпогравітаційний руховий синдром, що включає зміни сенсорних систем, моторного контролю, функції м'язів, гемодинаміки.

Сенсорні системи:

Зниження рівня опорної аферентації;

Зниження рівня пропріоцептивної активності;

Зміна функції вестибулярного апарату;

Зміна аферентного забезпечення рухових реакцій;

Розлад усіх форм зорового стеження;

Функціональні зміни у діяльності отолітового апарату при зміні положення голови та дії лінійних прискорень.

Моторний контроль:

Сенсорна та моторна атаксія;

Спінальна гіперрефлексія;

Зміна стратегії управління рухами;

Підвищення тонусу м'язів-згиначів.

М'язи:

Зниження швидкісно-силових властивостей;

Атонія;

Атрофія, зміна композиції м'язових волокон.

Гемодинамічні порушення:

збільшення серцевого викиду;

Зниження секреції вазопресину та реніну;

Збільшення секреції натрійуретичного фактора;

збільшення ниркового кровотоку;

Зменшення обсягу плазми.

Можливість істинної адаптації до невагомості, коли відбувається перебудова системи регулювання, адекватна існуванню Землі, гіпотетична і потребує наукового підтвердження.

АДАПТАЦІЯ ДО ГІПОКСІЇ

Гіпоксія - стан, що виникає внаслідок недостатнього забезпечення тканин киснем. Гіпоксія нерідко поєднується з гіпоксемією – зменшенням рівня напруги та вмісту кисню в крові. Розрізняють гіпоксії екзогенні та ендогенні.

Екзогенні типи гіпоксії – нормо- та гіпобарична. Причина їх розвитку: зменшення парціального тиску кисню повітря, що надходить в організм.

Нормобарична екзогенна гіпоксія пов'язана з обмеженням надходження в організм кисню з повітрям за нормального барометричного тиску. Такі умови складаються за умови:

■ знаходження людей у невеликому та/або погано вентильованому просторі (приміщенні, шахті, колодязі, ліфті);

■ порушення регенерації повітря та/або подачі кисневої суміші для дихання в літальних та глибинних апаратах;

■ недотримання методики штучної вентиляції легень. - Гіпобарична екзогенна гіпоксія може виникнути:

■ при підйомі в гори;

■ у людей, піднятих на велику висоту у відкритих літальних апаратах, на кріслах-підйомниках, а також при зниженні тиску в барокамері;

■ при різкому зниженні барометричного тиску.

Ендогенні гіпоксії є наслідком патологічних процесів різної етіології.

Розрізняють гостру та хронічну гіпоксію.

Гостра гіпоксія виникає при різкому зменшенні доступу кисню в організм: при поміщенні досліджуваного в барокамеру, звідки викачується повітря, отруєння окисом вуглецю, гостре порушення кровообігу або дихання.

Хронічна гіпоксія виникає після тривалого перебування у горах чи будь-яких інших умовах недостатнього постачання киснем.

Гіпоксія - універсальний фактор, що діє, до якого в організмі протягом багатьох століть еволюції виробилися ефективні пристосувальні механізми. Реакція організму на гіпоксичну дію може бути розглянута на моделі гіпоксії під час підйому в гори.

Першою компенсаторною реакцією на гіпоксію є збільшення частоти серцевих скорочень, ударного та хвилинного об'ємів крові. Якщо організм людини споживає у спокої 300 мл кисню на хвилину, його вміст у повітрі, що вдихається (а, отже, і в крові) зменшився на 1/3, достатньо збільшити на 30% хвилинний об'єм крові, щоб до тканин було доставлено ту ж кількість кисню. . Розкриття додаткових капілярів у тканинах реалізує збільшення кровотоку, оскільки збільшується швидкість дифузії кисню.

Спостерігається незначне збільшення інтенсивності дихання, задишка виникає тільки при виражених ступенях кисневого голодування (pO 2 у повітрі, що вдихається - менше 81 мм рт.ст.). Пояснюється це тим, що посилення дихання в гіпоксичній атмосфері супроводжується гіпокапнією, яка стримує збільшення легеневої вентиляції, і лише

через певний час (1-2 тижні) перебування в умовах гіпоксії відбувається суттєве збільшення легеневої вентиляції через підвищення чутливості дихального центру до вуглекислого газу.

Зростає кількість еритроцитів та концентрація гемоглобіну в крові за рахунок спорожнення кров'яних депо та згущення крові, а далі за рахунок інтенсифікації кровотворення. Зменшення атмосферного тиску на 100 мм рт. викликає збільшення вмісту гемоглобіну у крові на 10%.

Змінюються кисень-транспортні властивості гемоглобіну, збільшується зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, що сприяє повнішій віддачі кисню тканинам.

У клітинах зростає кількість мітохондрій, збільшується вміст ферментів дихального ланцюга, що дозволяє інтенсифікувати процеси використання енергії у клітині.

Відбувається модифікація поведінки (обмеження рухової активності, уникнення впливу високих температур).

Таким чином, у результаті дії всіх ланок нейрогуморальної системи відбуваються структурно-функціональні перебудови в організмі, в результаті яких формуються адаптивні реакції до екстремального впливу.

ПСИХОГЕННІ ФАКТОРИ ТА ДЕФІЦИТ ІНФОРМАЦІЇ

Адаптація до впливу психогенних факторів протікає по-різному в осіб з різним типом ВНД (холериків, сангвініків, флегматиків, меланхоліків). У крайніх типів (холериків, меланхоліків) така адаптація не є стійкою, рано чи пізно фактори, що впливають на психіку, призводять до зриву ВНД та розвитку неврозів.

Як основні принципи протистресового захисту можна назвати такі:

Ізоляцію від стресора;

Активацію стрес-лімітуючих систем;

Пригнічення вогнища підвищеного збудження в ЦНС шляхом створення нової домінанти (перемикання уваги);

Пригнічення системи негативного підкріплення, що з негативними емоціями;

активацію системи позитивного підкріплення;

відновлення енергетичних ресурсів організму;

Фізіологічна релаксація.

Інформаційний стрес

Один із видів психологічного стресу - інформаційний стрес. Проблема інформаційного стресу - проблема ХХІ сторіччя. Якщо потік інформації перевищує сформовані у процесі еволюції можливості мозку її переробки, розвивається інформаційний стрес. Наслідки інформаційних перевантажень настільки великі, що вводяться нові терміни для позначення не зовсім зрозумілих станів людського організму: синдром хронічної втоми, комп'ютерна залежність тощо.

Адаптація до дефіциту інформації

Мозок потребує не тільки мінімального відпочинку, а й деякої кількості збудження (емоційно значущих стимулах). Г. Сельє описує цей стан як стан еустресу. До наслідків дефіциту інформації відносяться дефіцит емоційно значущих стимулів і страх, що наростає.

Дефіцит емоційно значимих стимулів, особливо у ранньому віці (сенсорна депривація), часто призводить до формування особистості агресора, причому значимість цього чинника у формуванні агресивності набагато вище, ніж фізичні покарання та інші шкідливі у виховному відношенні чинники.

В умовах сенсорної ізоляції людина починає відчувати наростаючий страх аж до паніки та галюцинації. е. Фромм як одну з найважливіших умов дозрівання індивіда називає наявність почуття єднання. Е. Еріксон вважає, що людині необхідно ідентифікувати себе з іншими людьми (референтною групою), нацією тощо, тобто сказати "Я - такий як вони, вони такі ж, як я". Для людини краще ідентифікувати себе навіть з такими субкультурами, як хіпі або наркомани, ніж ідентифікувати себе зовсім.

Сенсорна депривація (Від лат. sensus- почуття, відчуття та deprivatio- позбавлення) - тривале, більш-менш повне позбавлення людини зорових, слухових, тактильних або інших відчуттів, рухливості, спілкування, емоційних переживань, що здійснюється або з експериментальними цілями, або в результаті

ситуації, що склалася. При сенсорної депривації у відповідь недостатність аферентної інформації активізуються процеси, які певним чином впливають на образну пам'ять.

У міру збільшення часу перебування в цих умовах у людей з'являється емоційна лабільність зі зсувом у бік зниженого настрою (загальмованість, депресія, апатія), які короткий час змінюються ейфорією, дратівливістю.

Спостерігаються порушення пам'яті, що у прямої залежності від циклічності емоційних станів.

Порушується ритм сну та неспання, розвиваються гіпнотичні стани, які затягуються на відносно тривалий час, проектуються зовні та супроводжуються ілюзією мимовільності.

Таким чином, обмеження руху та інформації – фактори, що порушують умови розвитку організму, що призводять до деградації відповідних функцій. Адаптація по відношенню до цих факторів не носить компенсаторного характеру, тому що в ній не виявляються типові риси активного пристосування та переважають лише реакції, пов'язані зі зниженням функцій і що призводять до патології.

ОСОБЛИВОСТІ АДАПТАЦІЇ У ЛЮДИНИ

До особливостей адаптації людини належить поєднання розвитку фізіологічних адаптивних властивостей організму зі штучними способами, що перетворюють середовище у його інтересах.

Управління адаптацією

Способи управління адаптацією можна поділити на соціально-економічні та фізіологічні.

До соціально-економічних методів відносять всі заходи, створені задля поліпшення умов побуту, харчування, створення безпечної соціальної середовища. Ця група заходів має надзвичайно важливе значення.

Фізіологічні методи управління адаптацією спрямовані формування неспецифічної резистентності організму. До них входять організація режиму (зміни сну та неспання, відпочинку та праці), фізичне тренування, загартовування.

Фізичне тренування. Найбільш ефективним засобом підвищення опірності організму хвороб та несприятливим впливам середовища є регулярні фізичні вправи. Двигуна активність впливає на багато систем життєдіяльності. Вона поширюється на збалансованість метаболізму, активізує вегетативні системи: кровообіг, дихання.

Загартовування. Існують заходи, створені задля підвищення опірності організму, об'єднані поняттям «загартування». Класичним прикладом загартовування є постійне тренування холодом, водні процедури, зарядка просто неба в будь-яку погоду.

Дозоване використання гіпоксії, зокрема у вигляді тренувального перебування на висоті близько 2-2,5 тис. метрів, підвищує неспецифічну резистентність організму. Гіпоксичний фактор сприяє підвищеній віддачі кисню тканинам, високій утилізації його в окисних процесах, активізації ферментативних тканинних реакцій, економічному використанню резервів серцево-судинної та дихальної систем.

Стрес-реакція з ланки адаптації може при надмірно сильних впливах середовища трансформуватися у ланку патогенезу та індукувати розвиток хвороб – від виразкових до тяжких серцево-судинних та імунних.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. У чому полягає адаптація до дії низької температури?

2. Назвіть відмінності пристрою для дії холодної води.

3. Назвіть механізм адаптації до високої температури.

4. У чому полягає пристосування до високої фізичної активності?

5. У чому полягає пристосування до низької фізичної активності?

6. Чи можлива адаптація до невагомості?

7. У чому відмінність адаптації до гострої гіпоксії від адаптації до хронічної гіпоксії?

8. Чим небезпечна сенсорна депривація?

9. У чому полягають особливості адаптації людини?

10. Які методи управління адаптацією ви знаєте?

- 2036

Розповім про одну з найнеймовірніших, з погляду звичайних уявлень, практик – практику вільної адаптації до холоду.

Згідно з загальноприйнятими уявленнями людина не може перебувати на холоді без теплого одягу. Холод абсолютно згубний, і варто волею долі вийти на вулицю без куртки, як на нещасного чекає болісне замерзання, і неминучий букет хвороб після повернення.

Інакше висловлюючись, загальноприйняті уявлення зовсім відмовляють людині у можливості адаптуватися до холоду. Вважається, що діапазон комфорту розташований виключно вище за кімнатну температуру.

Начебто й не посперечаєшся. Не можна ж у Росії всю зиму проходити у шортах та футболці.

У тому раз у раз, що можна!!

Ні, не стиснувши зуби, обростаючи бурульками, щоб поставити безглуздий рекорд. А вільно. Почуючи себе, в середньому, навіть більш комфортно, ніж оточуючі. Це реальний практичний досвід, що нищівно ламає загальноприйняті шаблони.

Здавалося б, навіщо володіти такими практиками? Та все дуже просто. Нові горизонти завжди роблять життя цікавішим. Забираючи навіяні страхи, стаєш вільнішим.
Колосально розширюється спектр комфорту. Коли решті, то спекотно, то холодно, тобі скрізь добре. Повністю зникають фобії. Натомість страху захворіти, недостатньо тепло одягнувшись, ти отримуєш повну свободу та впевненість у своїх силах. Бігати по морозу справді приємно. Якщо ж і виходиш за межі своїх сил, то це не спричиняє жодних наслідків.

Як це взагалі можливе? Все дуже просто. Ми влаштовані набагато краще, ніж прийнято рахувати. І ми маємо механізми, що дозволяють нам вільно перебувати на холоді.

По-перше, при коливаннях температури в певних межах змінюється швидкість метаболізму, властивості шкірних покривів і т.д. Щоб не розсіювати тепло, зовнішній контур тіла сильно знижує температуру, тоді як температура ядра залишається дуже стабільною. (Так, холодні лапи - це нормально!! Як би нас не переконували в дитинстві, це не ознака замерзання!)

При ще більшому холодовому навантаженні включаються специфічні механізми термогенезу. Ми знаємо про скорочувальний термогенез, простіше кажучи, тремтіння. Механізм, насправді, аварійний. Тремтіння зігріває, але включається вона не від хорошого життя, а коли дійсно мерзнеш.

Але є ще нескорочувальний термогенез, що виробляє тепло за рахунок прямого окислення поживних речовин у мітохондріях безпосередньо в тепло. У колі людей, які практикують холодові практики, цей механізм прозвали просто "пічкою". Коли "пічка" вмикається, тепло мірно виробляється у фоновому режимі у кількості достатній для тривалого перебування на морозі без одягу.

Суб'єктивно це відчувається досить незвично. У російській мові словом «холодно» називають два, принципово різні відчуття: «холодно на вулиці» та «холодно тобі». Вони можуть бути незалежно. Можна мерзнути у досить теплому приміщенні. А можна відчувати шкірою пекучий холод зовні, але зовсім не замерзати і не відчувати дискомфорту. Понад те, це приємно.

Як навчиться використанню цих механізмів? Рішуче скажу, що вважаю ризикованим навчання за статтею. Технологію потрібно передавати особисто до рук.

Чи не скорочувальний термогенез запускається на досить серйозному морозі. І включення його є досить інерційним. «Печка» починає працювати не раніше, ніж за кілька хвилин. Тому, як не парадоксально, навчитися вільно гуляти на холоді, набагато легше у лютий мороз, ніж у прохолодний осінній день.

Варто вийти на мороз, як починаєш відчувати холод. Недосвідчену людину при цьому охоплює панічний жах. Йому здається, що якщо вже зараз холодно, то за десяток хвилин настане повний абзац. Багато хто просто не чекає виходу «реактора» на робочий режим.

Коли «пічка» все ж таки запускається, стає зрозуміло, що, всупереч очікуванням, на холоді знаходитися досить комфортно. Цей досвід корисний тим, що негайно рве навіяні з дитинства шаблони про неможливість подібного і допомагає інакше подивитися на реальність загалом.

Вперше виходити на мороз потрібно під керівництвом людини, яка вже вміє це робити, або там, де ви будь-якої миті можете повернутися в тепло!

І виходити треба гранично роздягненим. Шорти, краще навіть без майки та нічого більше. Організм потрібно як слід налякати, щоб він увімкнув забуті системи адаптації. Якщо злякатися і надіти светр, кельму, або щось подібне, то втрати тепла будуть достатніми, щоб дуже сильно замерзнути, але «реактор» не запуститься!

З тієї ж причини небезпечним є поступове «загартування». Зниження температури повітря або ванни "на один градус в десять днів" веде до того, що рано чи пізно настає той момент, коли вже досить холодно, щоб захворіти, але недостатньо для запуску термогенезу. Воістину, таке загартування можуть витримати лише залізні люди. А ось вийти відразу на мороз або пірнути в ополонку зможе практично кожен.

Після сказаного вже можна здогадатися, що адаптація не до морозу, а до низьких плюсових температур більш складне завдання, ніж пробіжки по морозу, і потребує більш високої підготовки. "Пічка" при +10 не включається зовсім, і працюють тільки не специфічні механізми.

Слід пам'ятати, що не можна зазнавати вираженого дискомфорту. Коли все виходить правильно, жодного переохолодження не розвивається. Якщо починаєш сильно замерзати, то необхідно перервати практику. Періодичні виходи за межі комфорту неминучі (інакше і не розсунути ці межі), але не можна допускати переростання екстриму на піпець.

Система обігріву з часом втомлюється працювати під навантаженням. Межі витривалості дуже далеко. Але вони є. Можна вільно гуляти при -10 весь день, а при -20 кілька годин. Але не вдасться піти в одній майці у лижний похід. (Польові умови це взагалі окрема тема. Взимку економити на взятому з собою в похід одязі не можна! Можна його скласти в рюкзак, але ніяк не забути вдома. У безсніжний час можна ризикнути залишити вдома зайві речі, які беруться тільки через страх перед погодою, але, за наявності досвіду)

Для більшого комфорту краще гуляти так більш-менш чистому повітрі, Подалі від джерел диму і від смогу - чутливість до того, чим ми дихаємо, в цьому стані зростає в рази. Зрозуміло, що з куривом та бухлом практика взагалі несумісна.

Знаходження на холоді може спричинити холодову ейфорію. Відчуття приємне, але потребує граничного самоконтролю, щоб уникнути втрати адекватності. Це одна з причин, через яку дуже небажано розпочинати практику без вчителя.

Ще один важливий нюанс – тривале перезавантаження системи обігріву після значних навантажень. Як слід нахопивши холоду можна почуватися досить непогано, але при заході в тепле приміщення «піч» відключається, і тіло починає зігріватися тремтінням. Якщо при цьому знову вийти на мороз, "піч" не ввімкнеться, і можна сильно замерзнути.

Зрештою, треба розуміти, що володіння практикою не дає гарантії не мерзнути ніде і ніколи. Стан змінюється і впливає багато факторів. Але, ймовірність набути неприємностей від погоди все ж таки знижується. Подібно до того, як ймовірність фізично здутися у спортсмена усяко нижча, ніж у хлюпика.

На жаль, створити цілісну статтю не вдалося. Я лише загалом описав цю практику (точніше, комплекс практик, бо пірнання в ополонку, пробіжки у футболці по морозу та хитання лісом у стилі Мауглі це різне). Підсумую тим, з чого почав. Володіння власними ресурсами дозволяє позбавитися страхів, і почуватися куди комфортніше. І це цікаво.

3.1. Адаптація до дії низької температури

Пристосування до холоду - найважче - досяжний і швидко втрачається без спеціальних тренувань вид кліматичної адаптації людини. Пояснюється це тим, що, згідно з сучасними науковими уявленнями, наші пращури жили в умовах теплого клімату і були набагато більше пристосовані до захисту від перегрівання. Похолодання, що настало, було відносно швидким і людина, як вигляд, "не встигла" пристосуватися до цієї зміни клімату більшої частини планети. Крім того, до умов низьких температур люди стали пристосовуватися переважно за рахунок соціальних і техногенних факторів – житла, вогнища, одягу. Однак, в екстремальних умовах людської діяльності (у тому числі в альпіністській практиці) фізіологічні механізми терморегуляції - "хімічна" та "фізична" її сторони стають життєво важливими.

Першою реакцією організму на вплив холоду є зниження шкірних та респіраторних (дихальних) втрат тепла за рахунок звуження судин шкіри та легеневих альвеол, а також за рахунок зменшення легеневої вентиляції (зниження глибини та частоти дихання). За рахунок зміни просвіту судин шкіри кровотік у ній може варіювати у дуже широких межах – від 20 мл до 3 літрів на хвилину у всій масі шкіри.

Звуження судин призводить до зниження температури шкіри, але коли ця температура досягає 6 С і виникає загроза холодової травми, розвивається зворотний механізм – реактивна гіперемія шкіри. При сильному охолодженні може виникнути стійке звуження судин як їх спазму. І тут з'являється сигнал неблагополуччя – біль.

Зниження температури шкіри кистей рук до 27 ºС пов'язане з відчуттям "холодно", при температурі, меншій за 20 ºС - "дуже холодно", при температурі менше 15 ºС - "нестерпно холодно".

При дії холоду вазоконструкторні (судинозвужувальні) реакції виникають не тільки на охолоджених ділянках шкіри, але і у віддалених областях організму, у тому числі у внутрішніх органах ("відбита реакція"). Особливо виражені відбиті реакції при охолодженні стоп - реакції слизової оболонки носа, органів дихання, внутрішніх статевих органів. Звуження судин при цьому спричиняє зниження температури відповідних областей тіла та внутрішніх органів з активізацією мікробної флори. Саме цей механізм лежить в основі так званих "простудних" захворювань із розвитком запалення в органах дихання (пневмонії, бронхіти), сечовиділення (пієліти, нефрити), статевої сфери (аднексити, простатити) тощо.

Механізми фізичної терморегуляції першими включаються на захист сталості внутрішнього середовища при порушенні рівноваги теплопродукції та тепловіддачі. Якщо цих реакцій недостатньо підтримки гомеостазу, підключаються " хімічні " механізми – підвищується м'язовий тонус, з'являється м'язова тремтіння, що призводить до посилення споживання кисню і підвищення теплопродукції. Одночасно зростає робота серця, підвищується кров'яний тиск, швидкість кровотоку у м'язах. Підраховано, що для підтримки теплобалансу оголеної людини за нерухомого холодного повітря необхідно збільшення теплопродукції в 2 рази на кожні 10о зниження температури повітря, а при значному вітрі теплопродукція повинна подвоюватися на кожні 5о зниження температури повітря. У тепло одягненої людини подвоєння величини обміну компенсуватиме зниження зовнішньої температури на 25 º.

При багаторазових контактах з холодом, локальних та загальних у людини виробляються захисні механізми, спрямовані на запобігання несприятливим наслідкам холодових впливів. У процесі акліматизації до холоду підвищується стійкість до виникнення відморожень (частота відморожень у акліматизованих до холоду осіб у 6 – 7 разів нижча, ніж у неакліматизованих). При цьому насамперед відбувається вдосконалення судиннорухових механізмів ("фізична" терморегуляція). В осіб, які довго піддаються дії холоду, визначається підвищена активність процесів "хімічної" терморегуляції - основний обмін; вони підвищено на 10 – 15%. У корінних жителів Півночі (наприклад, ескімосів) це перевищення сягає 15-30% і закріплено генетично.

Як правило, у зв'язку з удосконаленням механізмів терморегуляції в процесі акліматизації до холоду зменшується частка участі скелетної мускулатури у підтримці теплобалансу – стає менш вираженою інтенсивність та тривалість циклів м'язового тремтіння. Розрахунки показали, що за рахунок фізіологічних механізмів пристосування до холоду оголена людина здатна тривалий час переносити температуру повітря не нижче 2оС. Очевидно, ця температура повітря є межею компенсаторних можливостей організму підтримувати теплобаланс на стабільному рівні.

Умови, за яких організм людини адаптується до холоду, можуть бути різними (наприклад, робота в неопалюваних приміщеннях, холодильних установках на вулиці взимку). При цьому дія холоду не постійна, а чергується із нормальним для організму людини температурним режимом. Адаптація за таких умов виражена нечітко. У перші дні, реагуючи на низьку температуру, теплоутворення зростає неекономно, тепловіддача ще недостатньо обмежена. Після адаптації процеси теплоутворення стають інтенсивнішими, а тепловіддача знижується.

Інакше відбувається адаптація до умов життя у північних широтах, де на людину впливають не лише низькі температури, а й властиві цим широтам режим освітлення та рівень сонячної радіації.

Що ж відбувається в організмі людини під час охолодження?

Внаслідок подразнення холодових рецепторів змінюються рефлекторні реакції, що регулюють збереження тепла: звужуються кровоносні судини шкіри, що на третину зменшує тепловіддачу організму. Важливо, щоб процеси теплоутворення та тепловіддачі були збалансованими. Переважання тепловіддачі над теплоутворенням призводить до зниження температури тіла та порушення функцій організму. За температури тіла 35 ºС спостерігається порушення психіки. Подальше зниження температури уповільнює кровообіг, обмін речовин, а при температурі нижче 25 ºС зупиняється дихання.

Одним із факторів інтенсифікації енергетичних процесів є ліпідний обмін. Наприклад, полярні дослідники, які в умовах низької температури повітря сповільнюють обмін речовин, враховують необхідність компенсувати енергетичні витрати. Їхні раціони відрізняються високою енергетичною цінністю (калорійністю).

У жителів північних районів інтенсивніший обмін речовин. Основну масу їх раціону складають білки та жири. Тому в їхній крові вміст жирних кислот підвищено, а рівень цукру дещо знижений.

У людей, що пристосовуються до вологого, холодного клімату та кисневої недостатності Півночі, також підвищений газообмін, високий вміст холестерину в сироватці крові та мінералізація кісток скелета, більш потовщений шар підшкірного жиру (що виконує функцію утеплювача).

Однак не всі люди однаково здатні до адаптації. Зокрема, в деяких людей в умовах Півночі захисні механізми та адаптивна перебудова організму можуть спричинити дезадаптацію - цілу низку патологічних змін, які називаються "полярною хворобою".

Одним з найбільш важливих факторів, що забезпечують адаптацію людини до умов Крайньої Півночі, є потреба організму в аскорбіновій кислоті (вітамін С), що підвищує стійкість організму до різноманітних інфекцій.

Теплоізоляційна оболонка нашого тіла включає поверхню шкіри з підшкірним жиром, а також розташовані під ним м'язи. Коли шкірна температура знижується нижче рівня, звуження кровоносних судин шкіри скорочення скелетних м'язів підвищують ізоляційні властивості оболонки. Встановлено, що звуження судин пасивного м'яза забезпечує до 85% загальної ізоляційної здатності організму за умов екстремально низьких температур. Ця величина протидії тепловтратам у 3 – 4 рази перевищує ізоляційні здібності жиру та шкіри.

Рекомендований список дисертацій

Механізми участі токоферолу в адаптивних перетвореннях на холоді 2000 рік, доктор біологічних наук Колосова, Наталія Гориславівна

Біохімічні механізми антистресорного ефекту α-токоферолу 1999 рік, доктор біологічних наук Сабурова, Ганна Мухаммадіївна

Подібні дисертаційні роботи за спеціальністю "Екологія", 03.00.16 шифр ВАК

Показники антиоксидантної системи еритроцитів при опіковій травмі 1999 рік, кандидат біологічних наук Єрьоміна, Тетяна Володимирівна

Біохімічні зміни в мембранах ссавців при зимовій сплячці та гіпотермії 2005 рік, доктор біологічних наук Кличханов, Нісред Кадірович

Висновок дисертації на тему «Екологія», Скурятина, Юлія Володимирівна

Список літератури дисертаційного дослідження кандидат біологічних наук Скурятина, Юлія Володимирівна, 2001 рік

2.3 Температурні адаптації