Алкогольна дегенерація. Повноцінний підхід у лікуванні алкогольної дистрофії печінки. Клінічні критерії діагностики

Людину, яка протягом багатьох років систематично вживає спиртні напої, видно з її поведінки та мислення.

Відмінними рисами є:мізерне коло інтересів, егоцентризм, не властивий здоровим дорослим людям, спотворена картина світу та система загальнолюдських цінностей. Для позначення таких патологічних змін у медичних підручникахвикористовують термін алкогольна деградація.

Причини розвитку

Психічні розлади при алкоголізмі, особливо коли термін хвороби перевищує 5 років – поширене явище.

Це пов'язано з особливостями впливу спиртних напоїв на мозок людини та організм у цілому:

1. При постійному вживанні алкоголю порушується робота всіх систем, у тому числі тих, які виконують роль фільтра (нирки, печінка). Перебування токсичних речовин у крові викликає руйнування нервових клітин, переважно розташованих у кіркових відділах та півкулях мозочка.
2. Токсична дія спирту на кров та кістковий мозок. Змінюється ліпідний шар мембран еритроцитів та тромбоцитів, що призводить до їх склеювання. Кровоносна система перестає виконувати свою основну функцію – доставляти кисень у всі органи у необхідній кількості. Таким чином, тканини мозку зазнають систематичного кисневого голодування, наслідком чого є смерть частини клітин.
3. Дефіцит вітамінів групи В сприяє порушенню зв'язків між нервовими клітинами. Відбувається внаслідок загибелі синапсів та мієлінових оболонок – основних провідників імпульсів. Нові нейронні зв'язки не утворюються з цієї причини.

Відмирання клітин головного мозку та руйнування нервових зв'язків і призводить до змін особистості при алкоголізмі.

Симптоми алкогольної деградації

Основними проявами деградації алкоголіка є:

• порушення пам'яті, переважно короткочасної;
• зниження інтелектуальних здібностей, а саме: конкретизація та тугорухливість мислення, утруднення у встановленні причинно-наслідкових зв'язків та розумінні складних логічних конструкцій;
• емоційне огрубіння. Хворий не здатний переживати, виявляти співчуття до оточуючих повною мірою. Його емоції часто не відповідають ситуації, є недоречними.

Також спостерігається ослаблення почуття обов'язку, непостійність та брехливість. Викликано не так бажанням обдурити, як порушеннями пам'яті і розмиванням меж реальності.

Характерно некритичне ставлення до себе та хвороби. Чоловіки, які мають алкогольну залежність, не здатні адекватно оцінити свій стан, здійснити аналіз поведінки, часто заперечують необхідність лікування.

Види деградації при алкоголізмі

При такому психічному захворюванні, як алкоголізм, може виникнути деградація декількох видів.

Медики пропонують класифікацію:

• Астено-неврозоподібний;
• Алкогольно-органічний;
• Психопатоподібний;
• Алкогольний.

Астено-неврозоподібний вигляд

Головними ознаками такого типу зміни особистості є: дратівливість, порушення сну (має поверхневий характер і становить не більше 4-5 годин на добу, з'являються проблеми із засипанням), нестійкий стан психіки, що виражається в постійних змінах настрою, порушення уваги (обсягу, концентрації, розподілу та перемикання), недовірливість, схильність до нав'язливих думок.

Фізично цей тип характеризується яскраво вираженою слабкістю і низькою працездатністю, зниженою статевою функцією (підсилюється при вживанні алкоголю), патологіями серцево-судинної системи, сильними і нападоподібними головними болями.

Відмінною рисою людей із змінами за астено-неврозоподібним типом є усвідомлення своєї хвороби, бажання позбутися її. Вони ходять до лікарів, виконують їх призначення, виявляють занепокоєння з приводу наявності серйозних захворювань. Такі люди гостро потребують підтримки близьких.

Алкогольно-органічний вид деградації

При цьому типі обов'язково задіяно органічне порушення мозку (вроджене або набуте внаслідок травми, оперативного втручання).

Поєднання з постійним прийомом алкоголю призводить до:

• серйозні порушення пам'яті (хворий може забути, що відбувалося 5 хвилин тому);
• млявості та тугорухливості мислення;
• розладам емоційно-вольової сфери. Для хворого характерні підвищена сентиментальність, перебування в пасивно-інертному стані, безволі. Людина неспроможна приймати рішення, діяти до виконання будь-яких завдань. Він поринає у світ своїх мрій і фантазій, уникаючи цим реальних проблем;
• Зайвої балакучості, схильності до резонерства.

Для деяких хворих на алкогольну залежність кордон між реальним і вигаданим стає розмитим, вони перестають розуміти що правда, а що вигадка.

Такі алкоголіки часто розповідають небилиці про своє дивовижне життя, сповнене подвигів, знайомств або навіть споріднених зв'язків з відомими людьми.

Ті індивіди, які не повністю втратили критичність до себе, розуміють наявність хвороби та необхідність лікування. Однак вони лише обіцяють «зав'язати», піти до фахівців та розпочати нове життя.

Психопатоподібний вид деградації

Найчастіше характерний особам молодого віку, підлітків. Особливо яскраво виражений, якщо алкоголізм формується у людей з епілептиформним та нестійким типом особистості.

Даний вид деградації більше зачіпає поведінкову складову:

• підвищується психічна та фізична активність;
• з'являються безпричинні спалахи агресії та аутоагресії, які можуть призвести до серйозних каліцтв.

Саме хворі з деградацією за цим типом «тримають у страху» своїх близьких. У тверезому стані вони часто спокійні, нетовариські і навіть скуті, мало виходять на контакт.

При вживанні спиртного вони стають здатними будь-які дії (влаштовують скандал, впадають у істерику, кидають різні предмети). При цьому агресивна поведінка може бути не персоніфікована.

Алкогольний вид деградації

Симптоматика проявляється у наступному:

• порушення вищих психічних функцій (звуження обсягу пам'яті, зниження концентрації, здатності утримувати у полі уваги кілька об'єктів одночасно, спотворене та часткове сприйняття);
• самооцінка неадекватна, завищена;
• поведінка стає розв'язною, часом аморальною, тому що у хворого відсутнє почуття сорому;
• коло інтересів звужується.

Можливі наслідки

Хронічне вживання алкогольних напоївпризводить до фізичного виснаження організму, дистрофії. Порушується робота всіх внутрішніх органів.

На тлі алкоголізму може виникати дегенерація мозочка (синдром Арі-Фуа-Алажуаніна).

У чоловіків зустрічається набагато частіше, ніж у жінок.

Поволі прогресуюча патологія зазвичай розвивається при алкогольному стажі від 10 років. Виявляється у вигляді порушень координації рухів, треморі голови та кінцівок, дизартрії (розлад мови, викликаний неправильною іннервацією мовного апарату).

Розвиваються психічні розлади:

• делірії (класичний, редукований, атиповий);
• галюцинози (різні за характером та часом перебігу);
• психози (гострий і затяжний параноїд, алкогольне марення ревнощів);
• енцефалопатії (Гайє-Верніке, Корсаковський синдром, псевдопараліч).

Лікування: основні методи

Деградація особистості за алкоголізму є наслідком затяжної хвороби. Лікування має бути спрямоване на усунення причини – зловживання алкоголем.

Оскільки алкоголізм є не лише фізичним, а й психологічним захворюванням, пацієнтові пропонують сукупність методів:

• зняття інтоксикації шляхом запровадження лікарських засобів. Проводиться за умов стаціонару з метою очищення організму від продуктів розпаду алкоголю;
• психологічний супровід. Направлено на підтримку кожного хворого без винятку протягом усього періоду лікування до досягнення стійкої ремісії;
• соціальна адаптація та реабілітація. Має на увазі розширення кола інтересів хворого, активне його включення до суспільного життя, можлива допомога у працевлаштуванні;

Систематичне вживання алкоголю, пияцтво негативно впливає на всі сторони життя людини: фізичну (погіршується загальний стан здоров'я), психологічну (зі збільшенням алкогольного стажу будуть починатися непоправні зміни особистості, пов'язані з поступовим руйнуванням тканин мозку), соціальну (людина втрачає близьких друзів, псуються) з рідними, іноді розвалюються сім'ї).

Алкоголізм обов'язково потрібно лікувати. Ефективність у своїй безпосередньо залежить від стадії хвороби. Чим раніше звернутися по допомогу, тим більше шансів повернутися до нормального повноцінного життя.

Захворювання розвивається поступово та непомітно для хворого.
У більшості випадків воно виявляється на підставі лабораторних та інструментальних досліджень при зверненні пацієнта до лікаря з іншого приводу.
У міру погіршення стану печінки наростає кількість та вираженість симптомів.

При тривало поточної алкогольної жирової дистрофії печінки можлива наявність наступних проявів, об'єднаних у кілька синдромів (стійку сукупність симптомів, об'єднаних єдиним розвитком).

• Синдром печінково-клітинної недостатності (синдром «малих» печінкових ознак).
  • Телеангіектазія (судинні «зірочки» на обличчі і тілі).
  • Пальмарна (на долонях) та/або плантарна (на підошвах стоп) еритема (почервоніння шкіри).
  • Загальна фемінізація образу - чоловік набуває частини обрисів і зовнішнього виглядужінки:
    • відкладення жиру на стегнах і животі, тонкі кінцівки);
    • мізерне оволосіння в пахвовій області та на лобку;
    • гінекомастія (освіта та збільшення молочних залоз);
    • атрофія яєчок (зменшення обсягу тканини яєчок, розлад їхньої функції);
    • імпотенція (розлад статевої та еректильної функції у чоловіків – тобто неможливість вчинити нормальний статевий акт).

• Гіпертрофія (збільшення) привушних слинних залоз (симптом «хом'ячка»).
• Розширена капілярна мережа на обличчі (симптом "доларової" купюри, червоне обличчя).
• Схильність до освіти "синяків".
• Контрактура Дюпюїтрена (безболісний підшкірний тяж – ущільнення тканин у вигляді джгута) – викривлення та укорочення сухожиль долоні, що призводить до обмеження функції долоні та її згинальної деформації.
• Жовтяничне забарвлення шкіри, слизових оболонок порожнини рота та склер (білих оболонок очного яблука).

• Диспептичні розлади (порушення травлення):
  • зниження апетиту;
  • бурчання в животі;
  • частий стілець.

• Біль або тяжкість у правому підребер'ї незначної інтенсивності, непостійна, що не завдає серйозних незручностей пацієнтові.

Стан пацієнта значно покращується після припинення прийому алкоголю.

Періоди різкого погіршення стану пов'язані з вживанням алкоголю, що продовжується, що призводить до розвитку епізодів гострого алкогольного гепатиту (запалення печінки).

Форми

Морфологічно (тобто залежно від змін структури печінки) виділяють 4 форми алкогольної жирової дистрофії печінки:

• осередкова дисемінована – жирові краплі розташовуються невеликими ділянками у різних відділах печінки. За цієї форми захворювання протікає безсимптомно;
• виражена дисемінована - жирові краплі в велику кількістьрозташовуються у різних відділах печінки. Ця форма призводить до появи симптомів;
• зональна – жирові краплі розташовуються у різних відділах печінкових часточок (елементів печінки, відповідальних виконання її функцій). Ця форма також призводить до появи симптомів;
• дифузна – жирові краплі поступово заповнюють всю часточку печінки. Ця форма також призводить до появи симптомів.

Особливою рідкісною формою алкогольного жирового гепатозу є синдром Циве ( Zieve). Серед ознак форми виділяють декілька.

• Жирова дистрофія печінки різко виражена.
• Підвищення у крові деяких речовин:
  • білірубіну (фарбуючої речовини жовчі, продукту розпаду еритроцитів – червоних клітин крові);
  • холестерину (жироподібної речовини, що погіршує кровообіг);
  • тригліцеридів (жироподібних речовин, здатних пошкоджувати найменші судини).

• Гемолітична анемія – зменшення в крові рівня гемоглобіну (особливої ​​речовини, яка переносить кисень) за рахунок підвищеного руйнування еритроцитів. До їх загибелі призводить неповноцінність їх оболонки, що виникає за рахунок нестачі вітаміну Е (у нормі утворюється і накопичується в печінці).

Причини

Причиною алкогольної жирової дистрофії печінки є вживання високих доз алкоголю незалежно від виду напою.

Великі дози в перерахунку на етанол (чистий спирт, якого, наприклад, у горілці міститься приблизно 40%, а в легенях – 8-13%) становлять 30-60 грамів на добу.

Швидкість розвитку алкогольної жирової дистрофії печінки може відрізнятися від трьох днів за кілька років.

Причини шкідливої ​​дії алкоголю на печінку.

• Загибель гепатоцитів (клітин печінки) під впливом спирту відбувається швидше, ніж можливе їх відновлення. За цей час замість гепатоцитів встигає розвинутися сполучна (рубцева) тканина.
• Кисне голодування клітин, що призводить до їх зморщування, а потім до загибелі.
• Надмірне утворення сполучної тканини.
• Пригнічення утворення білка в гепатоцитах, що призводить до їх набухання (підвищення вмісту в них води) та збільшення печінки.

Чинники ризику алкогольної жирової дистрофії печінки.

• Вживання алкогольних напоїв кілька днів поспіль.
• Неодноразове повторне вживання алкоголю навіть за наявності днів без алкоголю.
• Спадкова схильність (передається від батьків до дітей).
• Незбалансоване та нераціональне харчування (особливо дефіцит білка в їжі).
• Надмірне харчування, у тому числі ожиріння (збільшення маси тіла за рахунок жирової тканини).
• Інфікування гепатотропними вірусами (вірусами, здатними викликати запалення печінки та загибель її клітин).

Діагностика

• Аналіз анамнезу захворювання та скарг (коли (як давно) з'явилося збільшення печінки, біль і тяжкість у верхніх відділах живота, нудота, збільшення розмірів живота, судинні «зірочки» на обличчі та тілі та ін., з чим пацієнт пов'язує виникнення цих симптомів).
• Аналіз анамнезу життя. Чи є у пацієнта якісь хронічні захворювання, чи відзначаються спадкові (передаються від батьків до дітей) захворювання, чи є у нього шкідливі звички, чи приймав він довго якісь препарати, чи виявлялися в нього пухлини, чи контактував він з токсичними (отруєними) речовинами.
• Фізикальний огляд. При огляді визначається жовтяничність шкіри, збільшення розмірів живота, наявність на шкірі тулуба судинних зірочок (розширених дрібних судин). При пальпації (промацуванні) оцінюється болючість у різних відділах живота. При перкусії (простукуванні) визначаються розміри печінки та селезінки.
• Оцінка психічного стану пацієнта для своєчасної діагностики печінкової енцефалопатії (захворювання, що розвинулося внаслідок токсичної дії продуктів розпаду нормальних клітин печінки на мозкову тканину та порушення циркуляції крові).
• Лабораторні методи дослідження.
  • Загальний аналіз крові виявляє зниження кількості еритроцитів (червоних клітин крові) з розвитком анемії (зниження рівня гемоглобіну – особливої ​​речовини еритроцитів, що переносить кисень), зниження кількості тромбоцитів (кров'яних пластинок, склеювання яких забезпечує початковий етап згортання крові), рідше – всіх клітин крові. Може виявлятися лейкоцитоз (збільшення кількості лейкоцитів – білих клітин крові), переважно за рахунок нейтрофілів (особливого різновиду лейкоцитів).
  • Біохімічний аналіз крові (для контролю функції печінки, підшлункової залози, вмісту важливих мікроелементів (калій, кальцій, натрій) у крові).
  • Лабораторні ознаки тривалого вживання алкоголю. Підвищення:
    • активності у крові гамма-глутамілтранспептидази;
    • вміст у крові імуноглобулінів А (Ig A – особливий вид антитіл – білків, що виробляються для боротьби з чужорідними агентами);
    • середнього обсягу еритроцитів;
    • активності в крові аспартат-амінотрансферази (АсАТ, або АСТ), що перевищує активність аланін-амінотрансферази (АлАТ, або АЛТ). АСТ та АЛТ – специфічні біологічно активні речовини, що беруть участь в обміні речовин та нормальної діяльності печінки;
    • вміст у крові трансферину (білка, що переносить залізо).
  • Визначення маркерів (специфічних показників) вірусних гепатитів (запальних захворювань печінки, що викликаються особливими вірусами, наприклад вірусами гепатиту В, С, D та ін.).
  • Загальний аналіз сечі. Дозволяє оцінити стан нирок та сечовивідних шляхів.
  • Копрограма – аналіз калу (можна виявити неперетравлені фрагменти їжі та жиру, грубі харчові волокна).

• Інструментальні методи дослідження.
  • Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини дозволяє оцінити розміри та структуру печінки та селезінки.
  • Езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) - діагностична процедура, під час якої лікар оглядає та оцінює стан внутрішньої поверхні стравоходу (для виявлення патологічно (ненормально) розширених вен), шлунка та дванадцятипалої кишки за допомогою спеціально оптичного інструменту (ендоскопу).
  • Пункційна біопсія печінки (взяття шматочка печінки для дослідження) дозволяє оцінити структуру печінки та встановити діагноз.
  • Комп'ютерна томографія (КТ) – метод, що базується на проведенні серії рентгенівських знімків на різній глибині. Дозволяє отримати точне зображення досліджуваних органів (печінки та селезінки).
  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – метод, заснований на вибудовуванні ланцюжків води під впливом на тіло людини сильних магнітів. Дозволяє отримати точне зображення досліджуваних органів (печінки та селезінки).
  • Еластографія – дослідження тканини печінки, яке виконується за допомогою спеціального апарату, для визначення ступеня фіброзу печінки. У процесі еластографії виконується компресія (стиснення) досліджуваних тканин за допомогою ультразвуку. Швидкість поширення пружних хвиль залежить від еластичності тканини, тобто від вмісту в ній сполучної (рубцевої) тканини. Еластографія є альтернативою біопсії печінки.
  • Ретроградна холангіографія - рентгенологічний метод дослідження жовчовивідної системи, при якому контраст (барвник, що робить ділянки, де воно знаходиться, видимими на рентгені) вводиться в Фатерів сосок (отвір, через яке в дванадцятипалу кишку надходить жовч і панкреатичний сік). Дозволяє виявити причини погіршення відтоку жовчі. Проводиться тільки пацієнтам із вираженим синдромом холестазу (недостатнього надходження жовчі до дванадцятипалої кишки – початковий відділ тонкого кишечника).

• Можливі також консультації, нарколога, .

Лікування алкогольна жирова дистрофія печінки

Основа лікування – припинення прийому алкоголю пацієнтом.

Легкі фізичні навантаженнязбільшують витрату енергії (одержуваної, у тому числі, при розпаді жиру) та ведуть до зменшення жирової дистрофії печінки.

• Дієтотерапія. Дієта №5:
  • прийом їжі 5-6 разів на добу;
  • виключення з раціону гострої, жирної, смаженої, копченої та грубої їжі;
  • обмеження вживання кухонної солі до 3 г на добу;
  • підвищений вміст білка (0,5-1,5 г білка на 1 кілограм ваги пацієнта на добу). При розвитку печінкової енцефалопатії (захворювання, що розвинулося внаслідок токсичної дії продуктів розпаду нормальних клітин печінки на мозкову тканину та порушення циркуляції крові) загальна кількість білка обмежується до 0-30 г на добу;
  • вживання продуктів харчування з підвищеним вмістом мікроелементів (особливо магнію, цинку, селену) та вітамінів (А, групи В, С та К): риба, банани, гречка, фрукти та овочі;
  • при анорексії (відразі до їжі) можливе харчування через зонд (трубку, введену в порожнину шлунка) або парентеральне харчування (внутрішньовенне введення розчинів білків, жирів, вуглеводів, вітамінів та мінералів).

• Консервативне (безопераційне) лікування.
  • Гепатопротектори (препарати, що зберігають активність клітин печінки), найбільш ефективними є препарати, виготовлені з розторопші – лікарської рослини.
  • Препарати аденометіоніну (речовини, що міститься у всіх тканинах і рідинах організму і має різні позитивні ефекти):
    • захист клітин печінки від ушкодження;
    • покращення відтоку жовчі;
    • знешкодження токсичних (отруйних) речовин;
    • стимуляція відновлення клітин печінки;
    • захист головного мозку від пошкодження речовинами, що утворюються у разі порушення роботи печінки;
    • антидепресивну дію (нормалізація зниженого настрою).
  • Препарати урсодезоксихолевої кислоти (УДХК – компоненти жовчі, що перешкоджають загибелі клітин печінки).
  • Вітаміни групи А, В, С, Е застосовуються, оскільки їх вміст в організмі недостатньо через порушення всмоктування.

Ускладнення та наслідки

Ускладненням алкогольної жирової дистрофії печінки є її перехід у більш тяжкі форми алкогольної хвороби печінки:

• фіброз (дифузне (широке) захворювання печінки, при якому відбувається поступова заміна її тканини на грубу рубцеву (процес фіброзу) із збереженням правильної будови тканини печінки);
• цироз (дифузне (широке) захворювання печінки, при якому відбувається загибель тканини печінки та утворення вузлів із рубцевої тканини, які змінюють структуру печінки).

Прогноз: алкогольна жирова дистрофія печінки повністю оборотна (виліковна) при відмові від вживання алкоголю та своєчасному повноцінному лікуванні.

Профілактика алкогольна жирова дистрофія печінки

• Відмова від алкоголю.
• Своєчасне повноцінне лікування всіх стадій алкогольної хвороби знижує ризик переходу на більш важку стадію та розвитку ускладнень.
• Раціональне та збалансоване харчування (відмова від занадто гарячої, копченої, смаженої та консервованої їжі).

Додатково

Вчені довели, що у чоловіків захворювання протікає сприятливіше, ніж у жінок.

Двигуни. Це можуть бути паралічі (повна або майже повна втрата м'язової сили), парези (часткове зниження м'язової сили). Паралізовані м'язи стають розслабленими і м'якими, їх опір при пасивних рухах слабо виражений або відсутній, також у цих м'язах розвивається атрофічний процес (протягом 3 – 4 місяців нормальний обсяг м'язу зменшується на 70 – 80 %), сухожильні рефлекси будуть відсутні – це периферичний параліч . Для центрального паралічу буде характерним підвищення м'язового тонусу, підвищення сухожильних рефлексів, поява патологічних рефлексів, немає дегенерації м'язів. До другої групи рухових розладів, за якої немає зниження м'язової сили, відносяться ураження розладу руху та пози внаслідок ураження базальних гангліїв. При цьому виникають такі симптоми: акінезія, що характеризується нездатністю здійснювати швидкі рухи в кінцівках, ригідність м'язів, тремор (тремтіння в пальцях рук, верхніх кінцівках, підборідді), хорея (аритмічні мимовільні швидкі рухи, що залучають пальці руки, кисть, тіла), атетоз (щодо повільних червоподібних мимовільних рухів, що змінюються одне одним), дистонія (проявляється виникненням патологічних поз). Порушення координації рухів та інші розлади функції мозочка. При цьому виникають порушення координації довільних рухів (атаксія), дизартрія (уповільнення або нечіткість мови), гіпотонія кінцівок. З інших порушень рухових рухів виділяють тремор (тремтіння), астериксис (швидкі, великорозмашисті, аритмічні рухи), клонус (ритмічні односпрямовані скорочення та розслаблення групи м'язів), міоклонус (аритмічні, поштовхоподібні скорочення окремих групм'язів), поліміоклонус (поширені блискавичні, аритмічні скорочення м'язів у багатьох частинах тіла), тики (періодичні різкі посмикування в певних групах м'язів, мабуть, що дозволяють пацієнтам зменшити відчуття внутрішньої напруги), рухова стереотипія, акатизія (стан крайнього здригання. Порушення стійкості та ходьби, це мозочкова хода (широко розставлені ноги, нестійкість у положенні стоячи і сидячи), сенсорна атактична хода (виражені труднощі при стоянні та ходьбі, незважаючи на збереження м'язової сили), та багато інших. Часто виникають розлади тактильної чутливості. З-поміж інших симптомів це біль. Тут особливо необхідно виділити головний біль (проста мігрень, класична мігрень, пучкова мігрень, хронічний головний біль напруги, біль при пухлинах головного мозку, біль при скроневому артеріїті), біль у нижніх відділах спини та кінцівках (розтягування в попереково-крижовому відділі, грижі дисків , що знаходяться між хребцями, спондилолістез, спондильоз, пухлини спинного мозку та хребта), болі в шиї та у верхній кінцівці (міжхребцеві грижі, дегенеративні захворювання шийного відділу хребта). Зміна функції інших типів чутливості, порушення нюху: аносмія (втрата нюху), дизосмія (збочення сприйняття нюхових відчуттів), нюхові галюцинації, порушення смаку. З інших видів чутливості, це порушення зору, руху очей і функції зіниць, порушення слухового аналізатора, запаморочення та зміни в системі рівноваги - можуть бути ознаками патологічних процесів у нервової системи. Іншими проявами патології нервової системи можуть бути епілептичні напади, істеричні напади, порушення свідомості (кома, непритомність), порушення сну (інсомія – хронічна нездатність заснути, гіперсомнія – надмірний сон, сноходження та інші), крім того, порушення розумової діяльності, зміни в поведінці, порушення мовної діяльності, сильна тривожність, швидка стомлюваність, перепади настрою та патологія потягів.

Даним терміном позначають поширену, клінічно однотипну, неспадкову форму мозочкової атаксії, що розвивається на тлі тривалого вживання алкоголю. Зазвичай симптоми розвиваються підгостро, протягом кількох тижнів чи місяців, іноді швидше. У деяких пацієнтів стан може бути стабільним та симптоми виражені слабо, але вони наростають після загострення пневмонії чи алкогольного делірію.

Спостерігаються симптоми дисфункції мозочка, насамперед порушення рівноваги та ходьби. Нижні кінцівки страждають значніше, ніж верхні, тоді як ністагм та зміни мови зустрічаються відносно рідко. Якось виникнувши, ці симптоми зазнають незначної динаміки, але у разі припинення вживання алкоголю можливе деяке відновлення ходи, обумовлене, мабуть, поліпшенням спільного харчуваннята регресом супутньої полінейропатії.

Патологоанатомічна картина характеризується різним ступенем дегенерації нейроцелюлярних елементів кори мозочка, особливо клітин Пуркіньє, з вираженим обмеженням топографії ураження передневерхніми відділами черв'яка і прилеглими частинами передніх часток мозочка. Порушення рівноваги і ходи пов'язані із залученням черв'яка, а атаксія кінцівок - передніх часток півкуль мозочка. Подібний клініко-патологічний синдром іноді спостерігається при аліментарному виснаженні у пацієнтів, які не страждають на алкоголізм.

У США аліментарною полінейропатією страждають лише хворі на алкоголізм. Як уже зазначалося, у 80% пацієнтів цей стан супроводжує синдром Верніке-Корсакова, але часто є єдиним проявом хвороби недостатності. Периферична нейропатія алкоголіків (алкогольна полінейропатія) не має якихось суттєвих відмінностей від такої при бері-бері. Клінічні ознаки аліментарної полінейропатії та її ідентичність з бері-бері обговорюються в гл.76 і 355. Показано, що окремі випадки аліментарної полінейропатії обумовлюються дефіцитом тіаміну хлориду, піридоксину, пантотенової кислоти, вітаміну. У хворих на алкоголізм зазвичай неможливо пов'язати полінейропатію з недостатністю будь-якого одного з цих вітамінів.

Токсична дія алкоголю на центральну нервову систему не пов'язана з дефіцитом вітамінів. На цей час визнано існування обумовлених алкоголем уражень мозку, які пов'язані з аліментарною недостатністю чи травмою. Серед хворих на алкоголізм підвищена частота випадків артеріальної гіпертензії та, можливо, інсультів, ішемічного інфаркту та спонтанного субарахноїдального крововиливу. Порівняно з контрольними групамиу хворих на алкоголізм при КТ виявляють розширення бічних шлуночків та борозен мозку. Генез цих змін незрозумілий. Вони не є ознаками церебральної атрофії, оскільки частково і іноді повністю оборотні при тривалому утриманні від вживання алкоголю. Судження про те, що алкоголь може викликати інтелектуальні порушення поза зв'язком з аліментарною недостатністю, що провокується ним, постійно повторюється в медичних виданнях, але існування алкогольної деменції як нозологічної форми ніколи не було встановлено на основі клінічних і нейропатологічних досліджень. Клінічно описаний синдром прогресуючої мієлопатії у хворих на алкоголізм. У таких хворих не виявляють ознак аліментарного дефіциту та ураження печінки. Природа ураження спинного мозку неясна, і його причинний зв'язок із токсичним впливом алкоголю слід вивчати.

Лікування алкоголізму у Москві