Kemoterapötik ajanların kullanımı için endikasyonlar. Sentetik kemoterapi ajanları. Sitotoksinler ve tartar tedavisi

Kemoterapi, enfeksiyon hastalıklarının veya şişmiş hücrelerin seçici (seçici) boğulmuş yaşamları sırasında ortaya çıkan enfeksiyon hastalıklarının veya kötü huylu tümörlerin etiyotropik tedavisi, imioterapötik yöntemlerdir. Bir kemoterapi ilacının canlılığı, böyle bir ilacın mikroplar için toksik olması ve konakçı vücudun hücrelerini doğrudan etkilememesi gerçeğinde yatmaktadır.

7.1. Antimikrobiyal kemoterapi ilaçları

Antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlar, bulaşıcı hastalıklara neden olan mikropların büyümesini ve çoğalmasını baskılamak ve ayrıca (nadiren ve dikkatli bir şekilde!) enfeksiyonların profilaksisi için kullanılan tıbbi ajanlardır. Kemoterapi ilaçlarının potansiyeli düşüktür: ideal olarak insanlar için iyi bir terapötik etkinliğe ve minimum toksisiteye sahiptirler, yan etkileri yoktur ve birçok patojenik mikroorganizma türünü inhibe eden yeterli bir antimikrobiyal madde aktivitesi aralığına sahiptirler. Kokuların, ağızdan alınmalarına izin veren ve yüksek düzeyde biyoyararlanım (kan dolaşımına ve dokulara nüfuz etme prevalansı) bulunan geniş pH aralıklarında stabiliteyi korumaları gerekir, dolayısıyla optimal zehirlenme süresi ortaya çıkar. Mikroorganizmaların donmuş preparatlara karşı direncinden sorumlu olmamak. Şu anda mevcut olan kemoterapi ilaçları buna benzemiyor

Vimog. Mevcut kemoterapi, mevcut ilaçların kademeli olarak iyileştirilmesi ve yenilerinin yaratılmasıyla ilgilidir. Bu saatte binlerce kişi var kimyasal ürünler Antimikrobiyal aktiviteye sahip olabilir ancak bazıları kemoterapide kullanıma da uygundur. Antimikrobiyal kemoterapötik ajanlar aşağıdakileri içerir:

Antibiyotikler (bunlar yalnızca mikroorganizmaların bakteriyel formları ve anti-tümör antibiyotikleri için kullanılır);

Çeşitli kimyasal maddelerden oluşan sentetik antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlar (bunların arasında öncelikle hücresel mikroorganizmalara veya özellikle virüslere etki eden ilaçlar vardır).

Antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlar genel olarak etki spektrumlarına göre sınıflandırılır. Etki spektrumu hangi mikropların tıbbi etkiye sahip olduğuna göre belirlenir. Mikroorganizmaların hücresel formlarına etki eden kemoterapötik ilaçlar arasında antibakteriyel, antifungal ve protoprotozoal olanlar bulunmaktadır. Antibakteriyel ilaçlar genel olarak dar ve geniş spektrumlu ilaçlara ayrılır. Nispeten az sayıda gram-pozitif veya gram-negatif bakteri türü üzerinde etkili olan dar bir ilaç yelpazesi vardır; yeterli miktarda etki gösteren geniş bir ilaç yelpazesi vardır. büyük miktar her iki bakteri grubunun temsilcilerinin türleri

Ayrı bir grup ekleyin Rus karşıtı kimyasal ilaçlar (böl. Bölüm 7.6). Ayrıca antitümör aktivitesine sahip olabilen antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlar da vardır.

Müşterinin hedeflerine yönelik eylem türüne bağlı olarak, hassas mikroorganizmalar (morfolojik yapılar veya diğer metabolik yollar) mikrobostatik ve mikrobisidal kimyasallar olarak ikiye ayrılır.

Mikrobisidal antibiyotikler hücresel hedeflere geri dönülemez şekilde bağlanıp onları yok ederek hassas mikroorganizmaların ölümüne neden olur. Statik etkili kemoterapi, mikrobiyal hücrelerin büyümesini ve çoğalmasını engeller, proteinleri korur

Uzun süreli bir antibiyotik yardımıyla günlük yaşamın canlılığı yenilenir. Mikrobostatik ilaçlarla tedavi edildiğinde vücut kurur ve zayıflamış mikroorganizmalarla kalan reaksiyondan vücut sorumludur. Eylem tipini bakteri, mantar, protozoostatik veya benzeri bakteri, mantar-protozoosital olarak adlandırmak uygundur.

7.1.1. Antibiyotikler

Mikroplar arasındaki düşmanlığın kimyasal yapısından dolayı uzun zamandır bilinen bazı mikroorganizmaların diğerlerinin büyümesine bir şekilde müdahale edebileceği gerçeği uzun süredir belirsizliğini koruyor.

1928-1929'da s. A. Fleming çiçekli mantar penisilinin bir türünü geliştirdi (Penicillium notatum), Stafilokokların büyümesini engelleyen kimyasal bir madde görüyoruz. Rechovina bula'ya 1940 yılında penisilin, protein adı verildi. H. Flora ve E. Chain, klinikte yaygın olarak kullanılan ilk antibiyotik olan saflaştırılmış penisilinin stabil bir preparatını üretmeyi başardılar. U 1945 r. A. Fleming, H. Flory ve E. Chain Nobel Ödülü'ne layık görüldü. Ülkemizde antibiyotik bilgisine büyük katkı Z.V. Ermolyeva ve G.F. Gauzi.

“Antibiyotik” teriminin kendisi (Yunancadan. anti, bios- Hayata Karşı) S. Vaksman'ın 1942'deki önermesi. Mikroorganizmalar tarafından üretilen ve diğer bakterilerin büyümesine karşıt olan düşük konsantrasyonlarda doğal maddelerin tanımlanması için.

Antibiyotikler - Bunlar, biyolojik kökenli (doğal) kimyasal bileşiklerin yanı sıra bunların sentetik ve sentetik analoglarından elde edilen, düşük konsantrasyonlarda titreşime veya kullandığım mikroorganizmalara ve şişmeye zarar verebilecek kemoterapötik ilaçlardır.

Antibiyotiklerin kimyasal yapıya göre sınıflandırılması

Antibiyotikler çeşitli kimyasal formlarda bulunur ve bu nedenle sınıflara ayrılırlar. Aynı sınıfa giren çok sayıda antibiyotik ilacının benzer mekanizması ve etki türü vardır, benzer güçlere sahiptirler. yan etkiler. Eylem yelpazesinin arkasında, sınıfın karakteristik düzenliliklerini korurken, farklı ilaçlar, özellikle de nesil olanlar sıklıkla farklılıklar gösterir.

Ana antibiyotik sınıfları:

β-laktamlar (penisilinler, sefalosporinler, karbapenemler, monobaktlar);

Glikopeptitler;

Lipopeptitler;

Aminoglikozitler;

Tetrasiklinler (ve glisilsiklinler);

Makrolidler (ve azalidler);

Linkozamidler;

Kloramfenikol/levomisetin;

Rifamisin;

polipeptitler;

Polieni;

Çeşitli antibiyotikler (fusidik asit, fusafungin, streptogramin vb.).

Doğal ve sentetik antibiyotiklerin Dzherela seçimi

Doğal antibiyotiklerin ana üreticileri, vücutlarında yaşayan mikroorganizmalardır. doğal orta yol(çoğunlukla toprakta), hayatta kalma mücadelesinin bir yolu olarak antibiyotikleri sentezler. Antimikrobiyal üretici olarak tıptaki yaygın durgunluk nedeniyle, bitki ve hayvanlardan alınan hücreler ayrıca seçici antimikrobiyal aktiviteye sahip çeşitli kimyasal bileşikler (örneğin, fitositler, antimikrobiyal peptitler vb.) üretebilmektedir.

Dolayısıyla doğal ve sentetik antibiyotiklerin geliştirilmesinin ana ilkeleri şunlardı:

Küfler - doğal β-laktamları sentezler (cins mantarları) Sefalosporyumі Penicillium) ve fusidik asit;

Aktinomisetler (özellikle streptomisetler) doğal antibiyotiklerin çoğunu (%80) jelleştiren ve sentezleyen bakterilerdir;

Basiller, psödomonadlar gibi tipik bakteriler basitrasin, polimiksinler ve antibakteriyel özelliklere sahip olabilecek diğer bileşikler üretir.

Antibiyotiklerin uzaklaştırılması için yöntemler

Antibiyotikleri çıkarmanın ana yolları:

Biyolojik sentez (Doğal antibiyotiklerin ekstraksiyonu için Vicorist). Uzmanlaşmış bitkilerin zihinlerinde

yaşamları boyunca antibiyotik üreten mikrobiyal üreticileri yetiştirmek;

Anında kimyasal modifikasyonlarla biyosentez (sentetik antibiyotiklerin yaratılmasında durgunluk). Başlangıçta, biyosentez doğal bir antibiyotiği içerir ve daha sonra molekül, örneğin radikal radikallerin eklenmesi gibi kimyasal modifikasyonlar yoluyla değiştirilir, bunun sonucunda ilacın antimikrobiyal ve farmakolojik özellikleri azalır.

Kimyasal sentez (doğal antibiyotiklerin sentetik analoglarını çıkarmak için). Bu moleküller doğal antibiyotiklerle aynı yapıya sahiptir ancak molekülleri kimyasal olarak sentezlenmiştir.

β -Laktami. Karakteristik olarak bir β-laktam halkasının varlığı olan çok sayıda doğal ve sentetik bileşiği içeren bir antibiyotik sınıfı, bu ilaçlar kırıldığında aktivitelerini kaybederler; penisilinlerin 5 üyesi, sefalosporinlerin ise 6 üyesi vardır. Tip dii – bakteri öldürücü. Bu sınıftaki antibiyotikler penisilinler, sefalosporinler, karbapenemler ve monobaktamlar.

Penisilin. Doğal (mantarlardan) ve sentetik penisilinler vardır. Doğal hazırlık benzilpenisilin(penisilin G) ve tuzları (potasyum ve sodyum) - gram pozitif bakterilere ve çok çeşitli maddelere karşı aktiftir: vücuttan hızla atılır. ekşi orta Skutum, β-laktam halkasını çökerten bakteriyel enzimler olan penisilinazlar tarafından etkisiz hale getirilir. Doğal penisilin - 6-aminopenisilanik asit - serbest radikallerin temeline indirgenmiş olan sentetik penisilinler, geniş bir aktivite yelpazesi dahil olmak üzere doğal ilaçlara göre avantajlara sahiptir.

Depo ilacı(bicilin), yaklaşık 4 yıl sürer (etlerde depo oluşturur), frengi tedavisinde, romatizma ve diğer streptokok enfeksiyonlarının nüksetmesini, pnömokok zatürresini önlemek için kullanılır. Vicorist meningokok enfeksiyonları ve bel soğukluğunun tedavisinde kullanılır.

Aside dayanıklı(fenoksimetilpenisilin), oral uygulama için.

Penisiline dirençli(metisilin, oksasilin), doğal penisilin yerine bu grubun antibiyotikleri penisilineza dirençlidir. Penisiline dirençli stafilokokların etkili tedavisinin yanı sıra S. pyogenes. Vikorista apse, pnömoni, endokardit ve septisemi dahil olmak üzere stafilokok enfeksiyonlarının tedavisinde kullanılır.

Geniş aralık(ampisilin, amoksisilin). Aktivite benzilpenisiline benzer, fakat aynı zamanda gram-negatif aerobik bakteriler olarak da aktiftir: Escherichia coli, Salmonella, Shigel, Haemophilus influenzae.

Anti-pembe(ilaçlar 2 gruba ayrılır: karboksipenisilinler ve üreidopenisilinler):

Karboksipenisilen (karbenisilin, tikarsilin, piperosilin). Çok çeşitli gram pozitif ve gram negatif bakteriler aktiftir: Neisseria, çoğu Proteus türü ve diğer enterobakteriler. Özellikle önemli olan shodo'nun aktivitesidir. Pseudomonas aeruginosa;

Üreidopenisilinler (piperasilin, azlosilin). Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonların tedavisine uygundur, 4-8 farklı bakteri türüne karşı etkinliği, karbenisiline göre daha azdır; ve spor oluşturmayan anaeroblar dahil diğer gram negatif bakteriler.

Kombine(Amoksisilin + klavulanik asit, ampisilin + sulbaktam). Birçok ilacın stoklarında yer alıyor inhibitörler enzimler - β -laktamaz(klavulanik asit, sulbaktam ve diğerleri), molekülünde β-laktam halkası bulunur. β-laktamazlara bağlanan β-laktam halkası onları inhibe eder ve böylece antibiyotik molekülünü tahribattan korur. Enzim inhibitörleri, ampisiline duyarlı tüm mikroorganizmalara karşı etki eder ve spor oluşturmayan anaerobları hedef alır.

Sefalosporini. Antibiyotiklerin en büyük sınıflarından biri. Bu antibiyotik grubunun ana yapısal bileşeni, yapısal olarak penisiline benzeyen sefalosporin C'dir.

Sefalosporinlerin büyük gücü: güçlü bakterisidal aktivite, düşük toksisite, geniş tedavi aralığı

Enterokoklara, listerialara, metisiline dirençli stafilokoklara tepki vermeyen bölgeler hastaların %10'unda penisilinlere karşı çapraz alerjiye neden olur. Etki spektrumu geniş olmakla birlikte gram negatif bakterilere karşı da etkilidir. Geçtiğimiz gelişim döneminde, aktivite spektrumlarına, beta-laktamazlara karşı dirence ve çeşitli farmakolojik özelliklere göre değişen 4 nesil (nesil) ilaç, dolayısıyla aynı nesildeki ilaçlar olmuştur. değiştirme farklı nesil ilaçlar ve eklemek:

1. nesil(sefamesin, sefazolin, sefalotin vb.) - Gram pozitif bakterilere ve enterobakterilere karşı aktiftir. Pseudomonas aeruginosa etkin değildir. Stafilokokal β-laktamazlara dirençlidir ancak gram-negatif bakterilerin β-laktamazlarına dirençli değildir;

2. nesil(sefamandol, sefuroksim, sefaklor, vb.) - gram pozitif bakteriler üzerindeki etki açısından, 1. nesil sefalosporinlere eşdeğerdirler, ancak gram negatif olanlardan daha aktiftirler, β-laktamazlara daha dirençlidirler;

3. nesil(sefotaksim, seftazidim ve in) - Pseudomonas aeruginosa'ya karşı da aktif olan Enterobacteriaceae ailesinden gram negatif bakterilere karşı özellikle yüksek aktiviteye sahiptir. Gram pozitif bakterilere göre daha az aktiftir. Çift β-laktamazlara karşı oldukça dirençlidir;

4. nesil(sefepim, sephpiron, vb.) – birkaç gram pozitif bakteriye etki eder (stafilokokların aktivitesi 2. nesil sefalosporinlerinkine eşittir), birkaç gram negatif bakterinin yüksek aktivitesi ve eşanlamlı pürülan çubuklar, çift β-laktamazlara dirençlidir .

Monobaktami(aztreonam, tazobaktam vb.)- monosiklik β-laktamlar, dar spektrumlu. Ayrıca Pseudomonas aeruginosa ve gram-negatif koliform bakteriler dahil olmak üzere gram-negatif bakterilere karşı da daha aktiftir. β-laktamazlara karşı dayanıklıdır.

Karbapenemi(isim, ölçü vb.) - Tüm β-laktamlar, metisiline dirençli türlerin yanı sıra geniş bir etki yelpazesi sunar. S. aureusі Enterococcus faecium.β-laktamazlara karşı dayanıklıdır. Karbapenemi- antibiyotik rezervi,

Çoklu dirençli mikroorganizma türlerinin neden olduğu ciddi enfeksiyonların yanı sıra karışık enfeksiyonlar için reçete edilir.

glikopeptitler(vankomisin ve teikoplanin). Metisiline dirençli stafilokoklar da dahil olmak üzere yalnızca gram pozitif bakteriler aktiftir. Glikopeptitlerin gram negatif bakterilerin gözeneklerine nüfuz edemeyen büyük moleküller olması nedeniyle gram negatif bakteriler üzerinde etkili değildir. Toksik (ototoksik, nefrotoksik, flebit dahil).

Diğer antibiyotiklere dirençli stafilokokların, özellikle metisiline dirençli stafilokokların, β-laktam alerjilerinin, psödomembranöz kolitin neden olduğu önemli enfeksiyonların tedavisinde Vicorista, Clostridium difficile.

Lipopeptitler(Daptomisin) - NOVA İYİ ANTIBIOTYVA, Otrimani Zi Streptoitsetiv, Viyavlyat bactericidna aktif, zvosku'da muzaffer etnik kökenlerin sıklığıyla bir sıçrama ile likivanniy, ilkihi shkіri tissan için liken ele geçirildi. Poli-dirençli stafilokoklar ve enterokoklar (β-laktamlara ve glikopeptitlere dirençli) dahil olmak üzere yüksek gram-pozitif bakteri aktivitesi vardır.

Aminoglikozidler- Amino şekerleri içeren moleküllerin depolanmasına bağlantı. İlk ilaç olan streptomisin 1943'te kullanılmaya başlandı. Tüberküloza çare olarak Vaksman. Enfeksiyon birkaç nesil (nesil) ilaca bölünmüştür: (1) streptomisin, kanamisin ve diğerleri; (2) gentamisin; (3) sizomisin, tobramisin vb. Aminoglikozidler gram-negatif aerobik mikroorganizmaların ötesinde bakterisidal aktiviteye sahiptir. Pseudomonas aruginosa, ve en basitlerinden bazılarına etki eden stafilokoklar. Streptokoklara reaksiyon vermeyin ve anaerobik mikroorganizmaları zorunlu hale getirmeyin. Vicorista, enterobakteriler ve diğer gram-negatif aerobik mikroorganizmaların neden olduğu önemli enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. Nefrota ototoksiktir.

Tetrasiklinler - Bu, döngüsel nedenlerden dolayı stokta kalan büyük moleküler ilaç ailesidir. Eylem türü – statik. Gram-pozitif ve gram-pozitif açısından zengin geniş bir aktivite yelpazesi vardır.

Yeni nesil tetrasiklinler, tetrasiklinin sentetik analoglarıdır. glisilsiklinler, ilacı ne kadar süre almalı tigesiklin. Glisilsiklinlerin ribozomlarla daha büyük bağları vardır. Tigesiklinçoklu ilaca dirençli, fermentatif olmayan gram-negatif bakteriler de dahil olmak üzere çok çeşitli gram-pozitif ve gram-negatif bakterilere karşı aktiftir. Acinetobacter spp., metisiline dirençli stafilokoklar, vankomisine dirençli enterokoklar ve penisiline dirençli pnömokoklar. Preparat, doğal tetrasiklinlere dirençli bakteriyel ribozomlarla reaksiyona girer. Aktif Olmayan Shodo P. aeruginosa.

Tetrasiklinler büyüme sırasında diş dokusunda biriktiğinden (“siyah diş sendromu”) pediatrik pratikte kullanılmaz.

Linkozamidler(lincomycin ta yogo klorlama türevi - klindamisin). Etki spektrumu ve etki mekanizması makrolidlere benzer, klindamisin oldukça aktiftir ve anaerobik mikroorganizmaları zorunlu kılar. Bakteriyostatik etki.

Streptogramlar. Streptomycetes'ten doğal antibiyotik pristinomisin. Pristinomisin'in 2 sentetik türevinden oluşan bir kombinasyon: kinupristin/dalfopristin, 3:7 oranı, diğer antibiyotiklere dirençli türler de dahil olmak üzere stafilokoklara ve streptokoklara karşı bakterisidal etkiye sahiptir iv.

1 "Gri bebek" sendromu: Kloramfenikol karaciğerde metabolize edilir, glukuronidleri çözer ve glukuronil transferaz enziminin konjenital eksikliği ile ilaç kanda toksik konsantrasyonlarda birikir ve sonuçta gri renk cilt, karaciğer büyümesi, kalpte ağrı, şişlikler, kusma, aşırı halsizlik.

Polipeptitler(Polymixini). Antimikrobiyal etki spektrumu dardır (gram negatif bakteriler), etki tipi bakterisittir. Oldukça zehirli. Zastosuvannya dışsaldır, onlar vikoristik değildir.

Polieni(Amfoterisin B, nistatin ve diğerleri). Oldukça toksik olan antifungal ilaçlar çoğunlukla lokal olarak reçete edilir (nistatin) ve sistemik mikozlar için tercih edilen ilaç amfoterisin B'dir.

7.1.2. Sentetik antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlar

Kimyasal sentez yöntemleri kullanılarak, canlı doğada bulunmayan ancak etki spektrumu gibi bir mekanizma açısından antibiyotiklere benzeyen çeşitli aktif maddelerden doğrudan çok sayıda antimikrobiyal bileşik oluşturulmuştur.

Frengi tedavisine yönelik ilk sentetik ilaç (salvarsan), 1908 yılında P. Erlikh tarafından sentezlendi. organik bazlı

z'ednan mish'yaku. U 1935 r. G. Domagk, bakteriyel enfeksiyonların tedavisi için prontosil (solucan streptosit) uyguladı. Prontosil'in gerçek koçanı, Prontosil vücutta dağıldığında salınan sülfanilamiddi.

O zamandan bu yana birçok farklı türde antibakteriyel, antifungal, antiprotozoal, sentetik kemoterapötik ajan yaratıldı. tıbbi faydalarçeşitli kimyasal ürünler. Danimarka'da, yeni sentetik antimikrobiyal LICKANSIC'lerin sabiti için, bu tür bilkiv, yaki'nin Zhuleski Mikrobyv'lerinin vuruş sonrası vuruşları unutulabildi ve vibyro -araba ilaçlarının prensibi unutuldu.

Mikroorganizmaların hücresel formlarına karşı aktif olarak savaşan en önemli sentetik ilaç grupları arasında sülfonamidler, nitroimidazoller, kinolonlar/florokinolonlar, oksazolidinoni, nitrofuranlar, imida sollar ve diğerleri (anti-tüberküloz, anti-sifilitik) yer alır.

Özel bir grup sentetikten oluşur Rus karşıtı hazırlıklar (böl. Bölüm 7.6).

Sülfonamidler. Bakteriyostatiklerin streptokoklar, Neisseria ve Haemophilus influenzae dahil olmak üzere geniş bir aktivite spektrumu vardır. Bu ilaçların molekülünün temeli, bakterilerin pürin ve pirimidinlerin öncüsü olan folik (tetrahidrofolik) asidi sentezlemesi için gerekli olan para-aminobenzoik asidin (PABA) rekabetçi antagonizmasına benzer olan para-amino grubudur. onların temelleri. Enfeksiyonların tedavisinde sülfonamidlerin rolü Kalan zaman birçok inatçı suş dışında ciddi yan etkiler azalmıştır ve sülfonamidlerin aktivitesi antibiyotiklerinkinden daha düşüktür. Bu grubun klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaya devam eden tek ilacı ko-trimoksazol ve analoglarıdır. Ko-trimoksazol (Bactrim, Biseptol)- sülfametoksazol ve trimetoprimden oluşan bir kombinasyon ilacı. Trimetoprim folik asitin ve hatta başka bir enzimin sentezini bloke eder. İki bileşen sinerjik olarak hareket ederek birbirini güçlendirir. Bakteri öldürücüdür. Gram negatif bakterilerin neden olduğu sistem enfeksiyonlarını tedavi edin.

Kinolonlar/florokinolonlar(nalidiksik asit, siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin, moksifloksasin, norfloksasin, vb.) - florlanmış 4-kinolon-3 karboksilik asitler. Florokinolonların geniş bir spektrumu vardır, tip II ise cidnydir. Florokinolonlar enterobakteriler, psödomonadlar, klamidya, riketsiya, mikoplazma dahil olmak üzere gram-negatif mikroorganizma spektrumuna karşı oldukça aktiftir. Streptokok ve anaeroblar kadar aktif değildir.

Nitroimidazoller(metronidazol veya trichopolum). Etki türü cidialdir, spektrum anaerobik bakteriler ve en basit bakterilerdir (Trichomonas, Giardia, dizanterik amip). Metronidazol formülasyonu bakteriyel nitroredüktazlar tarafından aktive edilir. Bu ilacın aktif formu DNA'yı parçalayacak şekilde tasarlanmıştır. Metronidazol özellikle anaerobik bakterilere karşı etkilidir.

İmidazoller(klotrimazol ve) sitoplazmik membrandaki ergosterol seviyesine etki eden antifungal ilaçlardır.

Nitrofurani(furazolidon içeri girin.). Dii'nin türü cid'dir, dii'nin spektrumu geniştir. Yüksek konsantrasyonlarda birikir. Tiroid enfeksiyonlarını tedavi etmek için üseptiklerin nasıl kullanıldığını düşünün.

Oksazolidinoni(linezolid). Stafilokokların etki türü statiktir, ancak diğer bakterilerin (gram negatif olanlar dahil) etkisi cidialdir, etki spektrumu geniştir. Metisiline dirençli stafilokoklar, penisiline dirençli pnömokoklar ve vankomisine dirençli enterokoklar dahil olmak üzere çok çeşitli gram-pozitif bakterilere karşı aktiftir. Şiddetli tıkanıklık durumunda hematopoietik fonksiyonun baskılanmasına (trombositopeni) neden olabilir.

7.2. Mikroorganizmaların hücresel formlarında aktif olan antimikrobiyal kemoterapötik ilaçların etki mekanizmaları

Mevcut antimikrobiyal kemoterapötik ilaç seçiminin temeli, bunların mikrobiyal hücrelere infüzyonuna yönelik hedeflerin, hücrelerdeki makroorganizmalara göre farklılık göstermesi gerçeğinde yatmaktadır. Kimyasalların çoğu mikrobiyal hücrelerin metabolizmasında yer alır, dolayısıyla aktif büyüme ve üreme aşamaları sırasında özellikle mikroorganizmalarda aktiftirler.

Etki mekanizması aşağıdaki antimikrobiyal kimyasal gruplarına ayrılmıştır: protein sentezinin inhibitörleri ve bakteri duvarının işlevi, bakterilerde protein sentezinin inhibitörleri, protein sentezinin inhibitörleri ve sentezini ve işlevini bozan nükleik asitlerin işlevi. BGBM (Tablo 7.1).

Tablo 7.1. Antimikrobiyal kemoterapötik ilaçların etki mekanizmalarına göre sınıflandırılması

7.2.1. Bakteriyel hücre duvarının sentezi ve fonksiyonunun inhibitörleri

Bakterilerin hücre duvarının sentezi üzerinde seçici olarak etki eden antimikrobiyal ilaçların en önemli grupları β-laktlar, glikopeptitler ve lipopeptitlerdir.

Peptidoglikan bakteri hücre duvarının temelidir. Peptidoglikan öncüllerinin sentezi sitoplazmada başlar. Daha sonra glikopeptit neşterlerinde birleştirildikleri CPM yoluyla taşınırlar (bu aşama inhibe edilir) glikopeptitler D-alanin ile bağlantı). Yüksek dereceli peptidoglikanın oluşumu CPM'nin dış yüzeyinde meydana gelir. Bu aşama, heteropolimerik lansetlerin peptidoglikana çapraz bağları oluşturma sürecini içerir ve penisilin bağlama proteinleri (PBP'ler) olarak adlandırılan enzim proteinlerinin (transpeptidazlar) katılımını içerir, çünkü bunlar penisilin ve diğer beta-laktam antibiyotikler için idealdir. PBP'nin inhibisyonu, bakteri hücresinde peptidoglikan öncüllerinin birikmesine ve otoliz sisteminin başlamasına yol açar. Otolitik enzimlerin etkisi ve sitoplazmanın artan ozmotik basıncının bir sonucu olarak bakteri hücrelerinin parçalanması meydana gelir.

diya lipopeptitler peptidoglikanın sentezine değil, lipopeptit molekülünün hidrofobik kısmının gram pozitif bakterilerin klinoid membranından geri dönülemez şekilde salınmasıyla klinoid istasyonda bir kanal oluşumuna yöneliktir. Böyle bir kanalın oluşturulması, potasyumun ve muhtemelen sitoplazmada bulunan diğer iyonların salınması yoluyla bakteri zarının hızlı depolarizasyonuna yol açar ve bu da bakteri hücresinin ölümüyle sonuçlanır.

7.2.2. Bakterilerde protein sentezinin inhibitörleri

Bu ilaçların hedefi, prokaryotların, ökaryotların ribozomlarına benzer olabilen ve bu ilaçların seçiciliğini sağlayan protein sentez sistemleridir. Protein sentezi, enzimleri ve yapısal alt birimleri içeren çok adımlı bir işlemdir. Protein biyosentezi süreci sırasında bu gruba ait ilaçların eklendiği bir dizi hedef nokta vardır.

Aminoglikozitler, tetrasiklinlerі oksazolidinoni 30S alt birimine bağlanarak protein sentezi sürecini bloke eder. Aminoglikozidler Ribozomların 30S alt birimine geri dönülemez şekilde bağlanır ve ribozoma bağlı tRNA'yı bozarak kusurlu başlangıç ​​komplekslerinin oluşmasına neden olur. Tetrasiklinler ribozomun 30S alt birimine ters bağlanarak yeni bir aminoasil tRNA'nın alıcı bölgeye eklenmesini ve tRNA'nın alıcıdan donör bölgeye hareketini aktarır. Oksazolidinoni iki ribozomal alt birimin tek bir 70S kompleksine bağlanmasını bloke eder, peptit mızrağının sonlanmasını ve parçalanmasını bozar.

Makrolidler, kloramfenikol, linkozamidler ve streptograminler 50S alt birimine bağlanır ve protein sentezi sırasında polipeptit lanslarının uzaması sürecini engeller. Kloramfenikolі linkozamidler Peptidil transferaz tarafından katalize edilen peptidin oluşumunu bozan makrolidler, peptidil tRNA'nın translokasyonunu inhibe eder. Ancak bu ilaçların etkisi bakteriyostatiktir. Streptoramin, kinupristin/dalfopristin Protein sentezini sinerjistik bir şekilde inhibe ederek bakterisit etki sağlar. Khinupristin 50S alt birimine bağlanır ve polipeptidin uzamasını destekler. Dalfopristin 50S ribozomal alt biriminin konformasyonunu değiştiren ve kinupristin ile daha büyük öneme sahip olan bir talimat eklenir.

7.2.3. Nükleik asitlerin sentezinin ve fonksiyonunun inhibitörleri

Çeşitli antimikrobiyal ilaç sınıfları halihazırda bakteriyel nükleik asitlerin sentezini ve fonksiyonunu bozmaktadır ve bu üç yolla sağlanmaktadır: purinpirimidin baz öncüllerinin (sülfonamidler, trimetoprim) sentezinin engellenmesi, DNA'nın (kinolon/florin)-polimerazın önemli replikasyonunun ve fonksiyonunun baskılanması. (rifamisin). Bu grubun çoğu antibiyotiklerle benzer mekanizmayla çalışan sentetik ilaçları içerir. rifamisinler, RNA polimeraza bağlanan ve mRNA sentezini bloke eden.

diya florokinolonlar DNA giraz enzimini bloke ederek bakteriyel DNA sentezinin inhibisyonu ile ilişkilidir. DNA giraz, replikasyon için gerekli olan DNA moleküllerinin çözülmesini sağlayan bir topoizomerazdır.

Sülfonamidler- PABA'nın yapısal analogları - PABA'nın pürin ve pirimidin bazlarının öncüsü olan folik asite dönüşümü için gerekli enzimi rekabetçi bir şekilde bağlayabilir ve inhibe edebilir. Bu temeller nükleik asitlerin sentezi için gereklidir.

7.2.4. CPM'nin sentez inhibitörleri ve fonksiyonları

Özellikle bakteriyel membranlara etki eden antibiyotiklerin sayısı azdır. Bunların çoğu gram negatif bakterilere duyarlı olan polimiksinlerdir (polipeptitler). Polimiksini yalama hücreleri, hücre zarlarının aşındırıcı fosfolipitleri. Toksisiteleri nedeniyle kas süreçlerinin tedavisi için parenteral olarak uygulanmamalıdırlar. Nini pratikte vikorist değil.

Antifungal ilaçlar (antimikotikler), mantar CPM'lerinin (polien antibiyotikleri) ergosterollerini yok eder ve ergosterollerin biyosentezindeki anahtar enzimlerden birini (imidazoller) inhibe eder.

7.2.5. Mikroorganizmalar üzerindeki yan etkiler

Antimikrobiyal kimyasalların kullanımı yalnızca mikroplar üzerinde doğrudan baskılayıcı veya lipit infüzyonuna neden olmakla kalmaz, aynı zamanda mikropların atipik formlarının (örneğin, bakterilerin L formlarının oluşumu) ve kalıcı mikrop formlarının oluşmasına da yol açabilir iv. Çok çeşitli antimikrobiyal maddeler aynı zamanda antibiyotik direncinin (nadiren) ve ilaç direncinin - antibiyotik direncinin (sıklıkla) gelişmesine de yol açar.

7.3. Bakterilerin ilaç direnci

Geriye kalan sonuçlar, antibiyotiklere dirençli mikrobiyal suşların görülme sıklığını önemli ölçüde artırdı.

Antibiyotik direnci, mikropların antimikrobiyal kimyasallara karşı gösterdiği dirençtir. Koku, makroorganizmada yerleşik olan ilaç konsantrasyonlarından etkilenmediğinden bakterilerin dirençli olması muhtemeldir. Antibiyotiklere direnç doğal veya indüklenmiş olabilir.

7.3.1. Doğal dayanıklılık

Doğal direnç, mikroorganizmanın doğuştan gelen bir tür özelliğidir. Bunun nedeni, belirli bir antibiyotiğe yönelik hedefin çeşitliliği veya bulunamamasıdır. Bu tip antibiyotik ilaç olarak kullanıldığında etkisizdir. Çeşitli mikrop türleri, tüm antibiyotik ailelerine karşı dirençlidir ve belirli bir hedefin varlığı nedeniyle, örneğin mikoplazmalar hücre duvarlarını lekelemez, bu nedenle bu bölgede çalışan tüm ilaçlara karşı duyarsızdırlar veya Bu ilacın bakteriyel geçirimsizliği, örneğin gram negatif mikropların büyük moleküllülere karşı daha az nüfuz etmesidir. Gram pozitif bakterilerin düşük olmasının dış zarlarının dar gözeneklere sahip olmasından kaynaklandığı bilinmektedir.

7.3.2. Dayanıklılık arttı

Direnç, belirli mikroorganizma türlerinin, o türün mikrobiyal popülasyonunun büyük bölümünü inhibe eden antibiyotik konsantrasyonlarında hayatta kalma yeteneği ile karakterize edilir. Daha fazla gelişmeyle birlikte antibiyotiğe dirençli suşların yaygınlaşması önem kazanabilir.

Antibiyotiklerin tıbbi uygulamaya girmeye başladığı 20. yüzyılın 40'lı yıllarından itibaren bakteriler son derece stabil hale gelmeye başladı ve yavaş yavaş tüm yeni ilaçlara karşı direnç oluşturmaya başladı. Direncin eklenmesi biyolojik bir kalıptır ve mikroorganizmaların aşağılık zihinlere adaptasyonuyla ilişkilidir. Bakteriler kimyasallara, diğer mikroplar ise ökaryotik formlardan (protozoa, mantar) virüslere uyum sağlayabilir. Mikropların ilaç direncini geliştirme ve genişletme sorunu, kural olarak farklı antimikrobiyal gruplarına karşı çoklu dirence karşı dikkatli olan hastane türleri olarak adlandırılan iç karsinom enfeksiyonları için özellikle önemlidir. çoklu direnç).

7.3.3. Yerleşik direncin genetik temeli

Antimikrobiyal ilaçlara direnç, direnci temsil eden genler tarafından belirlenir ve etkilenir.

mikrobiyal popülasyonlardaki genişlemelerine uyum sağlayabilecek zihinler. Bu genler bakteri kromozomu üzerinde veya plazmidlerde lokalize olabilir ve ayrıca profajların ve mobil genetik elemanların (transpozonlar) deposuna da dahil edilebilir. Transpozonlar, kromozomlardan plazmitlere ve geriye dirençle sonuçlanan genlerin transferini ve ayrıca plazmidler ve bakteriyofajlar arasındaki transferi içerir.

Antimikrobiyal ilaçlara karşı kazanılan direncin suçluluğu ve genişlemesi, doğrudan mutasyonlardan bizimle ilişkilendirilen genotipik çeşitlilik tarafından sağlanmaktadır. Antibiyotik tedavisinden bağımsız olarak mikropların genomunda mutasyonlar meydana gelir. İlacın kendisi mutasyonların sıklığını etkilemez ve bunlara neden olmaz, ancak bir seçim faktörüdür, çünkü bir antibiyotiğin varlığında dirençli bireyler seçilir ve duyarlı olanlar ölür. Daha dirençli hücreler yavrular doğurur ve saldıran hükümdarın (insanlar veya yaratıklar) vücuduna aktarılarak dirençli türler oluşturup genişletebilir. Ayrıca ortak seçimlerle ilgili bilgiler de var. antibiyotikler ve diğer yetkililer gibi seçici baskı.

Dolayısıyla bakteri popülasyonunda ilaç direnci gelişebilir ve genişleyebilir:

Bakteri hücrelerinin genomundaki mutasyon ve ardından mutantların seçimi (veya seçimi), bu tür seçim özellikle antibiyotiklerin varlığında aktiftir;

Bulaşıcı direnç plazmitlerinin (R-plazmitleri) transferi. Bu durumda plazmitler farklı türdeki bakteriler arasında aktarılabilir ve taksonomik olarak aynı türden uzak bakterilerde aynı direnç genleri mevcut olabilir (örneğin aynı plazmit gram negatif bakterilerde mevcut olabilir), penisiline dirençli gonokok, Haemophilus influenzae'de ampisiline dirençli);

Direnç genlerini taşıyan transpozonların transferi. Transpozonlar, kromozomlardan bir plazmide ve geriye, ayrıca plazmidlerden başka bir plazmide göç edebilir. Böylece başka direnç genleri kardeş hücrelere veya plazmidlerin diğer alıcı bakterilere aktarılması yoluyla iletilebilir;

Gen kasetlerinin integronlar tarafından ifade edilmesi. İntegronlar, entegrasyon genini, spesifik bir entegrasyon bölgesini ve ona atanan bir promotörü içeren genetik elementlerdir; bu, onlara mobil gen kasetlerini entegre etme (örneğin, direnç genlerini ortadan kaldırma hakkında) ve bunların içinde promotörsüz genleri ifade etme yeteneği verir.

7.3.4. Kazanılan direncin gerçekleştirilmesi

Antimikrobiyal etkisini gösterebilmek için ilacın aktif aktivitesini kaybetmesi, mikrobiyal doku zarlarından geçmesi ve daha sonra iç hücresel hedeflere bağlanması gerekir. Ancak mikroorganizma, bakteri hücrelerinin gücüne direnç genlerini ekledikten sonra ilacın Viconan ile çalışamayacağı şekilde değişir.

Çoğu zaman direnç aşağıdaki yollarla elde edilir:

Antibiyotiklere duyarlı hedeflerin yapısında değişiklik olur (hedef modifikasyonu). Hedef enzim, fonksiyonlarının bozulmaması için değişikliklere uğrayabilir, ancak kimyasal ilaca olan afinite (afinite) keskin bir şekilde azalır ve bu durumda metabolizmanın bypass yolunda kapanımlar içerebilir. Selülitte bu ilaçla ilgisi olmayan başka bir enzim aktive oluyor. Örneğin, PBP'lerin (transpeptidazlar) yapısındaki bir değişiklik, β-laktamlara karşı dirence, ribozomların yapısında bir değişikliğe - aminoglikozidlere ve makrolidlere, DNA girazların yapısında bir değişikliğe - florokinolonlara, RNA sentetazlara - yol açar. rifamplar çok iyi.

Hedefin erişilememesi, hücre zarlarının geçirgenliğindeki azalmaya veya hücre zarlarından aktif enerjiye bağımlı antibiyotiklerden oluşan bir sistem olan akış mekanizmasına (çoğunlukla ilacın küçük dozlarıyla tespit edilir) bağlanmaktadır (örneğin, belirli maddelerin sentezi) Bakterilerin hücre duvarının dış zarının ortadan kaldırılması, dış ortamdan yüksek miktarda hücre tetrasikl verimi sağlayabilir).

İlaç bakteriyel enzimler tarafından inaktive edilinceye kadar (antibiyotiklerin enzimatik inaktivasyonu) gelişir. Onlarca bakteri özel olarak üretiliyor

Direnci artıran enzimler. Bu tür enzimler antibiyotiğin aktif merkezini tahrip edebilir; örneğin, β-laktamaz, β-laktam antibiyotiklerini inaktif bileşiklerin salınmasından dolayı yok eder. Veya enzimler, yeni kimyasal gruplar ekleyerek antibakteriyel ilaçları değiştirebilir, bu da antibiyotik aktivitesinin kaybına yol açabilir - aminoglikozid adenil transferaz, kloramfenikol asetil transferaz, vb. (Aminoglikositler, makrolidler ve linkozamidler bu şekilde aktive edilir). Bu enzimleri kodlayan genler bakteriler arasında yaygın olarak dağılmıştır ve genellikle plazmitlerin, transpozonların ve gen kasetlerinin depolarında yoğunlaşmıştır. β-laktamazların inaktive edici aktivitesiyle mücadele etmek için inhibitörler kullanın (örneğin klavulanik asit, sulbaktam, tazobaktam).

Bakterilerde antibiyotik direncinin gelişmesini önlemek pratik olarak imkansızdır, ancak antimikrobiyal ilaçların, antibiyotiklerin seçici etkisini azaltacak şekilde kullanılması gerekir, bu da dirençli suşların genomunun stabilitesinin artmasına neden olur ve kabul edilmez. gelişme ve artan istikrar.

Antibiyotik direncindeki artış bu öneriyle tutarlıdır.

İlacı kullanmadan önce enfeksiyonun kökenini belirlemek ve antimikrobiyal kemoterapi ilaçlarına (antibiyotikler) duyarlılığını belirlemek önemlidir. Antibiyotiklerin sonuçlarını iyileştirmek için hastaya, minimum inhibitör konsantrasyonunu 2-3 kat aşan bir dozda, belirli bir gün için en büyük aktiviteye sahip olan dar spektrumlu bir ilaç reçete edilir. Enfeksiyonun tedavisine daha erken başlamak gerekir, daha sonra salgın bilinmemekle birlikte, bu patolojiye en sık neden olan tüm olası mikroplara karşı aktif olan daha geniş spektrumlu ilaçların reçete edilmesi gerekir. Tedavinin düzeltilmesi, bakteriyolojik incelemenin sonuçlarına ve belirli bir hastanın bireysel duyarlılığına göre gerçekleştirilir (2-3 gün sonra tekrar kontrol edin). İlaç dozları, biyolojik ortam ve dokularda mikrobostatik veya mikrobisidal konsantrasyonları sağlamak için yeterli olacaktır.

Tedavinin optimal düzeyde sağlanması gerekir, kalan klinik bozulma ilaç değişimine uygun değildir, böylece hastalıklar vücutta kalabilir ve hastalığın tekrarlaması söz konusu olabilir. Bulaşıcı hastalıkları önlemek için minimum düzeyde antibiyotik kullanın; Tedavi sürecinde 10-15 günlük antibiyotik tedavisinden sonra antimikrobiyal ilaçların özellikle aynı hastane içerisinde değiştirilmesi; Önemli, yaşamı tehdit eden enfeksiyonlar için, farklı moleküler etki mekanizmalarıyla birleştirilmiş 2-3 antibiyotikle aynı anda tedavi edin; β-laktamaz inhibitörleriyle birlikte antibiyotik kullanın; kozmetoloji, diş hekimliği, veterinerlik, hayvancılık vb. alanlarda antibiyotiklerin akılcı kullanımına özel önem vermek; İnsanları tedavi etmek için kullanıldıkları için veteriner antibiyotiklerini kullanmayın.

Direnç oluşumunda genetik mekanizmaların çeşitliliği nedeniyle bu yaklaşımlar zamanla daha az etkili hale gelir.

için çok önemli bir akıl doğru olanı seçmek Belirli bir hastayı tedavi ederken antimikrobiyal ilaç, enfeksiyonun antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek için yapılan özel testlerin sonucudur.

7.4. Bakterilerin antibiyotiklere duyarlılığının artması

Bakterilerin antibiyotiklere duyarlılığını test etmek için (antibiyotikogram) şunları göz önünde bulundurun:

Agar difüzyon yöntemleri. Agar çekirdeği, mikropun saf kültürü elde edilene kadar aşılanır ve ardından antibiyotikler eklenir. Preparasyonlar için, agara özel kuyucuklar ekleyin (disk yöntemi) veya aşılama yüzeyine antibiyotik içeren diskler yerleştirin (disk yöntemi - şeffaf yöntem). Sonuçlar, kuyucukların (disklerin) çevresinde mikrobiyal büyümenin varlığı ve yokluğunun incelenmesiyle doğrulanır;

Minimum inhibitör (MIC) ve bakterisidal (MBC) konsantrasyonları vb. belirleme yöntemleri. izin verilen minimum antibiyotik miktarı laboratuvar ortamında Yaşam ortamındaki gözle görülür mikrop büyümesini ortadan kaldırın veya tamamen sterilize edin. İzin verilen tüm yöntemler

Tedavi sırasında enfeksiyonun MIC'sinden kandaki antibiyotiğin konsantrasyonu sorumlu olduğundan ilacın dozunu arttırmanız gerekebilir. Etkili tedavi ve dirençli mikropların oluşumunun önlenmesi için ilacın yeterli dozlarda uygulanması gereklidir. Otomatik analizörlerin durgunluğunu ortadan kaldırmanın daha hızlı yollarını keşfedeceğiz.

Moleküler genetik yöntemler (PLR, vb.) mikropların genomunun izlenmesini ve yenisindeki direnç genlerinin tanımlanmasını mümkün kılar.

7.5. Antimikrobiyal kemoterapinin makroorganizma tarafında komplikasyonu

Herhangi bir tıbbi özellikte olduğu gibi, pratikte antimikrobiyal kimyasalların cilt grubu, makroorganizmaya dolaylı olarak belirli bir hastada stabil hale gelebilen diğer tıbbi özellikleri aşılayabilir.

Antimikrobiyal kemoterapinin en sık görülen komplikasyonları şunlardır:

Disbiyoz (disbakteriyoz). Disbiyoz oluşumu, skolio-bağırsak sisteminin fonksiyonunun bozulmasına, vitamin eksikliğinin gelişmesine ve ikincil bir enfeksiyonun (kandidiyazis, psödomembranöz kolit, C. difficile ve ark.). Bu komplikasyonların ilerlemesi, ana hastalığın antifungal tedavi (nistatin), vitamin tedavisi, antibiyotiklerin durgunluğu (ön -, sinbiyotikler hakkında) ile birlikte ana hastalığın tedavisi ile birlikte, dar bir etki spektrumuna sahip ilaçların olasılığı ile tanınanlarda meydana gelir. ;

Bağışıklık sistemi üzerinde olumsuz etki. Alerjik reaksiyonlar en sık gelişir. Aşırı duyarlılık hem ilacın kendisinden, hem de parçalanma ürünlerinden ve ayrıca ilacın peynir altı suyu proteinleri ile oluşturduğu kompleksten kaynaklanabilir. Vakaların yaklaşık %10'unda alerjik reaksiyonlar gelişir ve visipa, kaşıntı, ürtiker, anjiyoödem şeklinde ortaya çıkar. Anafilaktik şok gibi aşırı duyarlılığın bu kadar önemli bir türü oldukça nadirdir. Bu, β-laktamlar (penisilinler), rifamisinler vb. nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Sülfonamidler aşırı duyarlılığın artmasına neden olabilir. Günün ilerleyen saatlerinde durum daha karmaşık

Alerji öyküsünün dikkatli bir şekilde toplanmasına ve hastanın bireysel duyarlılığına göre reçete edilen ilaçlara bağlıdır. Ayrıca antibiyotiklerin immün baskılayıcı etkiye sahip olabileceği ve ikincil immün yetmezlik ve bağışıklık sisteminin zayıflamasını önleyebileceği de açıktır. İlaçların toksik etkisi çoğunlukla antimikrobiyal kemoterapi ilaçlarının vücutta birikmesi için yaratılmışlarsa önemsiz ve sistematik durgunluğuyla ortaya çıkar. Bu tür komplikasyonlar, özellikle hedef ilacın, depoya veya depolama sistemine yakın, makroorganizmadaki benzer hücre yapılarına yakın süreçleri veya yapıları içermesi durumunda sıklıkla ortaya çıkar. Antimikrobiyal ilaçlar özellikle zayıf çocuklar, hamile kadınlar, karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalar vb. için toksiktir. Yan toksik etkiler kendilerini nörotoksik olarak gösterebilir (glikopeptitler ve aminoglikozitler, işitme sinirindeki akışa bağlı olarak tamamen işitme kaybına kadar ototoksik etkiye sahip olabilir); nefrotoksik (polienler, polipeptitler, aminoglikozitler, makrolidler, glikopeptitler, sülfonamidler); antifungal ilaçlar - polienler, imidazoller); hematopoezin baskılanması (tetrasiklinler, sülfonamidler, levo-misetin/kloramfenikol, bazı nitrobenzen - beyin omurilik sıvısının fonksiyonunun baskılayıcısı); teratojenik (aminoglikozitler, tetrasiklinler fetüslerde ve çocuklarda kistlerin, kıkırdakların gelişimini yok eder, diş minesinin oluşumu - dişlerin kahverengi lekelenmesi, kloramfenikol / kloramfenikol, karaciğer enzimlerinin tamamen oluşmadığı yenidoğanlar için toksiktir (sendrom m "gri çocuk" ), Khryaschova ve Spoleshna kumaşlarında Dion gelişir).

Beklenen ayrışma, ilaçların bu hasta için kontrendike olması ve karaciğer fonksiyon seviyesinin izlenmesi nedeniyle meydana gelir.

Endotoksik şok (terapötik), gram negatif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonların tedavisi sırasında ortaya çıkar. Antibiyotiklerin kullanılması hücrelerin ölümüne ve yok olmasına ve yüksek düzeyde endotoksinlerin ortadan kaldırılmasına yol açar. Bu, hastaların klinik durumundaki geçici düşüşe eşlik eden doğal bir olgudur.

Diğer ilaçlarla etkileşimler. Antibiyotikler diğer ilaçları güçlendirebilir veya etkisiz hale getirebilir (örneğin eritromisin, çeşitli ilaçları hızla metabolize etmeye başlayan karaciğer enzimlerinin üretimini uyarır).

7.6. Antiviral kemoterapi ilaçları

Antiviral kimyasal ilaçlar, bu ve diğer virüslerin çoğalmasını sağlamak ve enfekte olmuş hücrelerde üremelerini engellemek için kullanılan etiyotropik ilaçlardır. Bu ilaçların virüs öldürücü gücü vardır.

Antiviral kimyasal ilaçlar olarak nükleozid analogları, sentetik peptidler, pirofosfat analogları, tiyosemikabazonlar, sentetik aminler kullanılmaktadır.

Etki mekanizmasına göre, antiviral kemo-ilaçlar, virüsün hücreye nüfuz etme süreçlerini ve proteinsizleşmesini bozan ilaçlara, viral nükleik asitlerin sentezinin inhibitörlerine, viral enzimlerin inhibitörlerine ayrılır.

Önce virüsün hücreye nüfuz etme sürecini ve proteinsizleşmesini engelleyen ilaçlar, belli olmak:

A tipi influenza virüsünü spesifik olarak inhibe eden, virüsün yayılma sürecini bozan, matris proteini ile etkileşime giren sentetik aminler (amantanin);

Transmembran proteini gp41'in (bölüm 17.1.11) konformasyonunu değiştirerek hücre zarı yayılma sürecini ve VIL-1'i inhibe eden 36 amino asitli bir peptid (enfuvirtid) dahil olmak üzere ayrı ayrı sentezlenen peptitler.

Viral nükleik asitlerin replikasyon sürecini engelleyen ilaçlar. Viral nükleik asitlerin, özellikle nükleosid analoglarının sentezinin inhibitörleri. Bunlardan bazıları (iyodoksiüridin), replikasyon işlemi sırasında viral nükleik asit elde ederek antimetabolitler gibi davranabilir ve böylece Lancug'un daha fazla uzamasını kesebilir. Diğer ilaçlar viral polimerazların inhibitörleri olarak görev yapar.

Viral polimeraz inhibitörleri fosforile formda aktiftir. Peki viral polimeraz inhibitörleri nasıl olabilir?

g Hücresel polimerazları inhibe eder; avantaj, viral enzimleri spesifik olarak inhibe eden ilaçlara verilir. Viral polimeraz üzerinde titreşimle etki eden ilaçlardan önce, bir guanozin analoğu olan asiklovir vardır. Asiklovirin fosforilasyonu, hücresel kinazla değil, herpes simpleks virüsleri tip I ve II'de olduğu gibi viral timidin kinazla en etkilidir, bu nedenle bu ilaç aktiftir.

Viral polimerazların bir inhibitörü aynı zamanda bir timidin analoğu olan vidarabindir.

Viral polimerazlar ayrıca DNA polimerazın polifosfat gruplarını virüse bağlayan ve DNA molekülünün uzamasını bloke eden inorganik pirofosfat foskarnetin organik analoğu gibi nükleosid olmayan bileşikler tarafından da inhibe edilebilir. Hepatit B virüsleri, sitomegalovirüsler, VIL-1 için aktiftir.

Vorteks transkriptazı inhibe eden ilaçlar bölüm 17.1.11'de tartışılmaktadır.

Yeni virüs oluşumunu engelleyen ilaçlar

1. Benzer bir tiyosemik karbizon (metisazon), viral replikasyonun son aşamalarını bloke ederek, oluşmamış bulaşıcı olmayan viral parçacıkların oluşmasına neden olur. Doğal virüse karşı aktif.

2. Viral enzimlerin inhibitörleri. Bunlardan önce, enzimin aktif merkezine nüfuz eden ve aktivitesini engelleyen sentetik peptidler gelir. Bu ilaç grubu, influenza virüsü nöraminidaz inhibitörü A ve B oseltamivirini içerir. Nöraminidaz inhibitörlerinin etkisinin bir sonucu olarak hücreden yeni viryonların akışı beklenmemektedir.

VIL adı verilen retrovirüslerin gelişimi, viral polipeptit mRNA'nın fonksiyonel olarak aktif parçalara çevrilmesi sırasında oluşturulan viral proteazın bölünmesini içerir. Proteaz inhibisyonu, bulaşıcı olmayan virionların oluşumuna yol açar. Retroviral proteaz inhibitörleri arasında ritonavir, indinavir ilaçları bulunur.

Önce virüsidal ilaçlar,ölüm sonrası virüsleri etkisiz hale getirenler şunları içerir: grip ve herpes virüslerine karşı etkili oksalin; alpizarin ve diğerleri.

Kendi kendine hazırlık talimatı (kendi kendini kontrol)

A. Antibiyotikler aşağıdaki durumlarda işe yarayabilir:

1. Bakteriler.

2. Virüsler.

4. En basit şeyler.

5. Prioni.

B. Hücre duvarının sentezini bozan ana antibiyotik gruplarını belirtin:

1. Tetrasiklinler.

2. β-Laktamlar.

3. Linkozamin.

4. Glikopeptidler.

5. Polieni.

B. Sentetik mikrobiyal preparat gruplarını belirtin:

1. Polieni.

2. Sülfonamidler.

3. İmidazoller.

4. Kinolon.

5. Aminoglikozitler.

R. Protein biyosentezine müdahale eden antimikrobiyal ilaç gruplarını belirtin:

1. Oksazolidinoni.

2. Tetrasiklinler.

3. Aminoglikozitler.

4. Florokinolonlar.

5. Karbopinem.

D. Makroorganizmanın yanında katlanma:

1. Disbiyoz.

2. Endotoksik şok.

3. Anafilaktik şok.

4. Kan dolaşımının bozulması.

5. İşitme siniri için toksiktir.

e. Tıbbi uygulamada, bulaşıcı süreçlerin tedavisi için, amoksisilin + klavulik asit ve ampisilin + sumbaktamın birleşiminden oluşan kombine ilaçlar bulunmaktadır. Diğer antibiyotiklere göre avantajını açıklayınız.

Kemoterapi kullanımları- insan vücudundaki gelişmeleri ve günlük bulaşıcı hastalıkların çoğalmasını ve istilasını seçici olarak baskılayan veya dolgun hücrelerin çoğalmasını bastıran veya klitini kalıcı olarak bozan tıbbi özellikler.

Yak H.s. Doğal davranışa ilişkin Vikorist konuşmaları: antibiyotikler Kinin ve emetin gibi alkaloidlerin yanı sıra çeşitli kimyasal bileşik sınıflarından sentetik bileşikler: sülfonamidler (div. Sülfonamid ilaçları ), nitrofurana benzer (böl. Nitrofurani ), 8-hidroksikinolin (böl. Oksikinolin ), nitroimidazol, aminokinolin ve diğerleri.

Enfeksiyon ve şişlik süreçleri arasındaki temel farklılıklara bağlı olarak, kötü huylu tümörlerin spesifik tedavisi için formüle edilen kronik hastalıklar da özel bir grupta görülmektedir. anti-tümör problemleri.

Çeşitli kimyasalların etki mekanizması. farklı. X.s. hücrenin doku elemanlarına mikroorganizmaya kaynaştırılabilir: hücre duvarı, sitoplazmik membran, proteinin iç hücre sentezini sağlayan ribozomal aparat, nükleik asitler ve gerekli konuşmaların yaratılmasının rahatlığını katalize eden enzimler. müşterilerin hayatı. Bu nedenle bazı antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, sikloserin) ve sentetik antifungal ilaçlar (mikonazol, ketokonazol vb.) mikroorganizmaların hücre duvarının sentezini bozar. Sitoplazmik zarların moleküler organizasyonu ve işlevi, polimiksinler, polien yapılı antifungal antibiyotikler: amfoterisin B, nistatin, levorin, vb. tarafından bozulur. Ribozomlara dayanan protein sentezi, aminoglikozit grubunun antibiyotikleri, kloramfenikol, tetrasiklinler tarafından bastırılır. Nükleik asitlerin mikroorganizmalardaki sentezi ve işlevi rifamisinler, griseofulvin, etambutol, hingamin tarafından bozulur. Bunlar aynı zamanda idoksüridin ve vidarabin gibi antiviral maddelerle DNA değişimi için de kullanılabilir. Satır H. s. antimetabolit prensibini takip eder. Bu nedenle, sülfonamid ilaçları para-aminobenzoik asidin rekabetçi antagonistleridir ve folik asit sentezinde bunların yerini alır.

pürin ve pirimidinlerin sentezinde neler yer alır? Kloridin ve trimetoprimin etki mekanizması, folik asidin tetrahidrofolata dönüşümünü katalize eden dihidrofolat redüktazın inhibisyonuna bağlıdır. Vikorystuvani yak H. s. Bizmut preparatları, örneğin biyokinol, bisoverol, antimon bileşikleri, örneğin solyusurmin ve diğerleri, mikroorganizmaların çeşitli enzimlerinin sülfhidril gruplarını bloke eder.

Yeni H. s'nin yaratılmasıyla. bu avantajların ortaya çıkması: insanlar için toksik olmayan dozlarda antimikrobiyal etkinin yüksek canlılığı (yüksek kemoterapi indeksi); tam gelişme Mikroorganizmaların tıbbi direnci; Vücudun çeşitli ortamlarında yüksek aktivitenin korunması: kolesterol birikimini sağlamak için optimal farmakokinetik etkiler (infüzyon, dağıtım, dağıtım). alarmların lokalizasyon alanlarında mikroorganizmaların vb. canlılığını baskılamaya yetecek miktarda. Bununla bağlantılı olarak en önemli H.'lerin çoğu vardır. İlaçların duraklama sürecinde dikkat edilmesi gereken başka eksiklikler de olabilir.

sen tıbbi uygulama H. s. Bulaşıcı hastalıkları olan hastaların etiyotropik tedavisinde yaygın olarak kullanılır (böl. Kemoterapi ), ve ayrıca enfeksiyonların önlenmesi için (böl. Kemopreventif ) ve günlük yaşamın burunları (kemosanasyon) gibi bireylerin sterilize edilmesi.

Stastosuvannya sürecinde H. s. Bir yan eylem verebilirsiniz. Tüm bloglar H. s. Yan etkiler üç gruba ayrılabilir: 1) alerjik reaksiyonlar; 2) kimyasal maddelerin doğrudan toksik etkileri olduğu düşünülen reaksiyonlar; 3) H. s'nin spesifik (antimikrobiyal) etkisi ile ilişkili reaksiyonlar.

Diğer tıbbi ilaçların çoğuna benzer şekilde X. s. İnsan vücuduna yabancıdırlar ve antijen rolü oynayabilirler. Karakterinin arkasında H. s.'yi takip ediyor. Alerjik reaksiyonlar diğer ilaçların neden olduğu benzer reaksiyonlardan farklı değildir. Bu reaksiyonların semptomları aşağıdaki gibi polimorfizm ile karakterize edilir:

anjioödem ve anafilaktik gibi en şiddetli anafilaktik reaksiyonlara kropivyanka ve diğer ilaçlar. Başka bir ilaca duyarlılığı olan kişilerde de benzer komplikasyonlar gelişir. İkhny'nin H. s'nin tanınmasından önceki ilerleme yöntemiyle bağlantılı olarak. Bir ilacın veya benzer yapıya sahip bir ilacın kullanımına karşı herhangi bir alerjik reaksiyon öyküsü olup olmadığının belirlenmesi önemlidir, çünkü Böyle bir kimyasal maddenin konuşmaları öncesinde taşma gelişmesi bekleniyor. Örneğin penisilin grubunun tüm ilaçları, sülfonamidler vb.

Spesifik (antimikrobiyal) aktiviteye sahip krem, X. s. Doğrudan toksik etkisiyle ilişkili yan etkilerin gelişmesine neden olan önemli organotropi olabilir. Bu etkiler diğer ilaçlar için tipiktir (örneğin aminoglikozitlerin ototoksisitesi, polimiksinlerin nefrotoksisitesi vb.). Şiddetlerinin ve sıklıklarının düzeyi, doza, uygulama yönüne ve ilaçların durgunluğunun komplikasyonlarına bağlı olarak birçok açıdan ortaya çıkar.

Bu grubun yan etkilerinden önce, ilaçların uygulama alanına doğrudan etkisi sonucu ortaya çıkan, dahili uygulama sırasında aseptik ve nekroz, fleb gibi lokal reaksiyonlar vardır.Bunlar, dahili olarak uygulandığında dispeptik bozukluklardır. - dahili olarak ilaç alırken. Bu komplikasyon grubu, nörotoksik, hepatotoksik, nefrotoksik reaksiyonlar vb. gibi çevredeki organ veya sistemlerdeki toksik etkilerden kaynaklanır.

Nörotoksik reaksiyonlar zihinsel bozukluklar (akrikin, izoniazid, sikloserin), VIII kraniyal sinir çifti bozuklukları (aminoglikozitler, kinin), görme siniri (kinin, emetin, etambutol), polinörit (yani zoniazid, sikloserin, polimiks) ile kendini gösterebilir. Aminoglikozitler, polimiksinler, sülfonamidler, amfoterisin B, griseofulvin ve diğer birçok ilaç için tipik eylem.Hepatotoksik etkiler izoniazid, sülfonamidler, rifamisinler, tetrasiklinler, amfoterisin B, eritromisini içerebilir.Hemapoez üzerindeki olumsuz etkiler arasında sülfonamidler, kloramfenikol, amfoterisin B, kloridin bulunabilir. Çeşitli kimyasalların (örneğin kinin, primakin, sülfonamidler) eritrositlerinde konjenital glukoz-6-fosfat dehidrojenazları olan bireylerde hemolitik anemiye neden olabilir.

X'in antimikrobiyal etkisiyle ilişkili yan etkilerden önce.

s., bakteriyolize reaksiyonların, vitamin dengesinin bozulmasının ve immünogenez süreçlerinin olması bekleniyor . Katlanmış gruplar ancak kimyasallar dondurulduğunda daha yoğun hale gelir. ve antimikrobiyal aktiviteye sahip olmayan diğer tıbbi ajanların etkisi altında gelişmezler.

Dysbacteriosis, kimyasalların akışının neden olduğu hasarın bir sonucu olarak gelişir. vücutta normal biyolojik mikroflora. Örneğin, geniş spektrumlu antibiyotiklerle boğulduğunda, maya benzeri mantarların aşırı büyümesine ve kandidiyazın gelişmesine izin verecek şekilde saprofitik bakteri florası yaratılır. Soğuk donduğunda bu tür kıvrımlar gelişmez. geniş bir antimikrobiyal aktivite spektrumuna sahip (örneğin, sentetik antitüberküloz ilaçları - izoniazid ve diğerleri, antimalaryal ajanlar, griseofulvin ve diğer ilaçlar).

Bakteriyoliz reaksiyonu veya endotoksik reaksiyon (Jarisch-Herxheimer reaksiyonu), hayvanların hızlı ölümü ve onlardan büyük miktarda endotoksin salınması sonucu ortaya çıkar. Titreme, ateş, terleme ve endotoksisite belirtilerini düşündüren diğer semptomlarla kendini gösterir. Bu karmaşıklık, bitkinin koçanı üzerinde aktif kimyasallar bulunan bir takım enfeksiyonlar (kranial e, e, bruselosis vb.) ile ortaya çıkabilmektedir. yüksek dozlarda.

Kronik soğuk algınlığı durumunda vitamin eksikliğinin nedeni. Çoğu zaman, bir dizi vitamini (riboflavin, peridoksin, vb.) sentezleyen bağırsak mikroflorasının canlılığını baskılarlar. Prote deyaki H. s. Hipovitaminoz başka mekanizmalardan da kaynaklanabilir. Böylece izoniazid, piridoksal fosfatın salgılanmasını bozar ve böylece piridoksin eksikliği belirtisinin gelişmesine neden olur.

Bu bölümün sonucunda öğrenci aşağıdakilerden suçludur:

asalet

• sınıflandırmalar, farmakodinamik ve farmakokinetik özellikleri, durgunluk öncesi endikasyonlar, ana yan etkiler, kontrendikasyonlar, dozaj formları ve kemoterapötik ajanların uygulama yöntemleri;
• sınıflandırma ilkeleri, eşit özellikler antibiyotiklerin ana grupları;
• antimikrobiyal ilaçların mekanizmaları, eşit özellikleri ve spektrumları;
• anti-tüberküloz ilaçların tam tanımı ve etki mekanizması;
• grip, herpetik, sitomegalovirüs enfeksiyonlarının tedavisi ve önlenmesi için preparatlar;
• HIV ile enfekte hastalarda ve HIV/AIDS hastalarında antiviral ajanların güçlendirilmesi;
• mantar hastalıklarının önlenmesi ve tedavisine yönelik preparatların özellikleri ve mekanizmaları;
• ana protoprotozoal türlerin özellikleri ve yönelimi;
• sitostatik ilaçların özellikleri; anti-blastoma etki mekanizması;
• anti-blastoma ajanlarının ana gruplarının spektrumunun özgüllüğü;

içine batır

• kemoterapötik ilaçları analiz etmek;
• gruptaki farklı ilaçların farmakoterapi potansiyelini değerlendirmek;
• bu gruptaki ilaçların toksisite potansiyelini değerlendirmek;
• bu gruptaki ilaçların yan etkilerini baskılamak;
• Bu, analiz edilen grubun tıbbi faydalarının tipik faydaları ve eksiklikleri anlamına gelir;
• kemoterapi ve kemoprofilaksi yöntemlerinin seçimine ilişkin ilkeleri özetlemek;
• analiz edilen gruptaki tıbbi ürünlerin kombine tedavisinin olanaklarını ve sınırlamalarını açıklayın;

Yetenekli Volodymyr

• analiz edilen grubun farmakolojik etkilerinin toplamına, mekanizmalarına ve etki lokalizasyonuna ve diğer gruplardan bir ilaçla değiştirilme olasılığına dayalı tıbbi yöntemin seçimi;
• patolojik durumların tedavisi için analiz edilen grubun ilaçlarının dozaj formunun, dozunun ve uygulama yolunun seçimi;
• farklı ilaçlarla kombine edildiğinde bu gruptaki olası ilaç etkileşimlerinin tahmini.

İnsanlardaki başlıca bulaşıcı hastalıklara bakteri, virüs, mantar ve basit mikroorganizmalar neden olur. Çoğu zaman hasta insanlar enfeksiyon taşıyıcısı olarak her yere yayılır. Mikroorganizmalarla ilişkili insan hastalıklarının geçmişi Şekil 1'de sunulmaktadır. 8.1. Bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için yaygın olarak kullanılmaktadır. antimikrobiyal özellikler, tobto. Mikroorganizmalar üzerinde zararlı etkisi olabilecek kelimeler.

Küçük 8.1.

Konsantrasyona (doza) bağlı olarak, antimikrobiyal ajanların mikroflora üzerinde bakteriyostatik veya bakterisidal bir etkiye sahip olabileceğini unutmamak önemlidir. Ödeme bakteriyostatik Konuşma üretiminin önemi mikroorganizmaların büyümesini etkileyebilir ve bakterisit – Olayın tarihi ölümümün üzerine tıklamaktır.

Antimikrobiyal ajanlar arasında ayrılır:

• antiseptik Enfekte olmamış cilt, mukoza, cerrahi ve yara yüzeyleri ve bunlara yapışan tedavi edilmemiş dokular için kullanılan konuşma, boş vücut (damıtılmış alkol iyot, Vishnevsky merhem, elmas yeşillikleri, potasyum permanganat, sulu peroksit , furatsilin, furatsilin vb.) ;
• dezenfektanlar içindeki mikroorganizmalara odaklanmanız gerekir. daha fazla orta kaş. Tesislerde, kıyafet giydirmek ve hastalara bakmak için kullanılırlar. Bulaşıcı hastalık vakalarını dezenfekte edin (çürüme, balgam, kesikler, dışkı vb.);
• Kemoterapi esas olarak insan vücudunun çeşitli organ ve dokularında bulunan mikroorganizmalar üzerinde oluşan bu tür kelimelerin var olduğu özellikler. Antiseptikler ve dezenfektanların aksine kemoterapötik ajanlar mikroflora üzerinde seçici olarak etki eder ve insan vücudu için kesinlikle daha az toksiktir.

Kemoterapötik ajanların spektrumu antibakteriyel, antitüberküloz, antisifilitik, antiprotozoal, antifungal ve antihelmintik ilaçları içerir.

Genel olarak kemoterapötik maddeler antibiyotikler (mikroorganizmaların ve daha yüksek düzeyde organize olmuş bitki ve canlıların yaşamının ürünleri) ve sentetik maddeler olarak sınıflandırılır.

KEMYOTERAPİ
ZASOBİ

1. Kemoterapi ürünlerinin ürün özellikleri
1. Antibiyotikler

Antibiyotikler (AB) - bu nedenle mikroorganizmaların canlılığını seçici olarak bastırır. Sadece sessiz ve diğer bakterilere karşı aktiftirler ancak insan vücudundaki hücrelerin canlılığını korurlar.
AB doğal (çoğalan ve küflü mantarlardan ve ilgili bakterilerden elde edilir), sentetik ve sentetik (biyosentez yöntemiyle ekstre edilir) olarak ikiye ayrılır.
Şu anda AB, LZ'nin en büyük gruplarından biridir. Rusya'da 30 farklı AB grubu piyasada kayıtlı olup, bunların ilaç sayısı 200'e yakındır.
Bu ilaç grubunun çeşitli özellikleri ve benzersiz özellikleri vardır. Öncelikle diğer birçok tıbbi ilacın yanı sıra bunların metastazları da insan dokularını ve mikroorganizmaları etkilemektedir. Aksi takdirde bir grubun veya neslin AB'lerini birbirinin yerine geçebilir görmek mümkün değildir. Tek bir molekülü hedef alması muhtemel birden fazla kelime klinik etkilere neden olabilir. Üçüncüsü, AB faaliyeti durağan olmaktan çıkar çünkü Mikroorganizmalar yavaş yavaş sıvılara karşı direnç (direnç) oluştururlar. Antibiyotiğe dirençli mikroorganizmalar hastalar için tehlikeli hale gelir, dolayısıyla bunların tükenmesi güçlü AB tedavisi gerektirir. Dördüncüsü, çoğu AB'nin toksikoalerjik reaksiyonlar nedeniyle yan etkisi olabilir, bu nedenle B listesine dahil edilirler.

Ana antibiyotiklerin sınıflandırılması Şekil 2'de sunulmaktadır. 63.

1. Penisilin

Penisilinler, sefalosporinleri, karbapenemleri ve monobaktamları da içeren beta-laktam AB sınıfına aittir. Bu AB sınıfı çoğu enfeksiyonun tedavisinde önemli bir yer tutar, bu nedenle bunlara ilk tercih edilen AB'ler denir.
Doğal penisilinler arasında benzilpenisilin ve fenoksimetilpenisilin bulunur. Diğer ilaçlar sentetik uyuşturucu olarak kabul edilir.
Penisilinlerin sınıflandırılması Şekil 2'de sunulmaktadır. 64.
Penisilin
Doğal

Sentetik içecekler

Küçük 64. Penisilinlerin sınıflandırılması.

Not. AB'nin tıbbi çeşitleri, ürün özellikleri J1C tarafından sağlanmaktadır.

1. N. B. Dremova

Benzilpenisilin (MPN) - potasyum, sodyum ve novokain (prokain) tuzları formunda üretilir; Şişede enjeksiyon için toz. (Rusya, Almanya ve diğer ülkeler.)
Benzatin benzilpenisilin (MPN) romatizma, frengi ve bel soğukluğunu tedavi etmek için kullanılır. Enjeksiyonluk toz mevcuttur. Bicilin-1 (Rusya), Extensilin (Fransa), Retarpen (Avusturya).
Benzatin benzilpenisilin, benzilpenisilin potasyum tuzu ve benzilpenisilin prokainden (1:1:1) oluşan kompleks Bicilin-3'ü üretir; kompleks benzatin benzilpenisilin ve benzilpenisilin prokain (4:1) - Bicilin-5.
Fenoksimetilpenisilin (MPN) (U-V penisilin) ​​- farklı yangın çıkarıcı süreçler Belsoğukluğu tedavisinin yanı sıra tablolar da düzenlenmektedir. rozchin, drajeler, süspansiyon hazırlamak için toz (Rusya), şurup, süspansiyon hazırlamak için granül, damlalar. Ospen (Slovenya), Penisilin-fau (Slovakya) vb.
Ampisilin (MPN) (trihidrat veya sodyum tuzu olarak görünür)

• Geniş spektrumlu AB. Süspansiyon hazırlamak için damlalar, tabletler, granüller ve toz, şurup, enjeksiyonluk toz (Rusya, Almanya, Hindistan ve diğer ülkeler), Pentrexil (Yugoslavya) vb. üretilmektedir.

Oksasilin (MPN) (sodyum tuzu formunda) – doğal penisilinlere dirençli mikroorganizmalara karşı bakterisit etkiye sahiptir. Enjeksiyonluk damlalar, tabletler ve toz mevcuttur (Rusya).
Amoksisilin (INN) – solunum yolu enfeksiyonları, sekostatik sistem, endokarditin önlenmesi vb. için kullanılır. Tablolar serbest bırakıldı, tablolar. süspansiyon hazırlamak için çeşitler, damlalar, granüller (Rusya, Almanya, Yugoslavya ve diğer ülkeler), Amosin (Rusya), Ranoksil (Hindistan) ve diğerleri.
Karbenisilin (MPN) – disodyum tuzu formunda, bir şişede enjeksiyon için toz halinde mevcuttur. (Rusya).
Penisilin AB'lerinin zor durgunluk döneminden dolayı, klinik uygulama (20. yüzyılın 40'lı yıllarının başlarından beri) penisiline dirençli çok sayıda bakteri suşunu ortaya çıkardı. Bu durum beta-laktamazlara dirençli sentetik antibiyotiklerin geliştirilmesini engellemiştir.

• penisilin üreten enzimler. Kural olarak bu, AB'lerin spesifik beta-laktamaz inhibitörleriyle birleşimidir. Kokuya “penisilin inhibitörü” denir. Bunlar aşağıdaki kombinasyonları içerir: Amoksisilin / Klavulanat, Ampisilin / Sulbaktam vb.

Augmentin, ciddi bakteriyel enfeksiyonlara ve ameliyat sonrası enfeksiyonlara karşı geniş bir etki spektrumuna sahip olan bir amoksisilin ve klavulanik asit kombinasyonudur. Tablolar yayınlandı. şurup için enjeksiyon tozu (İngiltere).

1. Sefalosporini

Sefalosporin AB'ler esas olarak ikinci ve üçüncü tercihin (rezerv antibiyotikler) bir sonucu olarak gelişir. Birçoğu beta-laktamazlara karşı dirençlidir ve çok çeşitli mikroorganizmalar üzerinde etkili bir şekilde etki eder. ve penisiline dirençli türler üzerinde. Ana sefalosporin AB'lerin sınıflandırması Şekil 2'de sunulmaktadır. 65.

Küçük 65. Ana sefalosporin AB'lerin sınıflandırılması.
Sefalosporini 1. nesil:
Sefazolin (MPN) geniş bir bakterisit aktivite spektrumuna sahiptir (gonokoklar, meningokoklar, spiroketler vb. dahil). Enjeksiyonluk toz şişelerde mevcuttur. (Rusya ve yabancı ülkeler), Kefzol (İtalya, Hindistan), Cephamesin (Türkiye, Slovenya) ve diğerleri. Devlet İlaç Sicilinde Cefazolin'in 16 ticari isimde, bir dozaj formunda tescili vardır; Öneriler 11 ülke.
Sefalosporini. 2. nesil:
Sefaklor (MPN), çeşitli enfeksiyonlara karşı bakteri öldürücü olan oral bir antibiyotiktir. Bir süspansiyon hazırlamak için tabletler, damlalar, granüller dağıtılır (Nimechchina). Alpha-cet (Yugoslavya), Ceclor (İtalya) ve diğerleri.
Sefuroksim (MPN) – enjeksiyonluk toz, tablet, süspansiyonluk granüller üretilir. Zinat, Zennacef (İngiltere, İtalya), Ketocef (Hırvatistan), Sefuxime (Hindistan), Sefurabol (Rusya) ve diğerleri.

Sefalosporini 3. nesil:
Sefotaksim (INN), geniş bir bakterisidal aktivite spektrumuna sahip temel bir 3. kuşak sefalosporindir; Günde 2 kez parenteral olarak alın. Enjeksiyon tozu (Rusya, Slovenya, Hindistan), Kpaforan (Fransa), Cephabol (Rusya) ve diğerleri üretilmektedir. Öneriler 8 ülke.
Seftazidime (INN) – öncekine benzer, doz başına 2-3 kez parenteral olarak uygulanır. Enjeksiyon tozu üretilir (Hindistan). Fortum (İtalya), Cefadim (İspanya), Vicef (Rusya) ve diğerleri.
Seftriakson (INN) – çok geniş bir bakteri yok edici etki spektrumu, doz başına 1 kez parenteral dozaj. Enjeksiyon tozu üretilir (Rusya). Rocephin (İsviçre), Longacef (Yugoslavya) vb. Devlet İlaç Sicili'nde Seftriakson 16 ticari isimle, bir dozaj formuyla kayıtlıdır; Öneriler 9 ülke.
Sefoperazon (MPN) – doz başına 2-3 kez parenteral dozaj, enjeksiyonluk toz. Sefoperabol (Rusya), Cephobid (İtalya) ve diğerleri.
Cephalosporini 4. nesil:
Sefepim (INN) – çeşitli mikroorganizmalara karşı çok geniş bir aktivite spektrumuna sahiptir. 3. kuşak sefalosporinlere ve aminoglikozidlere dirençlidir. Enjeksiyon için liyofilize toz mevcuttur. Maximim (İtalya).

1. Karbapenemler (beta-laktamlar)

Karbapenemler bakteriyel beta-laktamazların etkisine karşı daha dirençlidir, bu nedenle önemli enfeksiyonlar durumunda durgunlaşırlar ve yedek ilaç olarak kullanılırlar.
Meropenem (INN) – güçlü bir bakteri yok edici etkiye sahiptir, günde 3 kez parenteral olarak uygulanabilir. Enjeksiyon için liyofilize toz mevcuttur. Meronem (Japonya).

1. Monobaktami

Monobaktlar veya monosiklik beta-laktamazlar dar bir antibakteriyel aktivite spektrumuna sahiptirler, bu nedenle gram-negatif floranın neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde kullanılırlar.
Aztreonam (MPN) – enjeksiyonluk toz üretilir. Azak-tam (İtalya).

1. Aminoglikozidler

Aminoglikozitlerin özelliği, diğer antibiyotiklere dirençli olan Pseudomonas aeruginosa dahil olmak üzere yüksek antibakteriyel aktiviteleridir.
İlk aminoglikozit olan streptomisin 1944'te kullanılmaya başlandı. Şu anda üç nesil aminoglikozit görülmektedir (Şekil 66).
1. Nesil

1 2 3

Küçük 66. Aminoglikozitlerin sınıflandırılması.

Birinci kuşak aminoglikozitler yaşlılar tarafından kullanılır ve nefrotoksisiteye duyarlıdır.
Gentamisin (MPN), doz başına 2 kez uygulanan geniş spektrumlu bir bakteri öldürücü antibiyotiktir. Enjeksiyon tozu, enjeksiyon dozları, merhem, oftalmik damlalar, aerosol (Rusya, Hindistan, Slovenya, Polonya ve diğer ülkeler), Gentacyclol (Rusya) üretilmektedir.
Tobramisin (MPN) – ciddi bakteriyel enfeksiyonlarda ve oftalmolojide kullanılır. Damlalar ve oftalmik merhem, enjeksiyon çözeltisi, enjeksiyon tozu (Rusya) mevcuttur. Brulamitsin (Ugorshchyna), Tobrex (Belçika) ve içinde.
Amikasin (MPN) - çeşitli enfeksiyonlar, hastalıklar, ameliyat sonrası enfeksiyonlar durumunda staz. Enjeksiyonlar, enjeksiyonlar için toz, infüzyonlar (Rusya, Bulgaristan, Yugoslavya), Amikin (İtalya) ve diğerleri için mevcuttur.

1. Makro kurşunlar

Makrolidler makrosiklik lakton halkasına dayanan AB'lerdir. Koku halkalarındaki karbon atomu sayısının Şekil 2'de gösterildiğine dikkat etmek önemlidir. 67.
En az toksik antibiyotik kullanılmadan önce makrolidler kullanılmalıdır.

Eritromisin (MPN) - çok çeşitli bakteriyostatik etkilere sahiptir (belsoğukluğu, sifiliz tedavisi için formülasyon dahil). Ve diğer antibiyotiklere dirençli bakteriyel enfeksiyonların tedavisi için yedek bir antibiyotik. Tablolar serbest bırakıldı, tablolar. bağırsak kaplamaları, merhem, çocuklar için rektal fitiller, süspansiyon granülleri, oral uygulama dozları, enjeksiyon tozu (Rusya, Polonya, Almanya vb.). Erif-luid - dış durgunluk için çözüm (Fransa), Ermitsed - şurup (Kahire).
Azitromisin (MPN) yeni bir orijinal AB-makroliddir; Çok çeşitli ajanlar, bakteriyostatikler içerir. Dahil olmak üzere çeşitli bakteriyel enfeksiyonlar için uygundur. bel soğukluğu, sifiliz. Süspansiyon için damlalar, tabletler ve toz dağıtılır. Azitrocin (Rusya), Sumamed, Sumamed forte (Hırvatistan) Zitropide, Sumaside (Rusya) vb.
Josamisin (MPN), film kaplı bir tablette oral bir AB'dir, süspansiyon oraldır. Vilprafen (Nimechchina).

1. Kinolonlar / Florokinolonlar

Kinolonlar 60'lı yıllardan beri klinik olarak kanıtlanmıştır. Bu AB nini sınıfı 3 kuşaktan oluşur ve Rusya'da 1. ve 2. kuşakların ilaçları kayıtlıdır (Şekil 68).
Florokinolonlar 1980'lerden beri klinik kullanım için onaylanmıştır ve geniş bir antimikrobiyal aktivite spektrumuna sahiptir.
Nalidiksik asit (MPN) bir üroantiseptiktir ve bakterisidal etkiye sahiptir. Pelerin serbest bırakılır ve masa. Nevigramon (Ugorshchina), Negram (Slovenya).
Oksolinik asit (MPN) - üroantiseptik, tablet, Dioksasin (Rusya), Gramurin (Ugorshchina).

Pipemidik asit (MPN) – üroantiseptik; Damlalar, vajinal fitiller, tabletler membranla kapatılarak dağıtılır. Palil (Slovenya), Pipem (Yugoslavya) ve diğerleri.
Florokinolon AB'ler, önemli enfeksiyonların tedavisindeki önemlerinden dolayı antibakteriyel ilaç pazarını yavaş yavaş fethediyor. 1990'lı yıllarda bu AB'lerin hafif pazardaki payı %15 oldu. Kokusu genellikle azdır: doz başına bir kez alındığında, anaerobik bakterilerin yanı sıra gram-pozitif mikroorganizmalara karşı da büyük bir aktivite vardır.
Bu AB'ler kistler, göğüsler ve prostattaki akut, kronik ve bulaşıcı enfeksiyonların tedavisi için hastanelerin akıllarında kendilerini kanıtlamıştır.
Siprofloksasin (INN) geniş bir etki spektrumuna sahiptir ve ayrıca bağışıklığı azalmış hastalarda enfeksiyonun önlenmesi ve tedavisinde de kullanılır. Günde 1-2 kez alın. Tabletler, enjeksiyon çözeltileri, infüzyonlar (Rusya, Bulgaristan, Hindistan), Tsiprobay (Nimečchina), Siflox (Turečchina), Cyprinol (Slovenya) ve diğerleri halinde mevcuttur. tıbbi formlar; Öneriler 14 ülke.
Pefloksasin (INN) geniş bir bakteri öldürücü aktivite spektrumuna sahiptir ve çeşitli bulaşıcı ve inflamatuar hastalıklarda kullanılır. Enjeksiyonlar için tabletler, çözeltiler ve toz halinde (Rusya), Abaktal (Rusya), Peflacin (Ugorshchina) ve diğerleri mevcuttur. Devlet İlaç Sicilinde Pefloksasin 9 ticari isim ve 4 dozaj formunda kayıtlıdır; Öneriler 5 ülke.
Norfloksasin (INN) - sekostatik sistem, bağırsak ve göz enfeksiyonlarında durgunlaşır. Tablolar yayınlandı. Nolitsin (Slovenya), Norilet (Hindistan) ve diğerleri.

G
296 g - - - -.... , ==
Lomefloksasin (MPN), doz başına 1 kez oral olarak uygulanan geniş spektrumlu bir bakteri öldürücü antibiyotiktir. Tablolar yayınlandı. Maxaquin (Fransa) ve içinde.

1. Tetrasiklinler

Tetrasiklinler geniş bir aktivite yelpazesine sahiptir ve ilk olarak 40'lı yılların sonlarında terk edilmiştir. Koku, çeşitli protozoal enfeksiyon türleriyle ilişkilidir. Aynı zamanda, tetrasiklinlerin kullanımı için önemli endikasyonlar olan ciddi yan etkiler de olabilir (parçalar kistik dokunun yapısını bozduğu için hamile kadınlarda ve 8 yaşın altındaki çocuklarda kontrendikedir). Tetrasiklinlere karşı çok sayıda dirençli mikroorganizmanın ortaya çıkması nedeniyle bunların durgunluğu sınırlıdır.
Tetrasiklin (MPN) - doğal tetrasiklin; bırak | tab., tab., olonka, damla, merhem, oftalmik merhem ile kaplanmış (Rus
siya).
Doksisiklin (INN), sentetik olmayan bir AB olup, geniş spektrumlu bir bakteriyostatik ajandır (gonokoklara ve spiroketlere karşı aktiftir). Kapaklar serbest bırakıldı, masa. (dağıtılmış, dağıtılmış), şurup, enjeksiyon için dağıtılmış; doz başına 1-2 kez reçete edilir (Nimechina, Polonya, Rusya ve diğerleri), Vibramisin (Belçika, Slovenya) ve diğerleri.

1. Diğer grupların antibiyotikleri

Bu gruba AB de dahil olduğundan işler aşırı şişirilinceye kadar yalan söylemez (Şekil 69).

Linkomitsini:
Lincomycin (MPN) – yeni bir aktinomiset türünden türetilmiştir, bakteriyel gram pozitif enfeksiyonlarda durgunlaşır, AB rezervidir. Damlalar, enjeksiyon dozları, enjeksiyon tozları, merhem (Rusya), Neloren (Slovenya) ve diğerleri halinde mevcuttur.

Glikopeptitler:
Vankomisin (MPN), tıpta yerleşik doğal bir AB'dir - * 1958'den beri değil, ciddi bulaşıcı-inflamatuar hastalıklar için endikedir; Liyofilizasyon tozu, dahili damla enjeksiyonları (İsrail), Vancocin (İsim), Vanmixan (Fransa) ve diğerleri için üretilir.
Polimiksin:
Polimiksin B (MPN), bakteri yok edici etkiye sahip doğal bir AB'dir. İlk olarak 40'lı yılların başından itibaren polimiksinler takıntı haline geldi. Dar bir aktivite spektrumu ve yüksek toksisite ile karakterize edilirler. Nina nadiren takılıp kalır. Polimiksin (parenteral uygulama) veya M sülfat (ortada) enjeksiyonluk toz, tablet, merhem, merhem (Rusya) mevcuttur.
Kloramfenikol:
Kloramfenikol (MPN) (levomisetin) - tıpta uzun süredir kullanılmaktadır - 40'lı yılların sonlarından beri bakteriyostatik bir etkiye sahiptir (yüksek konsantrasyonlarda - bakteri yok edici). Ancak kayaların geri kalanı durgun çünkü kistik beyin omurilik sıvısı üzerindeki toksik etkileri onarır. Başka bir satıra JIC olarak atandı. Tablolar serbest bırakıldı, tablolar. uzun süreli etki, damlalar, merhem, göz damlaları, yabancı alkol çözeltileri (borik asit, novokain dahil), enjeksiyon tozu, macun (salisilik çinko macunu ile) (Rusya), Levomekol - merhem, Levovinisol - aerosol, Sintomycin - merhem (Rusya).

1. Sülfonamid ilaçları

Sülfonamidler (SA), bakteriyostatik etki ile yaygın tedavi için antibakteriyel ilaçlardır. Aktiviteleri nedeniyle, koku günlük AB'yi önemli ölçüde tehlikeye atarak yüksek toksisiteye neden olur ve bu da ilaç ihtiyacını artırır. Ayrıca SA'nın yüksek düzeydeki durgunluğu, mikroorganizmaların onlara karşı geliştirdiği dirence katkıda bulunmuş ve bunların yaygınlığı son on yılda hızla azalmıştır. İncirde. Ana SA ilaçlarının 70 sunumu.
Sulfanilamide (MPN) – Streptocide, merhem, liniment üretilmektedir (Rusya).
Sülfadimidin (MPN) - Sülfadimezin, sekme. (Rusya).
Sülfaetidol (MPN) - Etazol, enjeksiyon için çocuklar için tabletler, granüller halinde üretilir (Rusya).
Sülfametoksipiridazin (MPN) – Sülfapiridazin, günde bir kez alınır; Tabletler, Ochni plivki, Mikrosit - dış durgunluk için çözüm (Rusya) üretilmektedir.
Sülfadimetoksin (INN) - günde 1 kez alın, masa. (Rusya).

Sülfalen (MPN) – tabletler halinde üretilir, enjeksiyonluk çözelti; günlük doz başına 0,2 (ilk doz 1,0) veya kronik artan enfeksiyonlar için veya trival profilaksi (romatizma vb.) için 7-10 gün boyunca tek doz 2,0 dozda bir kez (Rusya).
SA'nın durgunluğu, alerjik reaksiyonlar, dermatit, yorgunluk, kusma, nevrit, hematopoez ve kan akışının bozulması gibi yan etkilere neden olabilir. Bol çayır suyunun (şişe başına 2-3 litreye kadar) çıkarılması zordur. Tüm SA'lar B listesinin önüne yerleştirilmelidir.
Mikroorganizmaların geniş kapsamlı SA'ya direnciyle bağlantılı olarak, iki SA'yı birleştirmek için kombine ilaçlar geliştirilmektedir. En büyük genişleme Ko-trimok-sazol'dur. Bu, bazın sülfametoksazolün sülfanilamid bileşeninin bakterisit etkisinin sinerjisi üzerindeki etkisidir ( ortalama üç değerlilik dії) ve trimetoprim ve eğitimin klinik etkisi aynı kalıyor.
Ko-trimoksazol - sülfametoksazol ve trimetoprim karışımı (5:1). Hafif ila orta dereceli cilt enfeksiyonlarında 12 yıl uzaklaştırma. veya bir süreliğine. Çeşitli tıbbi formlarda mevcuttur: tab., tab. forte, şurup, enjeksiyon dozları, oral süspansiyon (Hindistan, Rusya, Almanya, Fransa vb.), Bactrim (İsviçre), Biseptol (Polonya), Oriprim (Hindistan), Sumetrolim (Ugorshchina) vb. JIC Devlet Sicili'nde Ko-trimoksazol 18 ticari isim ve 8 dozaj formunda kayıtlıdır; önermeler 15 krai.
Sülfaten, Co-trimoksazole benzer etki gösteren bir sülfamonometoksin ve trimetoprim kombinasyonudur. Tablolar yayınlandı. (Rusya).

1. Çeşitli grupların antibakteriyel ilaçları:

nitrofurani
Bu grup, antibakteriyel aktiviteye sahip olabilen ve antibiyotikler veya SA ile ilgisi olmayan JIC'yi içerir.
Nitrofuran, sülfonamidlerden sonra geniş tıbbi kullanım için önerilen başka bir sentetik antibakteriyel ilaç sınıfıdır. AB'lerin çoğu klinik aktiviteyi takip eder ve enfeksiyonun kalıcı formları durumunda durgunlaşır. En etkili nitrofuranlar, servikal sistem ve tiroid bezlerinin enfeksiyöz-inflamatuar hastalıklarının yanı sıra giardiasis vakalarında da görülür. Ayrıca antiprotozoal ve immünomodülatör etkileri de gösterilmiştir.
Nitrofurantoin (MPN) - Furadonin, gözlerin bulaşıcı hastalıkları durumunda durgunlaşır. Tablolar serbest bırakıldı, tablolar. bağırsak yolu Sp. B (Rusya).
Furazolidon (MPN) - tiroid bezinin bulaşıcı hastalıkları ile durgunlaşır, masa, Çocuklar için oral süspansiyon için Granüller. Sp. B (Rusya).

1. Antitüberküloz ilaçları

Veteriner hekimliğinin önemli bir aşamasında tüberküloz tedavisinden mahrum kalınmaktadır, çünkü tüberkülozun klinik formlarının sıklığında bir artış olduğunu gösterir. Tüberküloz hastalığında artışa yönelik eğilim, hem sosyo-ekonomik nitelikteki düşük nedenlerden hem de geleneksel hastalıklara dirençli tüberküloz bakteri türlerinin ortaya çıkmasından kaynaklanmaktadır. Şu anda tüberküloz tedavisi, karmaşıklık (bir seferde 2-4 ilaç reçete edilir) ve trivalizm (3 aydan 1 güne veya daha fazla süren bir tedavi süreci) ile karakterize edilir. Antitüberküloz ilaçları, tüberkülostatik aktivite seviyesine göre iki sıraya ayrılır (Şekil 71).
İzoniazid ve rifampisin, tüberküloza yönelik mevcut kemoterapi stratejisinin temelini oluşturan mikrobakteri tüberkülozuna karşı en yüksek aktiviteye sahiptir.
İzoniazid (MPN), mikobakterilere karşı bakterisidal olup, tabletler ve enjeksiyonluk çözelti halinde mevcuttur. Sp. B (Rusya ve yabancı ülkeler).
Rifampisin (MPN), rifampisin grubundan sentetik bir antibiyotiktir, bakteri yok edici etkiye sahiptir, mikobakteri tüberkülozuna karşı oldukça aktiftir (70'lerin başından beri durgunlaşmıştır), bu nedenle birinci basamak ilaçlar olarak sınıflandırılır. Enjeksiyonlar için damlalar, tabletler ve toz dağıtılır. Sp. B (Rusya, Nimechchina, In-

görüş
Ben
300 g - - - -tgt^d
Diya), Benemicin (Polonya), Rimactan (İsviçre), Rifamor (Yugoslavya) ve diğerleri. Devlet İlaç Sicili'nde Rifampisin 11 ticari isimle, 3 dozaj formunda kayıtlıdır; Öneriler 7 ülke.
Antitüberküloz
Hazırlıklar

Rifabutin (MPN), son zamanlarda klinik uygulamaya giren ve ikinci basamak ilaçlara dahil edilmesi gereken rifampisinler grubuna dahildir. Sp. B. Mycobutin - pelerin. (İtalya), R-Butin (Hindistan).
Ethambutol (INN) - ortalama etkililiğe sahip ilk ilaç grubuna dahil edilir, bakteriyostatik etkiye sahiptir ve düşük toksisite ile karakterize edilir. Tablolar serbest bırakıldı, Cape. Sp. B (Rusya, Polonya, Hindistan), Kombutol (Hindistan), Sural (Ugric bölgesi) ve diğerleri. Devlet İlaç Sicili'nde Etambutol 9 ticari isimle, 3 dozaj formunda kayıtlıdır; önermeler 6 ülke.
Tüberküloza yönelik kısa süreli kemoterapiye yönelik DSÖ tarafından önerilen protokollere dayanarak hastalar, rifampisin ve zoniazid yerine bir bağlayıcı içeren çeşitli birinci basamak ilaçlarla birleştirilen kombinasyon anti-tüberküloz ilaçları ile tedavi edilir; Ayrıca izoniyazid nedeniyle ihtiyaç duyulan piridoksin - B6 vitamini ile kombinasyonlar da vardır.
Rifacomb, Rifacomb plus - rifampisin, izoniazid ile ilave piridoksin veya pirazinamidin bir kombinasyonu olan tablet. Tabletler Sp ile mühürlenerek piyasaya sürülür. B (Hindistan).

1. Antiviral ilaçlar

Önemli olan, bulaşıcı hastalıkların yapısında viral enfeksiyonların mevcut olması ve giderek artma eğiliminde olmasıdır. En basit viral enfeksiyonlar solunum yolu enfeksiyonlarıdır. Aynı zamanda, çok sayıda günlük viral enfeksiyon ve enfeksiyon sonrası bağışıklık eksikliği, bir hastada günde birkaç kez viral enfeksiyon gelişme olasılığı anlamına gelir. Çocuklar özellikle sık sık hastalanırlar.
Şu anda hastalığın yapısında başka ciddi viral enfeksiyonlar da ortaya çıkıyor: bulaşıcı hepatit, ensefalit, cir, grup, su çiçeği, HIV enfeksiyonları vb. bizimki.
Ciddi enfeksiyonlarda kullanılan mevcut yabancı antiviral ilaçların önemli yan etkileri ve hastalıkları olabiliyor. Kural olarak, koku ile koku arasındaki bağlantı günlük yaşam belirtilerinden kaynaklanmaktadır.
Asiklovir (MPN) - Rusya'da 1991'den beri durgunlaştı. (İlacın yaratıcısı 1988'de Nobel Ödülü'ne layık görüldü). Asiklik bir nükleosid, herpes, liken, sitomegalovirüs ve su çiçeğine karşı antiviral aktiviteye sahiptir ve hastaların %75-95'inde güvenlik ve klinik etki ile karakterize edilir. Asiklovir ilaçları birçok ilaç şirketi tarafından üretilmektedir. Tablolar yayınlandı. enjeksiyonlar için liyofilizasyon tozu, krem, oftalmik merhem. Sp. B (Rusya, Almanya, Yugoslavya vb.), Zovirax (Büyük Britanya), Viroleks (Slovenya), Supraviran (Nimechina), vb.
Zidovudin (INN) - nükleozidler grubuna aittir, erken dönemde stazlaşır Sonraki aşamalar VIL enfeksiyonları. Sp. B. Azi-dotimidin (Timazid) - kap. (Rusya), Retrovir AZT (Retrovir AZT) - infüzyon, damla, oral dozlar için (Büyük Britanya).
Viral enfeksiyonların tedavisinde ve önlenmesinde en umut verici olanı hepatit, sıtma, herpes, AIDS, bel soğukluğu, sifiliz vb.'ye karşı aşılar ve sirenlerdir.

1. Antimalaryal ilaçlar

Doğal sıtma dünyasında RF beyazlarının korunması, vücuttan daha kolay atılan hem geleneksel (kinin) hem de mevcut sentetik olan antimalaryal ilaçların yüksek tüketimi ve tüm plazmodia türleri (Zocrema, sülfonamid) üzerinde etkili bakteri öldürücü sprey anlamına gelir. ilaçlar). Alkaloid kinin (tarihten gelen ilk ana antimalaryal ilaç: kınakına kabuğu sıtmanın tedavisi için 17. yüzyılda kullanılmaya başlandı, kinin 1930'a kadar tek bir antimalaryal ajan olarak kullanıldı.

302 - t
Danimarka'da sınırlı bir durgunluk olabilir, çünkü Sentetik ilaçlara göre daha etkilidir ve yan etkileri vardır.
Gidroxihlorokhin (MPN) - Plachenail, Çar Khinolin, MAYIS, KRIM OFMALARINENED, TEK TARAFLI EYLEMLERE, LİKOVANNY KOLAGENOZIV'DE SAĞLIKLI OLMALIDIR; masa Sp. B (Büyük Britanya).
Klorokin (MPN) – her türlü sıtmanın önlenmesi ve tedavisinde kullanılır, formülasyonu Plaquenil'e benzer. Enjeksiyonlar için tablolar düzenlenmiştir. Sp. B. Delagil (Ugorshchina), Khinga-min (Rusya).

1. Antiprotozoal ilaçlar

Protozoal enfeksiyonlar, insan ve hayvanların vücuduna giren protozoalardan kaynaklanır.
Yaygın bağırsak amebiasisi (dizanteri), yüksek giardiasis insidansı (özellikle çocuklarda), trichomoniasis (kolpitis, üretrit), protoprotozoal ilaçların yüksek insidansını gösterir.
Bu grup, protozoal enfeksiyonlara karşı yüksek aktiviteye sahip sentetik antimikrobiyal ilaçlar olan nitroimidazolleri içerir. Bu grubun ilk ilacı

• Metronidazol ilk olarak 1960 yılında tıbbi kullanım için onaylandı, ardından tinidazol, ornidazol vb. ortaya çıktı. Titreşimli bir bakteri yok edici etki verirler.

Metronidazol (MPN) - bakterisidal bir etkiye sahiptir (Trichomonas, Giardia, dizanterik amipler, vb.), ürogenital sistem, servikal sistem enfeksiyonları, cerrahi prosedürler sırasında, kronik alkolizm (negatif refleksin viral tembelliği) ile ilişkilidir. Tabletler, enjeksiyon dozları, vajinal fitiller, oral süspansiyon, jöle, jel, krem, infüzyon dozları, tabletler halinde mevcuttur. vajinal, enjeksiyon için toz. Sp. B (Rusya, Bulgaristan, Polonya ve diğerleri), Klion, Klion D (Ugorshchina, Rusya), Trichopol (Polonya), Flagyl (Hindistan, Fransa), Metrogyl (Hindistan) ve diğerleri. Devlet Sicili JIC, Metronidazol'ü 16 ticari isimle, 9 dozaj formunda tescil ettirmiştir; Öneriler 17 ülke.
Tinidazol (MPN) - benzer formülasyon; masa, sp. B (Polonya, Bulgaristan), Fazizhin (Belçika), Tiniba (Hindistan) ve diğerleri.

1. Antisifilitik ilaçlar

Jambon JIC çeşitlerinde, ilaçlar da dahil olmak üzere sifiliz tedavisinde kullanılan spesifik ilaçlar vardır.

intikam mish'yak ve vіsmut. Bu tür ilaçların tamamının hastalar tarafından tolere edilmesi önemlidir, çünkü ciddi yan etkilerin kokusu ortaya çıkıyor. Bu nedenle, sifilizin mevcut tedavisi, çeşitli antibiyotikler, sifiliz ve bazalt ilaçları ve immünomodülatörlerle kapsamlı bir tedaviyi içerir.
Acetarsol (MPN) - Osarsol, trichomonas colpitis, dizanteri, sifiliz tedavisinde kullanılır. Toz serbest bırakılır. Sp. A. Osartsid – vajinal fitiller, Osarbon – borik asitli vajinal fitiller (Rusya).
Bioquinol - yağdaki iyot bizmut kininine bağımlıdır; frenginin çeşitli biçimlerini savunur; Süspansiyon bir şişede serbest bırakılır. Sp. B (Rusya).

1. Mantar önleyici ilaçlar

Mikozlar, antibiyotiklerin yanlış uygulanması, immünosüpresif ajanlar ve insan mikroflorasında değişikliğe yol açan diğer nedenlerle bağışıklığın baskılanması sonucu gelişen fırsatçı enfeksiyonlara yol açabilir.
Daha da yaygın olanı ciltte, tırnak plakalarında ve mukoza zarlarında mantar enfeksiyonudur. Nina, diğer mantarlar gibi insanlara yayılan onlarca mantarı biliyor. Bunlar kandidomikozları, dermatomikozları ve sistemik (derin) mikozları içerir. Mantar hastalıklarının tedavisi için antimikotik aktivite spektrumuna dahil olan çok sayıda JIC kullanılmaktadır.
En geniş etkili ilaçlar Geçtiğimiz on yılda benzer imidazol bileşikleri tanımlandı: pıhtı-rimazol, mikonazol, ketokonazol vb. Koku, hem yüzeysel hem de derin mikozlar için çok çeşitli antifungal ajanlar içerir.
Klotrimazol (INN) - antifungal bir krem ​​olabilir, ayrıca antibakteriyel ve antitrikomoniyal olabilir. Çeşitli tıbbi formlarda mevcuttur: tablo. vajinal, krem, merhem, losyon, dış kabızlık için çözüm. Sp. B (Rusya, Hindistan, Polonya, Rumunya); Kanesten (Nimechchyna, Ugorshchina), Candide (Hindistan) ve diğerleri. Devlet İlaç Sicili'nde Clotrimazole 12 ticari isimle, 6 dozaj formunda kayıtlıdır; Öneriler 7 ülke.
Mikonazol (MPN) – antifungal, antibakteriyel madde. Vajinal fitiller ve kremler mevcuttur. Sp. B. Ginezol (ABD), Hypo-Dactanol (Yugoslavya), Daktarin (Belçika), Mikozon (Hindistan) ve diğerleri.

Ketokonazol (MPN), antifungal, fungisidal bir ajandır. Merhem, vajinal fitiller, tabletler ve şampuan mevcuttur. Nizoral (Belçika), Mycozoral (Rusya) ve diğerleri.
Griese

Kemoterapi ve antibiyotikler hakkında bilgi

Kemoterapinin kurucusu, fareleri tedavi eden kimyasal bileşiklerin spiroketler ve üç Panosomi üzerinde zararlı etkisi olduğunu keşfeden ve 1910'da bunu ortadan kaldıran Alman kimyager Nobel Ödülü sahibi P. Ehrlich'tir. Mikroorganizmalar için ilk kemoterapi ilacı salvbudsandır).

Sülfonamidlerin (sülfonamidler) mikroorganizmalar üzerindeki etki mekanizması R. Woods tarafından keşfedilmiştir.

Sülfonamidlerin, bakterilerin yaşamı için gerekli olan folik asit biyosentezinde rol alan para-aminobenzoik asidin (PABA) yapısal analogları olduğunu bulmuşlardır. PABA yerine bakteriler, vikorista ve sülfanilamid ölür.

İlk doğal antibiyotik 1929'da keşfedildi. İngiliz bakteriyolog A. Fleming. A. Fleming, bakteri kültürünü aşırı büyüten küf mantarı Penicillium notatum'u aşılarken, bakterilerin büyümesini engelleyen bir madde keşfetti ve buna penisilin adını verdi. 1940 yılında G. Flora ve E. Chain penisilin saflaştırmalarını durdurdu. U 1945 r. A. Fleming, G. Flora ve E. Chain Nobel ödülü sahibi oldu.

Şu anda çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu hastalıkları tedavi etmek için kullanılan kemoterapi ilaçları mevcut değildir.

Vidkritty Streptoitsin (Vaxman), Grazidino asidik asitlerle (1952) aynı olan Paraaminosalik asidin İthalatına ilişkin büyük Varsayımlar (1946) olan Tüberkülozun XIMITRY'si tarafından işaretlenmiştir.

Kemoterapi ilaçları hem önleyici hem de iyileştirici etki sağlayabilir, yani enfeksiyonu önleyebilir veya tedavi edebilir. Likuvalna eylemi radikal veya militarist olabilir. Hastalığın geri kalanında hastalık tamamen iyileşmeyecek, yalnızca önemli ölçüde azalacaktır.

Kemoterapi ilaçları mikroorganizmanın canlılığını engeller ve üremesini teşvik eder. Enfeksiyonun geri kalan zayıflaması, makroorganizmanın kurutma kuvvetlerinden kaynaklanmaktadır (geri kalanı kemoterapi ilaçlarından sorumlu değildir).

Kürleme işlemi stabiliteyi tehlikeye atabilir ( rezistans) kemoterapi ilacına zbudnik. Bu özellikle kronik enfeksiyonların (örneğin tüberküloz) tedavisinde önemlidir. Zayıf direnç tedavinin etkinliğini azaltır. İlaç direncinin grup özgüllüğü vardır. Bu, her türlü kemoterapi konuşmasına dirençli olan mikropların, aynı kimyasal gruptaki diğer kelimelere karşı da dirençli olacağı anlamına gelir (yani, saf celtin üzerindeki bu çok özel etki mekanizması sayesinde), fakat aynı zamanda kullanılması gereken ilaçlara karşı duyarlılığı da korurlar. diğer kimyasal sıralarından önce kullanılmalıdır. Kronik enfeksiyonların acil tedavisi sırasında bu durumun sürdürülmesi gerekir.

Bir dizi kemoterapötik ajanın aynı anda kombine durgunluğu ile mikrobiyal direnç ya güçlü bir şekilde gelişir ya da hiç gelişmez. Bu nedenle tüberküloz ve cüzzam (cüzzam) gibi kronik enfeksiyonlar çok sayıda kemoterapi ilacının kombinasyonundan etkilenmez.

Tıbbi konuşmanın bakterilere üç kez infüzyonu, tıbbi suşların ortaya çıkmasına neden olabilir. Geri kalanlar ise yalnızca ilacın varlığında büyür ve gelişir, ilaç olmadan büyüme gerçekleşmez. İlaçlar hayvanların hastalanmasına neden olmaz, ilacın hemen uygulanması halinde ölümcül bir enfeksiyon gelişir.

Kemoterapi ilaçlarının etkisi özgüllük ile karakterize edilir. Herhangi bir enfeksiyonun tedavisinde aynı ilacın kullanılması mümkün değildir. Ancak çoğu bölümün özgüllüğü çok katı değildir. Bazı ilaçlar yalnızca birkaç hastalık türünde etkili olurken, diğer durumlarda etkileri çok çeşitli hastalıklara (dar ve geniş etki spektrumuna sahip kemoterapötik ilaçlar) kadar uzanır.

Kimyasal ilaçların ana grupları.

arka eylemin doğrudanlığı Kemoterapi ilaçları aşağıdakilere ayrılır:

1) protoprotozoal;

2) mantar önleyici;

3) anti-virüs;

4) antibakteriyel.

arka kimyasal endüstri Birkaç grup kemoterapi ilacı vardır:

1) sülfanilamid preparatları (sülfanilamidler) – sülfanilik asit türevleri. Koku, mikropların yaşamın gerekli unsurlarını ortadan kaldırma sürecini ve büyüme faktörlerinin - folik asit ve diğer maddelerin gelişimini bozar. Bu grup streptosit, norsülfazol, sülfametizol, sülfometazol ve benzerlerini içerir;

2) nitrofurana benzer. Etki mekanizması mikrobiyal hücrelerin çeşitli enzim sistemlerinin bloke edilmesinde yatmaktadır. Bunlar furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon ve benzerlerini içerir;

3) kinolonlar. Mikrobiyal hücrelerde DNA sentezinin farklı aşamalarını bozar. Bunlar arasında lediksik asit, sinoksasin, norfloksasin, siprofloksasin;

4) azoller – imidazole benzer. Antifungal aktiviteye sahip olabilir. Steroidlerin biyosentezini engellerler, bu da mantarların dış hücre zarına zarar verir ve penetrasyonun artmasına neden olur. Bunlar klotrimazol, ketokonazol, flukonazol ve benzerlerini içerir;

5) diaminopirimidinler. Mikrobiyal hücrelerin metabolizmasını yok edin. Bunlar arasında trimetoprim, pirimetamin;

6) antibiyotikler – bu bir grup doğal ve sentetik analogdur.

Antibiyotikler- Mikroorganizmalar, insan hücreleri ve bitkiler tarafından üretilen, bakteri gelişimini engelleyebilen ve mikroorganizmaların büyümesini engelleyebilen, aynı zamanda kötü huylu hastalıkların gelişimini de engelleyebilen kemoterapötik bileşikler Bu yeni bir yaratımdır.

Altı grup antibiyotik altı gruba ayrılır:

Mantarlardan alınan antibiyotikler, örneğin Penicillium cinsi (penicillium, griseofulvin), Cephalosporium cinsi (sefalosporinler), vb.;

Aktinomisetlerden türetilen antibiyotikler; grup tüm antibiyotiklerin yaklaşık %80'ini içerir. Aktinomisetler arasında en önemlileri, streptomisin, eritromisin, levomisetin, nistatin ve diğer birçok antibiyotik üreticisi olan Streptomyces cinsinin temsilcileridir;

Bakteriler tarafından üretilen antibiyotikler. Çoğu zaman, bu yöntem Bacillus ve Pseudomonas kanopilerinin temsilcilerini hedeflemek için kullanılır. Bu gruptan antibiyotiklerin örnekleri polimiksinlerdir;

Basitrasin;

Hayvansal kökenli antibiyotikler; balık yağından bir ekterisit vardır; lizozim – yumurta beyazından

Biberiye bitkisinin antibiyotikleri. Bunlara tsibul, chasnik ve diğer bitkilerde görülebilen fitokitler ekleyebilirsiniz. sen saf görünüm koku giderilemez, parçalar son derece dengesizdir. Papatya, shavliya ve calendula gibi birçok bitkinin antimikrobiyal etkisi vardır.

Sentetik antibiyotikler

Antibiyotik spektrumu. Antibiyotiklerin spektrumuna göre, hangi mikroorganizmaların kötü kokuya neden olduğuna bağlı olarak beş grup vardır. Ayrıca aktinomisetlerin ürettiği antitümör antibiyotikler de bulunmaktadır. Bu grupların derisi iki alt grubu içerir: geniş ve dar spektrumlu antibiyotikler.

1. Antibakteriyel antibiyotikler en büyük ilaç grubu haline gelir. Üç bakteri türünün de temsilcilerini içeren geniş spektrumlu antibiyotikler kullanıyorlar. Geniş spektrumlu antibiyotikler arasında aminoglikozitler, tetrasiklinler vb. bulunur. Dar spektrumlu antibiyotikler az sayıda bakteriye karşı etkilidir; örneğin polimiksinler gram pozitif bakterilere, vankomisin ise gram pozitif bakterilere etkilidir.

2. sen grubun etrafında bkz. antitüberküloz, protileproz, antisifilitik ilaçlar.

3. Antifungal antibiyotikler önemli ölçüde daha az ilaç içerir. Amfoterisin B gibi çok çeşitli ilaçlar kandidiyaz, blastomikoz, aspergilloza karşı etkilidir; Aynı zamanda Candida cinsine ait bir mantar olan Nestatin, dar spektrumlu bir antibiyotiktir.

4. Antiprotozoal ve antiviral antibiyotikler az sayıda ilaç içerir.

5. Antitümör antibiyotikler, sitotoksik etkiye sahip olabilecek ilaçlarla temsil edilir. Çoğu, mitomisin C gibi birçok şişlik türüyle durgunlaşır.

Antibiyotiklerin antibakteriyel etkisi aynı zamanda bakterisidal de olabilir. ölüme neden olan bakteriler (örneğin penisilinlerde, sefalosporinlerde) ve bakteriyostatik - bakterilerin büyümesini ve gelişmesini engeller (örneğin tetrasiklinlerde, kloramfenikolde). Daha yüksek dozlarda bakteriyostatik antibiyotikler bakterilerin ölümüne neden olabilir.

hacizli olarak etki mekanizmasına göre Beş grup antibiyotik vardır:

- hücre duvarının sentezini bozan antibiyotikler;

Hücre zarlarının moleküler organizasyonunu ve sentezini bozan antibiyotikler.

protein sentezini bozan antibiyotikler;

Antibiyotikler, nükleik asitlerin sentezinin inhibitörleridir.

Pürinlerin ve amino asitlerin sentezini baskılayan antibiyotikler.

Yan aktiviteler antibiyotikler. Antibiyotik tedavisinin karmaşıklığı birkaç gruba ayrılmıştır.

1. Toksik reaksiyonlar. Antibiyotiklerin toksik etkisi ilacın etkisine, dozuna, uygulama yöntemine ve hastalığa bağlıdır. Bu grubun çöküşünün ortasında ilk sırada karaciğere zarar vermek gelir. Örneğin tetrasiklinlerin de benzer bir etkisi vardır. Başka bir yer, aminoglikozidler gibi nefrotoksik etkiye sahip antibiyotiklerdir: karaciğere verilen hasar aynı zamanda bunların ekzojen etkileriyle de yakından ilişkilidir. öne çıkan işlevler. Aminoglikozitler ayrıca işitme sinirinde geri dönüşü olmayan hasara neden olabilir. Levomisetin kan oluşturan organlara zarar verebilir ve embriyotoksik etkilere sahip olabilir. Üçüncü kuşak sefalosporinler K vitamini sentezini bozarak olası kanamaya neden olur. Durağan antibiyotiklerin en az toksik olanı, kronik sinir sistemi bozukluklarının tedavisinde etkili olan penisilindir.

Antibiyotiklerin toksik etkisini önlemek için, belirli bir hasta için en zararsız ilaçları seçmek (örneğin, düşük düzeyde hastalığı olan bir hastada nefrotoksik antibiyotikler kullanmayın) ve yavaş yavaş toksik olan organların yolunu takip etmek gerekir. antibiyotik kullanılır.

2. Disbiyoz. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımıyla birlikte, bu antibiyotiklere duyarlı normal mikrofloranın temsilcilerinin durgunluğu, ölümü ve bunların azaltılması gibi bir takım hastalıklar ortaya çıkar. Hızla çoğalmaya başlayan ve hem bakteriyel hem de fungal ikincil endojen enfeksiyonların nedeni haline gelebilen antibiyotiğe dirençli mikroorganizmalar için yer vardır.

3. Dokunulmazlığa ilişkin eylem. Antibiyotiklerin durgunluğu, ilacın etkisine (en güçlü alerjenler penisilin ve sefalosporinlerdir), uygulama yöntemine ve hastanın bireysel duyarlılığına bağlı olarak alerjik reaksiyonlara neden olabilir. Vakaların %10'unda alerjik reaksiyonlar ortaya çıkar. Visypannya, sverbizh, kropivyanka vb. görünebilir. Anafilaktik şok kadar şiddetli bir durumun ortaya çıkması çok nadirdir.

4. İmmünosüpresif etki.Örneğin kloramfenikol anti-antikorları baskılar, tetrasiklin ise fagositozu baskılar.

5. Antibiyotiklerin mikroorganizmalar üzerindeki etkisi. Antibiyotikler, makroorganizma üzerindeki hoş olmayan yan etkilerinin yanı sıra, mikroorganizmaların kendisinde de gereksiz değişikliklere neden olabilir. Birincisi, mikroorganizmalar morfolojik, biyokimyasal ve diğer etkileri değiştirebilir. Aksi takdirde antibiyotiklerle tedavi edildiğinde bakteriler antibiyotik direnci (direnç) geliştirir.