Epstein'ı tebrik ederiz. Yetişkinlerde Epstein Barra virüsünün tedavisi. Halkın mülkleri

En yaygın enfeksiyon türlerinden biri herpes virüs ailesidir ve bunların en tehlikelisi Epstein-Barr virüsüdür. Adını İngiliz virologlar Michael Epstein ve Yvonnie Barr'ın (WEB) onuruna aldı. Enfeksiyon kan yoluyla temas yoluyla ve ayrıca anneden fetüse bulaşabilir. İstatistiklere göre insanların %60'ından azında bu virüsün varlığı tespit ediliyor.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu en sık şu durumlarda bulunur: erken dönem ancak dost canlısı zihinlerin ortaya çıkması nedeniyle hastalıklar daha az gelişir. Virüs, “hazırda bekletme” durumunda uzun süre kaybolabilir ve bağışıklık azaldığında veya bunun sonucunda aktif hale gelebilir. olumsuzluk akışı dış faktörler.

Semptomlar ve tanı

WEB enfeksiyonunun karakteristik belirtileri:

• artan yorgunluk;
• düşük dereceli ateş;
• kronik farenjit (farinks mukozasının iltihabı);
• servikal ve inguinal lenf düğümlerinde artış.

Çocuklarda hastalık çoğunlukla bulaşıcı mononükleoz şeklinde ortaya çıkar ve ciddi sonuçlara neden olabilir. Daha fazla gelişme aynen.

Virüsün varlığı serolojik ve moleküler genetik yöntemler ve laboratuvar teşhis yöntemleri kullanılarak belirlenir:

• başlangıç ​​ve biyokimyasal kan testleri;
• WEB işaretleyici proteinlerin analizi;
• Vücutta DNA virüsünün varlığını ve gücünü belirlemenizi sağlayan DNA teşhisi.

Hangi doktorlar tedavi yapıyor?

WEB binasının parçaları düşük ve diğer hastalıkların gelişmesine neden oluyor, tedavileri çeşitli profillerin temsilcileri tarafından gerçekleştiriliyor.

Enfeksiyoncu

Epstein-Barr virüsü bulaşıcı hastalıklara yol açabildiğinden ilacın kendisi gerekli önlemlere yönlendirilir ve birinci önceliktir. Yaprak bitlerinin WEB enfeksiyonuna bağlı olarak herpetik boğaz ağrısı, enfeksiyöz mononükleoz veya hepatit geliştiği için hastayla ilgilenir ve daha sonra. Herpetik cilt durumunda, tedaviden önce bir dermatologla temasa geçilebilir.

Onkolog

Bu doktor WEB'deki kötü hastalıkların tedavisiyle ilgileniyor:

• Burkitt lenfoması (tümör, koçanı aşaması lenf düğümlerini barındırır ve ikincil organlara yol açar);
• Stevens-Johnson sendromu (mukoza zarlarını etkileyen malign eksüdatif eritem);
• kıllı hücreli lösemi (kan kanseri).

Kanser tedavisi, hastanenin takdirine bağlı olarak doktorların sürekli gözetimi altında gerçekleştirilir.

İmmünolog

Şimdiye kadar çok yaygınlar çünkü bu tür herpes virüsünün bir sonucu olarak, beynin sinir liflerinin zarlarını etkileyen kronik bir otoimmün hastalık - multipl skleroz - gelişti.

Ayrıca VEB tedavisinde diğer uzmanlık alanlarından doktorlar da yer alabilir: terapist, çocuk doktoru, göz doktoru, kulak burun boğaz uzmanı, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik Epstein-Barr sendromu durumunda, hastanedeki bir hastanın yardımına ihtiyacınız olacaktır. uçan ilaç

Epstein-Barr virüsünün kurbanı olmak, sağlıkla ilgili her şeye bakış açısını kökten değiştirdi. İnsan vücudunu yeni bir programa dahil etmek gerekiyor, bu da birbiriyle bağlantılı olmayan eşitsizliklere ve patolojilere yol açıyor.

Daha önce kimseyi etkilemeden hastalıklara neden olan bir dizi hastalıktan Epstein-Barr virüsünün insanlarda ağır hastalıklara neden olduğu, aynı zamanda kabul edilemez olanın kayıtsızlığının da birincil nedeni ve tetik mekanizması olduğu ortaya çıktı. Sağlık planında sorunlar.

Bu enfeksiyon tamamen suçlanamaz ve vücuda girdiği andan itibaren kişinin hayatı boyunca hayatta kalmaya devam eder, bu da çoğu aktarılmamış mirasa neden olur. İstatistiklere göre Epstein-Barr virüsü, 5 yaşın altındaki çocukların %60'ını ve belki de Dünya gezegenindeki yetişkin nüfusun %100'ünü etkiliyor.

Bu nasıl bir hastalık?

Bu virüs herpetik aileden olup kendisi de tip 4 herpestir. Epstein-Barr virüsü bağışıklık sistemine, merkezi sinir sistemine ve tüm insan sistemlerine ve organlarına saldırıya neden olur.

Ağız ve burnun mukoza zarlarından geçerek kan dolaşımına nüfuz eder ve vücuda yayılır. WEB'in kendisi çok zengindir ve hafif hastalıklardan son derece ciddi sağlık sorunlarına kadar çeşitli şekillerde kendini gösterebilir.

Epstein-Barr virüsü olan kişi bunun herhangi bir belirtisinden muzdarip değilse nöbetler ortadan kaldırılır. Pek çok tanınmış doktor, insanlıktaki tüm hastalıkların suçlusu olarak ona saygı duyuyor.

Tıp literatüründe kısa bir görsel izlenim için Epstein-Barr virüsü VEB veya WEB kısaltmasıyla belirtilir.

Hastalığın kapsamı

WEB dünya nüfusu arasında en yaygın virüslerden biridir. WHO istatistiklerine (dünya çapında sağlık örgütü) göre 10 kişiden 9'unda herpes enfeksiyonu var.

Soruşturma yakın zamanda başlamış olsa da ona iyi niyeti hak ettiğini söyleyemezsiniz. Çoğu zaman çocuklar rahimde veya doğumdan sonraki ilk birkaç ayda WEB ile enfekte olurlar.

Kalan çalışmalar, Epstein-Barr virüsünün kendisinin, tam tedaviye uygun olmayan diğer patolojilerde tetikleyici bir faktör olduğunu göstermektedir.

Ve kendine:

• Romatoid poliartrit;
• Otoimmün tiroid;
• Kültürel diyabet.

Ancak enfeksiyon tek başına oluşmaz, diğer viral enfeksiyonlarla etkileşim halinde ortaya çıkar.

İnsanlar kronik kusma sendromuna duyarlı olduğundan ve kuru olmadığı, vücutta vitamin eksikliği veya hava koşullarına tepki olduğu görüldüğünden, Epstein-Barr virüsünün kendisinin daha fazla semptomdaki tüm değişiklikleri tetiklemesi mümkündür.

Çoğu zaman, hayati güçlerin azalmasının nedeni budur.

Enfeksiyon yolları

WEB enfeksiyonunun ana ajanları şunlardır:

• Aktif formda hediyesi olanlar geri kalan günler kuluçka süresi;
• Virüse bulaşan insanlar aynen böyle;
• Virüsü taşıyor olsanız da temas ettiğiniz herkes için potansiyel bir enfeksiyon riski vardır.

Potansiyel enfeksiyon için en ciddi kategoriler şunlardır:

• Hamilelik döneminde kadınlar;
• VIL pozitiftir;
• Çocuklar 10 yaşına kadar yaşlanırlar.

WEB iletim yolları:

Yetişkinlerde enfeksiyon nasıl tespit edilir?

Enfeksiyonun aşamaları:

Semptomlar ve hastalık

Çoğu zaman, insanlar WEB ile yaşamın erken dönemlerinde (çocukluk veya çocuklukta) enfekte olurlar ve enfekte bir kişiyle temas yoluyla enfeksiyonun birçok yolu vardır.

Yetişkinlerde Epstein Barr virüsü reaktiftir ve akut semptomlara neden olmaz.

Birincil enfeksiyonun belirtileri:

Kronik olarak enfekte olmuş Epstein-Barr virüsü için tipik semptomların ortaya çıkması zordur farklı görünüm bu düzeyde bir yoğunluk.

Ve kendine:

• Shvidka yorgun ve zayıf;
• Şiddetli terleme;
• Burun geçişi zorluğu;
• Yaralarda ve etlerde ağrı hissedilecek;
• Aralıklı hafif öksürük;
• Sürekli baş ağrısı;
• Sağ elde hipokondriyumda ağrı yok;
• Zihinsel bozukluklar, duygusal dengesizlik, depresif koşullar konsantrasyon kaybı ve hafıza kaybı;
• Uykunuzu gevşetin;
• Vahşi yolların tutuşması ve SHKT'nin kargaşası.

Virüsün ortaya çıkardığı fotoğraflar:

Yetişkinlerde neden tehlikeli Epstein Barr virüsü var?

Bir kerelik Epstein enfeksiyonu geçiren Barr, bir kez daha insan vücudundan kaybolur. Sağlığınız iyiyse, enfeksiyon sırasında hiçbir belirti veya minimal belirtiler görülmeyecektir.

Enfekte kişinin bağışıklık sistemi başka faktörler nedeniyle zayıflarsa, Epstein-Barr virüsü kural olarak sistemin aşağıdaki organlarına saldırır:

• Üst solunum yolu ve KBB organlarının mukozaları;
• Epitel hücreleri;
• Sinir lifleri;
• Makrofajlar;
• NK-clintini;
• T-lenfositler.

Epstein-Barr virüsü HIV pozitif kişiler için son derece tehlikelidir. Bununla enfeksiyon ölüme neden olabilir.

Yetişkinlerde Epstein Barr virüsünü hangi hastalıklar tetikleyebilir?

Derlenmiş miraslar:

Onkopatolojilerin gelişimi:

• Lenfoma;
• Lenfogranüloma;
• Bademcik kanseri, KBB organlarının yeni gelişimi;
• ÖTV kanseri.

Epstein-Barr klinikleri, kötü huylu hücrelerden alınan en büyük biyopsi sonuçlarını buldu. Kanserli tümörlerin ana nedeni değildir ancak diğer patolojilerle birlikte tetikleyici bir faktördür.

Otoimmün sistem hastalıkları:

• Kan şekeri;
• Kırmızı skleroz;
• Artrit.

Epstein-Barr virüsü, diğer virüslerle birlikte hücrelere zarar verebilir ve bağışıklık sisteminin tahrip olmasına yol açabilir. Bağışıklık sistemi gücünü düşmandan alır ve ona zarar verecek şekilde saldırmaya başlar.

Robotun bağışıklık sisteminin hasar görmesi:

Dolaşım sistemi hastalıkları:

Ek olarak WEB'in varlığı bakteriyel ve fungal hastalıkların gelişimini tetikleyebilir. Ayrıca merkezi sinir sisteminin stresi ve vücudun hayati tonunda bir azalma, bunun sonucunda kronik komplikasyon sendromu gelişiyor.

Teşhis ziyaretleri

WEB enfeksiyonu şüphesi varsa hasta, hastanın kanserinin tam zamanlı muayenesini ve analizini yapan bir pratisyen hekime sevk edilir.

Epstein-Barr virüsünün tespitine olanak sağlayan araştırma yöntemleri:

• EĞER BİR- enfeksiyon formunu tanımlamaya yardımcı olan çeşitli Epstein-Barr antijenlerine karşı antikorların varlığını tespit etmenizi sağlar: kronik, akut, asemptomatik;
• PLR- Bu yöntemi kullanarak bir kişideki virüsü tespit etmek mümkündür. Olgunlaşmamış bağışıklık sistemi VEB'e karşı antikor üretmeyen çocuklar için VIN önerilir. Bu yöntem aynı zamanda şüpheli ELISA sonuçları için daha kesin bir yöntemle birlikte kullanılır.

PLR analizlerinin kodunun çözülmesi:

• Ana kriter, virüsün vücutta varlığının belirlenmesini mümkün kılar;
• Sonuç olumlu ya da olumsuz olabilir;
• Olumlu bir sonuç olması durumunda insanlarda WEB varlığına bakılmaksızın akut veya kronik bir sürecin varlığından söz edilmemelidir;
• Pozitif bir test sonucu, hastanın WEB ile enfekte olduğu anlamına gelir;
• Şu tarihte: olumsuz analiz WEB'in hiçbir zaman insan vücuduna girmediğini güvenle söyleyebiliriz.

ELISA analizlerinin kodunun çözülmesi:

• Tüm ELISA antijenleriyle pozitif veya negatif sonuç hala şüphelidir;
• Şüpheli sonuçlar durumunda analiz 7-10 gün sonra yeniden planlanmalıdır;
• Sonuç pozitifse vücutta Epstein-Barr virüsü mevcut demektir;
• Antijen tespit sonuçlarına dayanarak enfeksiyonun aşamalarını (asemptomatik, kronik, akut) anlamak mümkündür.

Bu analiz, insan vücudundaki antijenin varlığını belirlememizi sağlar:

• IgG'den kapsid antijeni VCA'ya- olumsuz sonuçların olduğu zamanlarda insan vücudu WEB'den asla zarar görmedi. Ancak enfeksiyon 10 ila 15 gün önce ortaya çıktıysa vücutta klitinin WEB varlığı olabilir. Olumlu bir sonuç, insanlarda virüsün varlığını gösterir. Ancak enfeksiyonun evresinden ve enfeksiyonun geliştiği evrelerden söz edemeyiz. Sonuçlar:
  • 0,9'dan 1'e kadar - analizin yeniden yapılması gerekiyor;
• gG'den nükleer antijen EBNA'ya- Sonuç pozitifse kişi virüse karşı bağışıktır, ancak kronik enfeksiyondan bahsetmeye bile gerek yok, analiz negatifse bu tür virüs hastanın vücuduna hiç girmemiştir. Sonuçlar:
  • 0,8'e kadar - sonuç negatiftir;
  • tip 1.1 - sonuç olumlu;
  • 0,9'dan 1'e kadar - analiz transferleri içerir;
• IgG'den erken antijen EA'ya— IgG'den nükleer antijen anti-IgG-NA'ya negatif olan durumlarda, enfeksiyon yakın zamanda meydana gelmiş ve birincil enfeksiyon meydana gelmiştir. Sonuçlar:
  • 0,8'e kadar - sonuç negatiftir;
  • tip 1.1 - sonuç olumlu;
  • 0,9 -1 - analiz yeniden tarihlemeye bağlıdır;
• lgM'den kapsid antijeni VCA'ya— sonuç pozitifse, bu yakın zamanda geçirilmiş bir enfeksiyon anlamına gelir (daha önce) üç ay) ve ayrıca vücuttaki enfeksiyonun yeniden aktivasyonu hakkında. Pozitif ekran Antijeni yaşamın bitiminden 3 ay öncesine kadar olabilir. Pozitif anti-IgM-VCA'ya yakın değerler de enfeksiyonun kronik olarak tersine döndüğünü gösterebilir. Akut Epstein-Bar akışı durumunda bu analiz dinamik olarak gerçekleştirilir, böylece tedavinin yeterliliği değerlendirilebilir. Sonuçlar:
  • 0,8'e kadar - sonuç negatiftir;
  • tip 1.1 ve üzeri – sonuç pozitif;
  • 0,9'dan 1'e kadar - analiz transferlere odaklanır.

WEB'de kod çözme analizi

WEB'deki laboratuvar araştırmasının sonuçlarını doğru bir şekilde çözmek için aşağıdaki tabloyu kullanmanız yeterlidir:

Banyo yapma yöntemleri

WEB, diğerleri gibi, yeniden takdir edilmeye uygun değildir. WEB hücreleri ömür boyu vücuttan mahrum kalır ve bunların akışı bağışıklık sistemi tarafından kontrol edilir. Bağışıklık azaldığında virüs aktif hale gelir.

Zagalni kutlama ilkeleri

Önlerinde aşağıdaki temel ilkeler bulunmaktadır:

• Enfeksiyonun aktivitesi antiviral ilaçlar tarafından engellenir ve vücudun inflamatuar tepkisini uyarır. Geleneksel tıp, elimizden geldiğince Epstein-Barr virüsünün tüm hücrelerini öldürmeye veya onları vücuttan tamamen çıkarmaya yardımcı olamaz;
• Enfeksiyöz mononükleoz hastanenin zihninde seviniyor ya da bir fakhivtsa'nın bakışları altındaki evin zihinlerinde;
• Ayrıca hastanın yatak istirahatine devam etmesi ve rasyonel gıda Sınırlı fiziksel aktivite ile. Hasta bir kişinin diyetten önce süt içmesi tavsiye edilir. fermente süt ürünleri yeterli protein içeren yiyecekler. Alerjik reaksiyonlara neden olan ürünleri suçlayın;
• Kronik domates sendromunun etkisiz hale getirilmesine yardımcı olunabilir:
  • Uyku programınızı iyileştirin ve düzeltin;
  • Rasyonel gıda;
  • Vitamin kompleksleri;
  • Ölümcül fiziksel atraksiyonlar;
• VEB ilaç tedavisi daha karmaşıktır ve doğrudan bağışıklık sistemini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. semptomatik belirtilerin ortadan kaldırılması, saldırganlıklarının azaltılması ve ayrıca ileri gelişim yöntemini kullanan önleyici yaklaşımları da içerir.

İlaçsız tedavi

Bu tür ilaçlar ilaç tedavisi için kullanılabilir.

İmmün sistemi uyarıcı ilaçlar — karantina dönemlerinde sakin kalmanın ve bulaşıcı mononükleozdan sonra yenilenmenin yolları:

• Arbidol;
• Viferon;
• İnterferon;
• Groprinazin;
• Laferobion.

Şişlik tedavisinde antiviral ilaçlar kullanılıyor, WEB'e tıklayın:

• Gerpevir;
• Valvir;
• Valtrex.

Antibakteriyel ilaçlar- Akciğer iltihabı vb. gibi bakteriyel enfeksiyonlara bağlı komplikasyon durumlarında dikkate alınır. Antibakteriyel ilaçlar ve penisilinler sıkışabilir.

Örneğin:

• Sefodox;
• Linkomisin;
• Azitromisin;
• Seftriakson.

Vitamin kompleksleri, WEB'in akut aşamasından sonra yenilenmenin yanı sıra komplikasyonların önlenmesi için kullanılır:

• Duovit;
• Tamamlamak;
• Vitrum.

Enfeksiyöz mononükleoz semptomlarını hafifletmek için sorbentlere ihtiyaç vardır. Toksik konuşmayı ortadan kaldırın:

• Safra vugilla;
• Atoksil;
• Polisorb;
• Enterosgel.

Karaciğer için destekleyici ilaçlar (hepatoprotektörler) – akut WEB döneminden sonra karaciğerin desteklenmesine yardımcı olur:

• Karsil;
• Temeller;
• Gepabene;
• Darsil.

- WEB'de olduğu gibi komplikasyonların önlenmesi için Vikorist:

• Ketotifen;
• Çetrin;
• Hadi gidelim;
• Suprastin;
• Diazolin.

Ağız atıklarının temizlenmesine yönelik yöntemler - ağız atıklarının sanitasyonu için önleyici ziyaretlerde kullanılır:

• Dekatilen;
• Inglalipt;
• Klorofilit.

Anti-inflamatuar – ateşin belirtilerini ve altta yatan hastalık semptomlarını tespit etmek için:

• Parasetamol;
• Nurofen;
• İbuprofen;
• Nimesulid.

Aspirin'i suçla.

Glukokortikoidler – önemli sorunlarla mücadeleye yardımcı olur:

• Deksametozon;
• Prednizolon.

Tıbbi tedavi, belirli bir cilt durumu için doktor tarafından kesinlikle bireysel olarak reçete edilir. İlaçların kontrolsüz kullanımı hem gereksiz hem de güvensiz olabilir.

Vücutta Epstein-Barr virüsünün varlığının neden olduğu kronik kusmayla mücadele etmek için hastaya aşağıdakileri içeren bir banyo verilir:

• polivitaminler;
• antidepresanlar;
• Antiherpetik ilaçlar;
• Sertsevo-sudinnykh;
• Sinir sistemini destekleyen ilaçlar:
  • Instenon;
  • Ensifabol;
  • Glisin.

Halkın mülkleri

Pek çok hastalıkla mücadelede insanların çabaları korkunç bir etki yaratıyor ve bunun sorumlusu Epstein virüsü değil, Barr da değil. Halk yöntemleri Akut viral enfeksiyon ve bulaşıcı mononükleoz için geleneksel tedavi yöntemlerine harika bir katkıdır.

Koku, bağışıklık sisteminin yanması, iltihaplı ve eşsiz hastalıkların giderilmesiyle doğrudan ilgilidir.

Ekinezya:

• Ekinezya infüzyonu mucizevi bir şekilde bağışıklık sistemini iyileştirir ve iltihaplanmanın hafifletilmesine yardımcı olur;
• Yogo varto alışmaya başlayınca her gün şişe suya 20 damla damlatılır.

Yeşil çay:

Ginseng tentürü:

• Ginseng infüzyonu, insan vücudunun solmuş gücüne basitçe bir tedavidir;
• Çaya bundan bir miktar ekleyin, şişe başına yaklaşık 15 damla.

Epstein-Barr virüsünün hamilelik sırasındaki mirası

Hamilelik planlarken, baba adaylarına hazırlık aşamasında bir takım analizlerin yapılması gerekir.

Bu durumda enfeksiyonlara özel saygı gösterilir.

Koku, sağlıklı bir bebekte hamilelik, hamilelik ve hamilelik sırasında mevcut olabilir.

Bu tür WEB enfeksiyonları arasında çok fazla önem olabilir.

"TORCH" satırını girin:

• T - toksoplazmoz;
• Hakkında - diğerleri: listeriyoz, klamidya, sir, sifiliz, hepatit B ve C, HIV;
• R - (kızamıkçık);
• C - sitomegalovirüs;
• H – herpes (herpes simpleks virüsü).

Hamilelik sırasında herhangi bir TORCH enfeksiyonu ile enfeksiyon çocuk için felaket olabilir, ciddi sağlık sorunlarına, yaşamda hoşgörü ve patolojiye neden olabilir.

Damarlardaki bir damardan kan alınması gibi kabul edilemez bir prosedür sırasında bu analizi kendisi yaptı. Fetüsün sağlığına yönelik riskleri en aza indirmek için bakıcılara uygun tedavi ve sürekli bakım.

Böyle bir analiz gelecekteki annelerŞarapçılık döneminde planlama sadece bir saat değil, iki gün boyunca, 12 ve 30 yıllık dönemler halinde yapılıyor.

Analiz sonuçları aşağıdaki noktalarda takip edilir:

• WEB'den önce kanda antikor varlığı için Aktif olarak ilgilenmeniz ve olası enfeksiyonlardan mümkün olduğunca kendinizi korumanız gerekir;
• M sınıfı pozitif immünoglobulinlerin varlığı içinÇocuklarda antikorlar oluşana kadar kontrol yapılması gerekir. bu tür virüs;
• Kan, G sınıfı immünoglobulinlerle tedavi edilir- Bu, anne adayının vücudunda antikorların varlığı anlamına gelir, bu da onun bağışıklığının bebeği mümkün olduğunca koruyacağı anlamına gelir.

Hamile bir kadında aktif akut formda Epstein-Barr virüsü varsa, hastaneye kaldırılmayı ve doktorların gözetiminde bir hastanede tedaviyi gerektirir.

Antiviral ilaçlar ve immünoglobulinler vererek doğrudan semptomları nötralize etmeye ve anne adayının bağışıklık sistemini desteklemeye gidin.

WEB'in sonuçta fetüsün sağlığına nasıl katkıda bulunacağını tek kelimeyle söylemek imkansızdır. Ancak hamilelik sırasında Epstein-Barr virüsünün aktif formunu taşıyan annelerin bebeklerinde sıklıkla geliştiği kesindir.

Aynı zamanda, bir kadının vücudunda birincil veya akut formda bulunması, sağlıklı bir çocuğun doğumunu dışlamaz ve varlığı garanti etmez.

Hamilelik sırasında WEB enfeksiyonunun mevcut kanıtı:

• Hafta içi ve ölü doğumlar;
• Ön perdeler;
• Vіstavannya u rozvitku (IUGR);
• Yatak saatinin altındaki komplikasyonlar: sepsis, rahim kanaması, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu;
• Bebeğin merkezi sinir sisteminin gelişiminde hasar. WEB'in sinir hücrelerini etkilediğine inanılmaktadır.

Prognoz: hasta

Kural olarak, Epstein-Barr virüsü vücudun sistemine girdiğinde hafif hastalıktan ciddi belirtilere kadar çeşitli semptomlara neden olur.

Uygun ve yeterli tedavi ile bağışıklık sisteminin normal işleyişi ile bu virüs vücutta atık oluşturmaz ve kişinin normal yaşamını etkilemez.

Önleme için gelin

İnternetin genişliği ve bulaşma kolaylığı göz önüne alındığında enfeksiyondan korunmak son derece zordur.

Dünyanın dört bir yanındaki doktorlar, onkolojik süreçlerin ve diğer tehlikeli hastalıkların gelişiminde tetikleyici bir faktör olduğundan, bu virüsle mücadele için önleyici tedbirler bulma göreviyle karşı karşıyadır.

Günümüzde birçok bilimsel araştırma merkezi bu beslenmenin klinik denemelerini yürütmektedir. Kendinizi enfeksiyondan korumak imkansızdır, aksi takdirde güçlü vücudunuza rağmen minimum malzemeyle idare edebilirsiniz.

Bu nedenle WEB'in önlenmesi doğrudan insan vücudunun sağlık fonksiyonlarını iyileştirmeyi amaçlamaktadır:

Epstein-Barr virüsü tüm kıtalarda yaygındır ve hem yetişkinlerde hem de çocuklarda görülür. Çoğu zaman hastalıktan iyileşme iyidir ve iyileşmeyle sonuçlanır. Nöbetlerin% 10-25'inde asemptomatik bulaşma kaydedilir,% 40'ında enfeksiyon gastrointestinal enfeksiyon kisvesi altında meydana gelir, çocuklarda ve yetişkinlerde nöbetlerin% 18'inde bulaşıcı mononükleoz kayıtlıdır.

Bağışıklığı azalmış hastalarda hastalık, periyodik tıkanıklık, ayrışmanın ortaya çıkması ve hoş olmayan kalıtımların (otoimmün patoloji ve kanser) ve ikincil immün yetmezliklerin gelişmesiyle birlikte ağrılı bir şekilde ilerler. Hastalık belirtileri farklılık gösterir. Bunlar zehirlenme, bulaşıcı, gastrointestinal, serebral, artraljik ve kardiyak sendromları içerir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun (EBV) tedavisi karmaşıktır ve antiviral ilaçları, immünomodülatörleri, patojenik ve semptomatik tedaviye yönelik ilaçları içerir. Hastalığa maruz kalan çocuklar ve yetişkinlerin kapsamlı rehabilitasyona, klinik ve laboratuvar takibine ihtiyacı olacaktır.

Küçük 1. Fotoğraf Epstein Barr virüsünü göstermektedir. Elektron mikroskobuna bir bakış.

Epstein Barr Virüsü

Epstein-Barr virüsü, 1964 yılında M. Epstein ve Y. Barr tarafından keşfedildi. Herpes virüsleri ailesine (herpes virüsü tip 4 dahil), gama virüslerinin bir alt ailesine ve bir lenfokriptovirüs cinsine aittir. Tomurcukta 3 antijen bulunur: nükleer (EBNA), kapsid (VCA) ve erken (EA). Viral kısım bir nükleotid (çift DNA'dan oluşur), bir kapsid (protein alt birimlerinden oluşur) ve lipitler içeren bir kabuktan oluşur.

Virüsler B lenfositlerini hedef alır. Bu hastalarda günlük yaşam sıklıkla sıkıntılı saatler içerir ve bağışıklık sisteminin işleyişinin azalmasıyla birlikte kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun, bir dizi ciddi onkolojik patolojinin, lenfoprol ferratif doğasının, otoimmün hastalıkların ve kronik kusma sendromunun gelişmesine neden olur.

Virüsler çoğalırken B lenfositlerinin bir alt kümesini etkinleştirir ve yavru hücrelere aktarılır. Hastanın kanında mononükleer hücreler, yani atipik lenfositler görülüyor.

Alarmlar, insan bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan çok sayıda genden kaynaklanmaktadır. Ve mutasyondan önce geçen çok uzun süre, virüslerin, mutasyondan önce üretilen antikorların (immünoglobulinler) akışından kaçmasına izin verir. Bütün bunlar ikincil immün yetmezlik enfeksiyonlarının gelişmesine neden olur.

Epstein-Barr virüsüne (kapsid, nükleer, membran) spesifik antijenler tutarlı bir şekilde oluşturulur ve benzer antikorların sentezini indükler (çiftler). Hastanın vücudundaki antikorlar aynı sırayla titreşir, bu da yalnızca hastalığın teşhis edilmesini değil aynı zamanda enfeksiyon teriminin tanımlanmasını da mümkün kılar.

Küçük 2. Fotoğrafta iki Epstein Barr virüsü mikroskop altında gösterilmektedir. Virionların genetik bilgisi kapsid yani protein kabuğuna yerleştirilmiştir. Virionun boynuzları güçlü bir zarla çevrelenmiştir. Viral parçacıkların kapsid çekirdeği ve zarı, patojenlerin yüksek düzeyde düşmanlığa sahip olmasını sağlayan antijenik güç içerir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun epidemiyolojisi

Hastalık daha az bulaşıcıdır (düşük bulaşıcıdır). Hem yetişkinlere hem de çocuklara virüs bulaşır. EBVI çoğunlukla asemptomatik olarak veya GRZ olarak ortaya çıkar. Yaşamın ilk 2 yılındaki çocuklar vakaların %60'ında enfeksiyona yakalanır. Antikorlar arasında kanda virüslere karşı bulunan antikorların oranı %50-90'a ulaşır. farklı ülkelerde, Sered olgun - %95.

Salgın hastalıklardan 5 günde bir kaçınılıyor. Hastalıklar daha çok 1 ila 5 yaş arası çocuklarda ve organize gruplarda görülür.

Dzherelo enfeksiyonları

Epstein-Barr virüsü insan vücuduna hem klinik olarak belirgin hem de asemptomatik hastalık formlarıyla girer. Hastalığın akut formundan muzdarip olan hastalıklar, 1 ila 18 ay arasındaki nüfusun geri kalanı için artık güvenli değildir.

Takvimi aktarma yolları

Epstein-Barr virüsü bulaşıcı yol (kanla), gündelik temas (ev eşyaları, oyuncaklar, oral seks, öpüşme ve el tutma yoluyla), parenteral (kan nakli yoluyla), intrauterin ve dikey (anneden fetüse) yoluyla yayılır. ) y).

Giriş kapısı

Vücudun giriş kapısı üst solunum yolunun mukozasıdır. Lenfoid doku açısından zengin organlar etkilenir: amigdala, dalak ve karaciğer.

Küçük 3. Epstein-Barr virüsü gıda yoluyla bulaşır. Hastalanmaya genellikle öpüşme hastalığı denir.

Yetişkin çocuklarda hastalık nasıl gelişir?

Üst bölgelerde Epstein-Barr virüsü çoğunlukla rüzgar benekli virüs tarafından bastırılır. Enfeksiyöz ajanların infüzyonu altında burun, ağız ve farenks mukozasının epitelyumu çöker ve organlar büyük ölçüde aşırı lenfoid doku ve derin organlara nüfuz eder. B lenfositlerine nüfuz eden patojenler tüm vücuda yayılır ve her şeyden önce lenfoid organları - amigdala, karaciğer ve dalak - etkiler.

Hastalığın akut aşamasında virüs, cildin binlerce B lenfositinden birini enfekte eder; burada çoğalmak ve alt bölümlerini güçlendirmek mümkündür. B lenfositleri bölündüğünde virüsler yavru hücrelere aktarılır. Enfekte hücrelerin genomunda viral parçalar ortaya çıktığında kromozomal hasara neden olurlar.

Enfekte olmuş B lenfositlerinden bazıları, viral partiküllerin çoğalmasının bir sonucu olarak hastalığın akut evresinde çöker. Çok fazla viral parçacık yoksa, B-lenfositleri o kadar çabuk ölmez ve vücutta uzun süre kalıcı olan patojenlerin kendisi yavaş yavaş diğer kan hücrelerine saldırır: T-lenfositler, makrofajlar, NK hücreleri, nötrofiller vb. İkincil immün yetmezlik gelişimini sağlamak için italik kap.

Nazofaringeal bölgenin ve ön sinüslerin epitelyumu endişe verici bir saat boyunca hücrelerde kalabilir. Enfekte hücreler bademciklerin kriptalarında uzun süre kalır (12 ila 18 ay arası) ve yok edildiklerinde dış çekirdekte virüsler sürekli görünür.

İnsan vücudundaki rahatsızlıklar uzun vadede devam eder (tekrarlanır) ve gelecekte bağışıklık sisteminin işleyişinin azalması ve halsizlikle birlikte, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun ve bir dizi ciddi hastalığın - lenfoproliferatif nitelikte onkolojik patolojinin gelişmesine neden olur; otoimmün.

VIL ile enfekte kişilerde EBVI herkeste kendini gösterir.

Epstein-Barr virüsleriyle enfekte olan çocuklarda ve yetişkinlerde, vücudun normal bağışıklık sistemi enfeksiyonu daha iyi kontrol edip önleyebildiğinden patolojik süreçler nadiren gelişir. Organizmaların aktif üremesinden önce, bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres - bağışıklık sistemine saldırıya neden olan her şey.

Küçük 4. Epstein Barr virüsü mikroskop altında.

EBVI'nın sınıflandırılması

• EBVI konjenital (çocuklarda) veya aşılanmış (çocuklarda ve yetişkinlerde) olabilir.
• Form tipik (bulaşıcı mononükleoz) ve atipik formlara (asemptomatik, silinmiş, visseral) ayrılır.
• Enfeksiyon hafif, uzun süreli veya kronik olabilir.
• Bunlar zehirlenme, bulaşıcı (mononükleotid benzeri), gastrointestinal, serebral, artraljik ve kardiyak sendromları içerir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda Epstein-Barr virüs enfeksiyonunun Gostra formu

Yetişkin çocuklarda Epstein-Barr virüslerinin veya mononükleotid benzeri sendromun (bulaşıcı mononükleoz ile karıştırılmamalıdır) neden olduğu birincil bir enfeksiyondur ve Yüksek sıcaklık, boğaz ağrısı ve genişlemiş arka lenf düğümleri. Kısa sürede anterior servikal ve ulnar lenf düğümleri genişler. Genelleştirilmiş lenfadenopati atakları gözlenir. Hastaların yarısında dalak büyür, hastaların %10-30'unda karaciğer büyür. Bazı hastalarda periorbital plak gelişir.

EBV'nin kuluçka süresi 4-7 gündür. Tüm semptomlar en açık şekilde hastalığın ortasından 10. gününe kadar ortaya çıkar.

EBV'nin akut formunun belirtileri

Zehirlenme sendromu

Çoğu hastalık atağı, yüksek vücut ısısı nedeniyle akut olarak başlar. Bu dönemde EBV'nin ana belirtileri zayıflık, şişkinlik, halsizlik ve iştahsızlıktır. Başlangıçta vücut ısısı subfebrildir. 2 - 4 dakika sonra 39 - 400C'ye çıkar.

Genelleştirilmiş lenfadenopati

Genelleştirilmiş lenfadenopati, yetişkin çocuklarda EBV'nin patogomonik bir belirtisidir. Hastalık ilk günlerden itibaren ortaya çıkar. 5 - 6 grup lenf düğümü aynı anda artacaktır: sıklıkla posterior servikal, bazen anterior servikal, subklavyen ve ulnar. Çapları 1 ila 3 cm arasındadır, birbirine kaynak yapılmaz, kordonlarla veya torbalarla genişletilebilir. Başınızı çevirdiğinizde açıkça görülebilirler. Bazıları kumaşların macunluğunu gösterir.

Küçük 5. Çoğu zaman EBVI'da arka lenf düğümleri genişler. Başınızı çevirdiğinizde koku açıkça görülüyor.

EBVI'nın akut formunda bademcik iltihabı belirtileri

Tonsilit, yetişkin çocuklarda hastalığın en yaygın ve erken belirtisidir. Mygdaliki II - III aşamasına yükselecek. Kestane grisi rengindeki infüzyon adacıkları ile infiltrasyon ve lenfostaz akışı nedeniyle yüzeyi pürüzsüz hale gelir; bunlar en azından difteri durumunda olduğu gibi bazen tahmin edilebilir, bir spatula ile kolayca çıkarılır, suda boğulmaz, kolayca gül sürtünme. Bazı birikintiler lifli-nekrotik nitelikte gelişir ve bademcikler arasında yayılır. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile bademcik iltihabının belirti ve semptomları 5-10 gün sonra ortaya çıkar.

Küçük 6. EBVI ile anjina. Bademcikler arasındaki şişlik genişlemişse difteri ayırıcı tanısı yapılmalıdır (sağdaki fotoğraf).

EBVI'nın akut formunda adenoidit belirtileri

Adenoidit sıklıkla hasta kişilerde rapor edilir. Burun tıkanıklığı, burundan nefes almada zorluk, nefes darlığı, horlama, ağzı açık uyumak yetişkinlerde ve çocuklarda Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun başlıca belirtileridir. Hasta olduğunuzda şişkinleşirsiniz (“geniz eti” görünümü kazanırsınız), dudaklarınız kurur, göz kapaklarınız pastozlardan etkilenir.

Büyümüş karaciğer ve dalak

Çocuklarda ve yetişkinlerde hasta olduğunda, karaciğer hastalığın başlangıcında ve en sık olarak 2. aşamada artar. Boyutları 6 ay içerisinde normale döner. Hastaların %15-20'sinde hepatit gelişir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda genişlemiş bir dalak, hastalığın daha sonraki bir belirtisidir. Boyutları 1-3 yıl sonra normale döner.

Visip

Ekzantem (visip) hastalığın 4-14. günlerinde ortaya çıkar. Vaughn çeşitlidir. Lokalizasyon olmaksızın düzleşmiş, papüler, gül şeklinde, noktasal veya hemorajik olabilir. 4 - 10 dB'e dikkat edin. Genellikle pigmentasyonu kaybeder. Visip özellikle amoksisilin veya ampisilin alan çocuklarda sıklıkla görülür.

Hematolojik değişiklikler

EBV'nin akut formunda lökositoz, nötropeni, lenfositoz ve monositoz endikedir. Kanda %10 ila %50 – 80 arasında değişen mononükleer hücreler bulunur. Mononükleer hücreler hastalığın 7. gününde ortaya çıkar ve 1 ila 3 yıl arasında kurtarılır. AYAKKABI yılda 20 - 30 mm'ye kadar hareket eder.

Küçük 7. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan çocuklarda semptomlar.

Yetişkin çocuklarda akut EBVI formunun sonuçları

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun akut formunu devralmak için bir dizi seçenek vardır:

• Oduzhannya.
• Asemptomatik virüs taşıyıcılığı.
• Kronik tekrarlayan enfeksiyon.
• Onkolojik hastalıkların gelişimi.
• Otoimmün hastalıkların gelişimi.
• Kronik kusma sendromunu suçlayın.

Hastalık tahmini

Bir dizi faktör hastalığın prognozunu etkiler:

• Bağışıklık fonksiyon bozukluğunun aşaması.
• Epstein-Barr-İlişkili virüse genetik yatkınlık vardır.
• Patojenlerin aktif üremesinden önce, sıcak bir bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres, hızlı uygulama - bağışıklık sistemine darbe indiren her şey.

Küçük 8. Fotoğraf yetişkinlerde bulaşıcı mononükleozu göstermektedir. Büyümüş lenf düğümleri önemli bir hastalık belirtisidir.

Bulaşıcı mononükleoz ciddi bir hastalıktır. Hastalığın ilk belirtileri ve semptomlarında acilen bir doktora başvurmak gerekir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu

Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalığın kronik formunun çeşitli belirtileri ve varyasyonları vardır ve bu da tanıyı önemli ölçüde zorlaştırır. Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu yavaş yavaş ortaya çıkar ve tekrarlayabilir. Kronik mononükleoz benzeri sendrom, çoklu organ yetmezliği, hemofagositik sendrom olarak kendini gösterir. Genelleştirilmiş ve silinmiş hastalık biçimleri farklılaşır.

Kronik mononükleoz benzeri sendrom: belirti ve semptomlar

Çocuklarda ve yetişkinlerde kronik mononükleoz benzeri sendrom, genellikle kronik grip olarak tanımlanan grip benzeri bir hastalıkla karakterize edilir. Düşük dereceli vücut ısısı, halsizlik ve halsizlik, boğazda ağrı, iştah azalması, boğazda rahatsızlık, burundan nefes almada zorluk, sağ hipokondriyumda ağırlık, baş ağrıları ve kafa karışıklığı, depresyon ve duygusal acı. istihbarat. Hastalarda lenf düğümlerinde genişleme (genelleştirilmiş lenfadenopati), karaciğerde ve dalakta genişleme vardır. Damak migdalaları genişlemiştir (hipertrofik).

Hemofagositik sendrom

Virüslerle enfekte olmuş T-klitler tarafından anti-inflamatuar sitokinlerin aşırı üretimi, beyin omurilik sıvısı, karaciğer, periferik kan, lenf düğümleri ve dalaktaki fagosit sisteminin aktivasyonuna yol açar. Aktive edilmiş histiositler ve monositler kan hücrelerini bozar. Anemi, pansitopeni ve koagülopati sorumludur. Hasta aralıklı olarak hepatosplenomegali, genelleştirilmiş lenfadenopati ve karaciğer yetmezliğinin geliştiğini gösteren ateşten muzdariptir. Ölüm oranı %35'tir.

Yetişkin çocuklarda immün yetmezlik gelişimini miras alır

Bağışıklığın azalması, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikte çeşitli hastalıkların gelişmesine yol açar. Zihinsel patojenik flora aktive edilir. Viral, fungal ve bakteriyel enfeksiyonlar gelişir. SAİK ve KBB organlarının diğer hastalıkları (rinofarenjit, adenoidit, otit, sinüzit, laringotrakeit, bronşit ve zatürre) yılda 6 - 11 defaya kadar hastalarda kaydedilmektedir.

Bağışıklık sistemi zayıf olan hastalarda B lenfositlerinin sayısı yüksek bir sayıya yükselebilir, bu da birçok iç organın işleyişini olumsuz etkiler: solunum ve merkezi sinir sistemi, kalp, karbonus Her ikisi de, safra yollarının diskinezisi gelişir ve skolio-bağırsak sistemi etkilenir.

Küçük 9. Bağırsak kriptalarının mukoza zarının epitelinin yüzeysel toplarına lenfositik sızıntılar.

EBVI'nın genelleştirilmiş formu: belirti ve semptomlar

İmmün yetmezlik geliştiğinde hastalarda EBVI'nın genelleştirilmiş bir formu gelişir. Merkezi ve periferik sinir sistemlerinin seviyesi belirtilir. Menenjit, ensefalit, serebellar ataksi ve poliradikülonevrit gelişir. İç organlar etkilenir; organlar, kalp, karaciğer, bacaklar, sarkıklıklar. Hastalanmak çoğu zaman hastanın ölümüyle sonuçlanır.

Atipik hastalık formları

Silinen (gizli, gevşek) ve atipik hastalık biçimleri olmak üzere iki türü vardır.

• Hastalığın ilk aşamasında, kaynağı bilinmeyen bir ateş, düşük dereceli ateş, halsizlik, miyoglobüler ağrı, periferik lenf düğümleri bölgesinde palpasyonda ağrı vardır. Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalık hastalıklı bir şekilde ilerler.
• Başka bir tipte, yukarıda açıklanan tüm yara izleri, ikincil bağışıklık yetersizliğinin gelişimini gösteren semptomlara sahiptir: viral, bakteriyel veya fungal nitelikte hastalıklar gelişir. Solunum yolu, skolyal-bağırsak yolu, cilt ve organların seviyesi belirtilir. Hastalık uzun süre devam eder ve sıklıkla tekrar eder. Seyahatin süresi 6 ay ila 10 gün veya daha fazla olur. Virüsler kanda ve/veya fare lenfositlerinde tespit edilir.

Küçük 10. Çocuklarda bulaşıcı mononükleoz tedavisi.

Asemptomatik virüs taşıyıcılığı

Asemptomatik bir seyir, klinik ve laboratuvar hastalık belirtilerinin olmaması ile karakterize edilir. Virüslerin DNA'sı PLR yöntemiyle belirlenir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun kronik formunun tanısı

1. Kronik EBV için, kaynağı bilinmeyen üç düşük dereceli ateş, azalmış üretkenlik, motivasyonsuz güçsüzlük, boğaz ağrısı, genişlemiş periferik lenf düğümleri, karaciğer ve dalak, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve zihinsel bozuklukları içeren karakteristik bir semptom kompleksi.

Karakteristik bir işaret, akut tedavinin bir sonucu olarak klinik bir etkinin olmamasıdır.

1. Bu tür hastaların anamnezinde aşırı zihinsel stres ve stresli durumlar, moda diyetlerin tüketimi ve açlık belirtileri olabilir.
2. Kronik aşırı çalışma şu şekilde gösterilir:

• bulaşıcı mononükleozun transferi, IgM sınıfı antikorların (kapsid antijenine) yüksek titreleri ile ortaya çıkan hastalıktan daha yaygın değildir;
• patolojik süreçten önce elde edilen organların (lenf düğümleri, karaciğer, dalak vb.) histolojik incelemesi (doku muayenesi);
• Enfekte olmuş dokulardaki virüs sayısındaki artış, virüse nükleer antijen içeren anti-tamamlayıcı immünofloresan yöntemiyle belirlendi.

Viral aktivite şu şekilde gösterilir:

• İnce ve mutlak lenfositoz. Kandaki atipik mononükleer hücrelerin tespiti. Bazen lenfopeni ve monositoz vardır. Bazı hastalarda trombositoz ve anemi vardır.
• Bağışıklık durumunu değiştirin (sitotoksik lenfositlerin doğal hücrelerinin bozulmuş fonksiyonu yerine azalmış, humoral hormonlarda bozulma).

Kronik EBV'nin ayırıcı tanısı

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu viral hastalıklarda (viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz vb.), romatizmal hastalıklarda ve onkolojik hastalıklarda tespit edilebilmektedir.

Küçük 11. EBV semptomlarından biri çocuk ve yetişkinin vücudunda devam etmektedir.

Virüsle ilişkili hastalık

İnsan vücudundaki virüsler sonsuza kadar varlığını sürdürür (hayatta kalır) ve gelecekte bağışıklık sisteminin işleyişinin azalması ve yavaşlaması ile bir dizi hastalığın gelişmesine neden olur: şiddetli onkopatoloji, lenfoproliferatif sendrom, otoimmün hastalık ve kronik otoma sendromu.

Onkopatolojinin gelişimi

B-lenfositlerin enfeksiyonu ve farklılaşmalarının bozulması, malign oluşumların ve paraneoplastik süreçlerin gelişmesinin ana nedenleridir: poliklonal lenfoma, nazofaringeal karsinom, dilin lökoplakisi ve ağızdan mukoza akıntısı, bağırsak ve bağırsakların şişmesi, rahim, mukoza zarları, SNID hastalıkları.

Otoimmün hastalıkların gelişimi

Epstein-Barr virüsleri otoimmün hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynar: romatoid artrit, sistemik solucan, Sjögren sendromu, vaskülit, spesifik olmayan viral kolit.

Kronik kusma sendromunun gelişimi

Epstein-Barr virüsleri insanlarda kronik herpes sendromunun (tip 6 ve 7) gelişiminde önemli bir rol oynar.

Onkopatoloji ve paraneoplastik süreç türleri

Burkitt lenfoması

Burkitt lenfoması, ilk kez 1958'de cerrah Denis Burkitt tarafından tanımlandığı Orta Afrika'da yaygındır. Afrika lenfoma varyantının B lenfositleri üzerindeki virüs akışıyla ilişkili olduğu kanıtlanmıştır. Bazen ara sıra Virüsün neden olduğu bağların (“Afrikalı olmayan”) lenfoması daha az belirgindir.

Çoğu zaman, vasküler doku ve organlarda büyüyen yarık bölgesinde tek veya birden fazla kötü huylu yeni kreasyonlar kaydedilir. Gençler ve çocuklar daha sık hastalanıyor. Rusya'da ara sıra hastalık dönemleri yaşanıyor.

Küçük 12. Fotoğrafta Burkitt lenfoması, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kötü huylu tümörlerden biridir. Bu grup nazofarenks kanseri, bademcik kanseri ve merkezi sinir sistemi lenfomalarını içerir.

Küçük 13. Burkitt lenfoması Afrika kıtasında 4-8 yaş arası çocuklarda önemli ölçüde artmaktadır. Çoğu zaman üst ve alt çatlaklar, lenf düğümleri, ventriküller ve sinir üstü bezler etkilenir.

Küçük 14. Nazal tipte T hücreli lenfoma. Hastalığın görülme sıklığı Orta ve Batı Amerika, Meksika ve Asya'da daha yaygındır. Bu tip lenfoma özellikle Asyalılarda Epstein-Barr virüsü ile ilişkilidir.

Nazofarenks karsinomu

Küçük 15. Fotoğraf, HIV ile enfekte bir hastada nazofaringeal karsinomlu lenf düğümlerinde bir artış göstermektedir.

Kaposi sarkomu

Bu, cildi, mukoza zarlarını ve iç organları etkileyen tehlikeli, zengin konsantre kabarık bir maddedir. HIV/AIDS ile ilişkili olan epidemik sarkomun da aralarında bulunduğu çok sayıda farklı türü bulunmaktadır.

Küçük 16. SNID hastalarında Kaposi sarkomu.

Lökoplaki movi

Bazı vakalarda hastalığa, ağız ve dilin epitel hücrelerinde çoğalan Epstein-Barr virüsü neden olur. Dilde temiz yanaklarda ve damak yüzeyinde gri veya Beyaz renk. Bütün koku yıllar ve aylar boyunca oluşur. Sertleştikçe plaklar, mukoza yüzeyinin üzerinde asılı kalınlaşmış lekeler halinde görünür. HIV ile enfekte hastalarda hastalık sıklıkla bildirilmektedir.

Küçük 17. Fotoğrafta dilde kıllı lökoplaki var.

Otoimmün hastalık

Epstein-Barr virüsü, sistemik solucan-kurt hastalığı, romatoid artrit, Sjögren sendromu, vaskülit, spesifik olmayan viral kolit gibi otoimmün hastalıkların gelişmesine neden olur.

Küçük 18. Sistemik kırmızı çoban köpeği.

Küçük 19. Sistemik ishal ve romatoid artrit.

Küçük 20. Sjogren sendromu - otoimmün hastalık. Göz kuruluğu ve ağız kuruluğu hastalığın baş ağrısı belirtileridir. Hastalığın en yaygın nedeni Epstein-Barr virüsüdür.

Konjenital Epstein-Bar virüsü enfeksiyonu

Konjenital Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, akut hastalık vakalarının %67'sinde ve kadınlarda hamilelik sırasında kronik enfeksiyonun aktivasyonu olan vakaların %22'sinde kayıtlıdır. Yenidoğanlar solunum, kardiyovasküler ve sinir sistemi patolojileriyle doğarlar ve kanları antikorlar ve anneye ait antikorlar içerebilir. Hamilelik dönemi hafta sonları ve erken hamilelik nedeniyle kesintiye uğrayabilir. İmmün yetmezlik ile doğan çocuklar, doğumdan kısa süre sonra proliferatif sendrom nedeniyle ölmektedir.

Hastalığın teşhisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunu teşhis ederken aşağıdaki laboratuvar test yöntemleri kullanılır:

• Klinik dışı araştırmalar.
• Hastanın bağışıklık durumunu değiştirin.
• DNA teşhisi
• Serolojik araştırmalar.
• Çeşitli dinamik materyallerin incelenmesi.

Klinik kan testi

Daha fazla araştırma yapılması durumunda, atipik mononükleer hücreler, hemolitik veya otoimmün anemi ile lökosit, lenfosit ve monosit sayısında azalmaya, trombosit sayısında azalmaya dikkat edin.

Ağır vakalarda lenfosit sayısı önemli ölçüde artar. Lenfositlerin %20 ila 40'ı atipik bir biçimde şişer. Atipik lenfositler (mononükleer hücreler), bulaşıcı mononükleozdan sonra hasta bir kişinin vücudunda aylarca ila yıllarca kalır.

Küçük 21. Fotoğrafta atipik lenfositler mononükleer hücrelerdir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonları için kan testlerinde her zaman tespit edilirler.

Biyokimyasal kan analizi

Artan transaminaz, enzim, C-reaktif protein ve fibrinojen seviyeleri endikedir.

Klinik ve biyokimyasal göstergeler kesin olarak spesifik değildir. Diğer viral hastalıklarda da değişiklikler görülür.

İmmünolojik çalışmalar

Hastalık vakalarında immünolojik çalışmalar, sitotoksik lenfositler (CD8+) ve T-yardımcı hücreler (CD4+) yerine, immünoglobulinlerin bir düzeyi olan interferon sisteminin araştırılmasına yöneliktir.

Serolojik araştırmalar

Epstein-Barr virüsü antijenleri sıralı olarak oluşturulur (yüzeysel → erken → nükleer → zar vb.) ve antikorlar da sıralı olarak onlardan önce oluşturulur, bu da hastalığın teşhis edilmesini ve Enfeksiyonun terminin belirlenmesini mümkün kılar. Virüse karşı antikorlar ELISA yöntemi (enzim immünoassay) ile belirlenir.

Epstein-Barr virüsleri tarafından antijen üretimi şu sırayla gerçekleşir: yüzey → erken → nükleer → membran vb.

• Hastanın vücudundaki spesifik IgM, akut hastalık veya hastalık sırasında ortaya çıkar. 4-6 yıl içinde ortaya çıkarlar.
• Hastanın vücudunda EA'ya kadar (“erken”) spesifik IgG de akut dönemde ortaya çıkar ve 3-6 aylık dönemde azalır.
• Hastanın vücudunda VCA'ya (erken) spesifik IgG, akut dönemde de ortaya çıkar. Maksimumları 2-4 günde kaydedilir ve daha da azalır, aksi takdirde eşik seviyesi bir saat daha korunur.
• IgG - EBNA, akut fazın bitiminden 2 - 4 ay sonra tespit edilir ve yaşam boyunca gelişmeye devam eder.

Polimeraz Lanzug reaksiyonu (PLR)

Epstein-Barr virüsü olan hastalarda ek PLR, çeşitli biyolojik materyallerde tespit edilir: kan serumu, mukus, lenfositler ve periferik kanın lökositleri. Gerektiğinde karaciğer, bağırsak mukozası, lenf düğümleri, ağız ve ürogenital sistemin mukoza kazıyıcıları, prostat sekresyonu, omurilik vb. biyopatileri. Yöntemin duyarlılığı %100'e ulaşır.

Diferansiyel teşhis

Benzer bir klinik tablo çizen hastalanmadan önce şunları yapmalısınız:

• HIV enfeksiyonu ve HIV/AIDS,
• listeriosisin anjina (ağrı) formu,
• kir,
• viral hepatit,
• (CMVI),
• boğazdaki difteri lokalizedir,
• boğaz ağrısı,
• adenovirüs enfeksiyonu,
• kan hastalığı vb.

Ayırıcı tanı koymanın ve klinik kan testlerini değiştirmenin ana kriterleri serolojik tanılardır.

Küçük 22. Enfeksiyöz mononükleozlu çocuklarda lenf düğümlerinin yer değiştirmesi.

Yetişkinlerde ve çocuklarda Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu tanısı konulur konulmaz herhangi bir hastalığın tespit edilebilmesi için hastanın ailesinin tüm bireylerinin taranması önerilir. Gerekirse antiviral tedavi uygulayın.

Primer enfeksiyonun akut belirtileri döneminde yetişkinlerde ve çocuklarda EBV tedavisi

Primer enfeksiyonun akut döneminde Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu için özel tedavi gerekli değildir. Ancak şiddetli ateş, şiddetli bademcik iltihabı ve boğaz ağrısı belirtileri, genişlemiş lenf düğümleri, mide bulantısı, inatçı öksürük ve karın ağrısı ile hastanın hastaneye yatırılması gerekir.

Hastalığın hafif ve orta şiddette olduğu durumlarda hastaya yeterli enerji düzeyinde soğuk rejimi uygulaması önerilir. Ağrılı bir yatak istirahati banyo sürecini geciktirecektir.

Ağrıyı ve iltihabı hafifletmek için analjezikler kullanılır. Aşağıdaki narkotik olmayan analjezik gruplarının iyi olduğu kanıtlanmıştır: Parasetamol ta yoga analogları, İbuprofen yoga analogları.

Küçük 23. Fotoğrafta ağrı kesici ilaç Tylenol'dur (parasetamol. Fotoğrafta Advil ilacı (ibuprofen)).

İkincil bir enfeksiyon gelişme tehdidi varsa ve boğazda rahatsızlık olması durumunda antiseptikler, dezenfektanlar ve analjezikler de dahil olmak üzere ilaçlar alınacaktır.

Orofaringeal hastalığı kombine ilaçlarla manuel olarak tedavi edin. Stoklarında antibakteriyel, antifungal ve antiviral özellikler içeren antiseptikler ve dezenfektanlar, analjezikler, botanikler ve vitaminler bulunmaktadır.

Lokal durgunluk için kombine preparatlar, spreyler, durulama formları ve çözünme tabletleri şeklinde üretilir. Hexetidine, Stopangin, Hexoral, Tantum Verde, Yox, Miramistin gibi ilaçların kullanımı endikedir.

Boğaz ağrısı için TheraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensive, Flurbiprofen, Tantum Verde, Anti-Angin Formülü, Neo-angin, Kameton - aerosol gibi ilaçların kullanımı endikedir. Analjezik bileşenler içeren lokal ilaçlar, laringospazmın güvensiz gelişimi nedeniyle 3 yaşın altındaki çocuklara uygulanamaz.

İkincil enfeksiyon vakalarında antiseptikler ve dezenfektanlarla lokal temizlik endikedir. Enfeksiyöz mononükleozda aseptik bademcik iltihabı.

Yetişkinlerde ve kronik hastalığı olan çocuklarda EBV tedavisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi, hastalığın üstesinden gelmek, kötüleşmesini ve bağışıklık durumunu ortadan kaldırmak için cilt hastasına bireysel bir yaklaşıma dayanmaktadır. Kronik EBV'nin tedavisi karmaşık olabilir: etiyotropik (doğrudan virüslerin azaltılmasına yönelik), hastane bakımı, ayakta tedavi ve rehabilitasyonda devam eden klinik ziyaretlerle kesintisiz ve sürekli. Tedavi klinik ve laboratuvar göstergelerinin kontrolü altında gerçekleştirilebilir.

Temel terapi

Antiviral ilaçlar EBV tedavisinin temelini oluşturur. Aynı zamanda hasta kişinin koruyucu bir rejim alması tavsiye edilir. diyet yemeği. Enfeksiyonun diğer ilaçlar ve katkı maddeleri ile tedavisi.

Antiviral ilaçlardan kaçının:

• İzoprinosin (İnosin pranobex).
• Asiklovir ve Valtrex (anormal nükleozitler).
• Arbidol.
• İnterferon preparatları: Viferon (rekombinant IFN a-2β), Reaferon-ES-Lipint, Kipferon, dil içi uygulama için interferon (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A ve in.).
• IFN indükleyicileri: Amiksin, Anaferon, Neovir, Cycloferon.

Viferon ve Inosine pranobex ile yapılan üç değerlikli tedavi, immün-düzeltici ve antiviral etkileri güçlendirir, bu da tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırır.

Bağışıklık düzeltici tedavi

EBVI'yı sıvılaştırırken dikkatli olun:

• İmmünomodülatörler Lykopid, Polyoxidonium, IRS-19, Ribomunil, Derinat, Imudon ve diğerleri.
• Sitokinler Lökinferon ve Roncoleukin. Koku, sağlıklı hücrelere antiviral hazırlık aşılar, virüslerin çoğalmasını engeller ve doğal hücre öldürücülerin ve fagositlerin çalışmasını uyarır.
• İmmünoglobulinler Gabriglobin, İmmünovenin, Pentaglobin, Intraglobin ve diğerleri. Bu grubun ilaçları şiddetli Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu vakalarında reçete edilir. Kanda, lenfte ve hücreler arası bölgelerde bulunan “serbest” virüsleri bloke ederler.
• Timus için hazırlıklar ( Timogen, Imunofan, Taktivin ta ін) T-aktif aktivite ve aktivite fagositozu uyarabilir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonlarının düzeltici ilaçlar ve bağışıklık uyarıcılarla tedavisi, ancak hastanın immünolojik tedavisinden ve bağışıklık durumunun iyileştirilmesinden sonra gerçekleştirilir.

Semptomatik durumlar

• Ateş durumunda ateş düşürücü ilaçlar (İbuprofen, Parasetamol vb.) kullanılır.
• Burundan nefes almak zorsa Polidexa, Isofra, Vibrocil, Nazivin, Adrianol vb. burun ilaçlarını kullanın.
• Yetişkinlerde ve çocuklarda kuru öksürük için Glauvent, Libexin vb. endikedir.
• Kaba öksürük için mukolitikler ve antidepresanlar reçete edilir (Bromhexal, Ambro HEXAL, Asetilsistein vb.).

Antibakteriyel ve antifungal ilaçlar

İkincil enfeksiyon durumunda antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile en sık streptokoklar, stafilokoklar ve Candida cinsinin mantarları tespit edilir. Tercih edilen ilaçlar arasında 2-3 kuşak sefalosporinler, makrolidler, karbapenemler ve antifungal ilaçlar yer alır. Mikroflora karıştırıldığında metronidazol ilacı belirtilir. Stopangin, Lizobakt, Bioparox vb. gibi antibakteriyel ilaçlar lokal olarak kullanılmaktadır.

Patogenetik tedavinin özellikleri

• Metabolik rehabilitasyon ilaçları: Elkar, Solcoseryl, Actovegin ve in.
• Bağırsak sisteminin işleyişini normalleştirmek için hepatoprotektörler (Galstena, Hofitol ve in), enterosorbentler (Filtrum, Smecta, Polyphepan, Enterosgel ve in), probiyotikler (Acipol, Bifiform ve in) kullanılır.
• Anjiyota nöroprotektörleri (Gliatilin, Instenon, Ensefabol, vb.).
• Kardiyotropik ilaçlar (Kokarboksilaz, Sitokrom C, Riboksin, vb.).
• 1. ve 3. nesil antihistaminik ilaçlar (Fenistil, Zirtec, Claritin, vb.).
• Proteaz inhibitörleri (Gordox, Kontrikal).
• Şiddetli enfeksiyon için hormonal ilaçlar prednizolon, hidrokortizon ve deksametazon reçete edilir - ishalin tıkanması, nörolojik ve hematolojik komplikasyonlar. Bu gruptaki ilaçlar iltihabı azaltır ve organları hasardan korur.
• Detoksifikasyon tedavisi, hastalık şiddetli hale geldiğinde ve dalağın yırtılmasıyla komplike hale geldiğinde gerçekleştirilir.
• Vitamin-mineral kompleksleri: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, Biovital jel, Kinder ve in.
• Antihomototoksik ve homeopatik ajanlar: Aflubin, Oscillococcinum, Tonsil compositum, Lymphomyosot ve diğerleri.
• İlaç dışı tedavi yöntemleri (manyetik terapi, lazer tedavisi, magnetoterapi, holcorefleksoterapi, fiziksel egzersiz, masaj vb.)
• Astenik sendromu tedavi ederken adaptojenler, yüksek dozda B grubu vitaminleri, nootropikler, antidepresanlar, psikostimülanlar ve hücresel metabolizma düzelticileri kullanılır.

Çocuk ve gençlerin rehabilitasyonu

EBV geçirmiş olan çocuklar ve yetişkinlerin kapsamlı bir rehabilitasyona ihtiyacı olacaktır. Çocuk klinik ve laboratuvar göstergelerinin normale dönmesinden hemen sonra taburcu edilir. Bir çocuk doktoru tarafından muayene ayda bir kez yapılır. Gerekirse çocuk doğrudan bir KBB doktoru, hematolog, immünolog, onkolog vb. ile konsültasyona gider.

Laboratuvar yöntemlerinden şunları vurgulayacağız:

• 3 ay boyunca ayda bir kez harici kan testi.
• 3 ayda 1 kez IFA.
• PLR okumaların arkasında.
• Her 3 ayda bir boğaz sürüntüsü.
• İmmünogram her 3-6 ayda bir 1 kez.
• Endikasyonlara göre biyokimyasal araştırmalar yapılmalıdır.

Hem evde hem de hastanede hastayı tedavi etmek için taktik seçerken kapsamlı terapi ve bireysel yaklaşım, Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun başarılı tedavisini sağlar.

Tüm herpes virüsleri arasında Epstein-Barr virüsü (EBV) en yaygın olanlardan biridir. Bu bir herpes virüsü tip 4'tür, enfekte olması çok kolaydır ve insanlardan insanlara bulaşması çok kolaydır. Ve virüsün yayılması nedeniyle kişilerde semptom görülmüyor. Gezegendeki çocukların yarısından fazlası zaten Epstein Barr virüsüne yakalanmış durumda. Yetişkinler arasında tüm nüfusun vücudunda Epstein virüsü var. Bu yazımızda Epstein-Barr virüsüne, belirtilerine ve tedavisine detaylı bir şekilde bakacağız, ayrıca hastalığın nasıl oluştuğundan ve nasıl teşhis edildiğinden de bahsedeceğiz.

Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyon için birkaç seçenek vardır:

• Rüzgarın benekli yolu. Herpes tip 4, yalnızca enfeksiyonun Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyonun gostra formunu taşıması muhtemelse uçuk yoluyla bulaşır. Bu durumda, enfekte olduğunda Epstein virüsünün bazı kısımları kolayca bulaşabilir ve yeni bir organizmaya nüfuz edebilir.
• Pobutov'un bağlantılarıŞu anda, ilk etapta, el bileme de dahil olmak üzere, enfekte kişilerle olan tüm gündelik temaslardan bahsedeceğim. Ve bu durumda burnun bir tür hastalık geliştirmesi gerekir ve yine akut Epstein-Barr viral enfeksiyonundan sonra burun temas yoluyla kolaylıkla başkalarına bulaşabilir.
• Açıklama temasları ve öpücükler. Herpes tip 4, tüm cinsel etkileşim yöntemleri ve öpüşme yoluyla kolaylıkla bulaşır. Epstein-Barr ile enfekte kişilerin üçte birinin hayatlarının sonuna kadar bu hastalıkla yaşayabileceğini ve hastalığa yakalanmalarının çok kolay olduğunu belirtmek önemlidir.
• Bir nevi vajinal çocuk gibi. Hamile bir kadının kanında Epstein-Barr semptomları varsa, bu hastalık kendisinden plasenta yoluyla fetüse ve doğmamış çocuğa kolaylıkla bulaşabilir.

Açıkçası, bir kişinin Epstein-Barr virüsüne ne kadar kolay yakalanabileceği beslenmenin yanı sıra kan nakilleri veya organ nakillerinden de kaynaklanmaktadır. Elbette transfüzyon ve organ nakli sırasında, bulaşma yolları aşırı genişlemediği sürece Epstein-Barr'ı çıkarmak kolaydır.

Epstein-Barr virüsü ne tür hastalıklara neden olur ve belirtileri

Epstein-Barr virüsünün hastalıklara nasıl yol açtığına ve bu hastalıkların belirtilerine bir göz atalım. En sık görülen hastalıklar Epstein virüsü, bulaşıcı mononükleozdur ve Epstein-Barr herpes, Nazofaringeal karsinom, Burkitt lenfoması, CFS (kronik kusma sendromu) ve Lenfogranülomatoza yol açabilir. Şimdi gelin aşağıda hastalığa ve belirtilerine bakalım.

Enfeksiyöz mononükleoz

Mononükleoz sıklıkla küçük çocuklarda görülen bir hastalıktır. Buna vücut ısısının 40 dereceye yükselmesi, bezlerde iltihaplanma ve lenf düğümlerinin genişlemesi eşlik eder. Bilgisiz doktorlar sıklıkla mononükleozu anjina ile karıştırırlar. Ancak daha sonraki aşamalarda dalağın genişlemesi önlenir; bu tür semptomlar bulaşıcı mononükleozu ortaya çıkarabilir. Karaciğer yakında büyüyebilir ve bu da hepatite yol açabilir.

Enfeksiyöz mononükleoz aynı zamanda OVIEB (akut Epstein-Barr viral enfeksiyonu) olarak da adlandırılır. Bu hastalığın kuluçka süresi bir ila üç gün olmalı, iki aya kadar da uzayabilir.

Lenfogranülomatoz

Lenfogranülomatoz kötü bir şişliktir. Bu hastalığa Hodgkin Lenfoma da denir. Bu granülom teorisi birçok nedenden dolayı Epstein-Barr ile ilişkilidir ve bunlardan biri Hodgkin Lenfoması ile mononükleoz arasındaki bağlantıdır.

Semptomlar arasında hem köprücük kemiğinin altındaki hem de köprücük kemiğinin üzerindeki lenf düğümlerinde artış yer alır. Hastalığın ağrısız başlayıp geçmesi beklenir. Ve sonra hastalık iç organlara saldırmaya başlar.

Burkitt lenfoması

Burkitt lenfoması, B lenfositlerinden gelişen ve örneğin beyincik, kan ve omurilik gibi lenfatik sistemler arasında yayılma eğilimi gösteren, yüksek derecede şiddete sahip bir Hodgkin dışı lenfomadır. Dzherelo - Vikipedi.

Eğer lenfomayı tedavi etmezseniz, çok hızlı bir şekilde kişinin ölümüne yol açabilir. Semptomlardan genellikle karın bölgesinde iç organlarda bir artış görmek gerekir. Burkitt Lenfoması da kabızlığa ve kanamaya neden olabilir. Birisi hastalandığında boyundaki çatlak şişmeye başlar.

Nazofarenks karsinomu

Alışılmadık bir lokalizasyonla değil, burunda başka bir tombul hastalık. Şişlik nazofarinkste birikir ve daha sonra lenf düğümlerine metastaz yapar. Nazofaringeal karsinom çoğunlukla benzer popülasyonlarda bulunur.

Böbrekteki bu hastalığın belirtileri burundan nefes almada zorlukla ilişkilidir, ardından kulak sorunları başlar, kişiler işitme duyusunu kaybeder ve kulaklarda rahatsızlık hissederler.

Kronik kusma sendromu

Yani adı kronik hastalık sendromudur. Bu, Epstein-Barr ve vücuttaki diğer herpetik belirtilerle ilişkilendirilebilir. 1980'lerde Nevada'da benzer depresif belirtilere ve vücutta temel zayıflığa sahip çok sayıda insan (yaklaşık iki yüz kişi) vardı. Daha ileri araştırmalar sonucunda tüm insanlarda Epstein-Barr ve diğer herpes virüsleri tespit edildi. Daha sonra İngiltere nihayet CFS'nin yolda olduğunu öğrendi. Epstein-Barr virüsüne ek olarak, kronik tümör sendromuna sitomegalovirüs, Coxsackie virüsü ve diğerleri neden olabilir.

Belirtilerden kişinin yeterince uyuyamadığı, baş ağrısı çektiği ve vücudunda sürekli bir çöküntü ve halsizlik hissettiğini görebilirsiniz.

Analizlerin teşhisi ve yorumlanması

Epstein-Barr'a karşı bağışıklık reaksiyonunun doğrulanması ek serolojik kan testleri kullanılarak gerçekleştirilir. Analiz, Epstein-Barr virüsünün DNA'sını ortaya çıkarmıyor çünkü bağışıklık sistemi buna tepki veriyor.

Teşhisi anlamak için aşağıdaki kavramları anlamak gerekir:

• IgG antikorları – G sınıfı immünoglobulinler;
• ve IgM antikorları M sınıfı immünoglobulinlerdir;
• EA – erken antijen;
• EBNA – nükleer antijen;
• VCA – kapsid antijeni.

Primer immünoglobulinler spesifik antijenlere dönüştürüldükten sonra WEB enfeksiyonunun durumu teşhis edilir.

WEB enfeksiyonunun tanısını daha ayrıntılı olarak ele almak için, M sınıfı immünoglobulinlerin kapsid antijenine, ayrıca G sınıfı immünoglobulinlerin kapsid, erken ve nükleer antijenlere bakmak gerekir:

1. IgM'den VCA'ya. İmmünoglobulin sınıf M'nin kapsid antijenine titreştiği saatte enfeksiyonun akut evresi teşhis edilir. Daha sonra ilk enfeksiyon uzun bir süre sürdü, ancak hastalığın nüksetmesi başladı.
2. IgG'den VCA'ya. İmmünoglobulin G sınıfı, kapsid antijenine titreştirildiğinde, yaklaşık bir ay önce geçirilmiş olan hastalığın akut formu teşhis edilir. Ve bu sonuç tersine de çevrilebilir, çünkü hastalığın parçaları zaten vücut tarafından aktarılmıştır.
3. IgG'den EBNA'ya. İmmünoglobulin sınıf G'nin nükleer antijene viral hale gelmesi, vücudun Epstein-Barr'a karşı iyi bir bağışıklığa sahip olduğu anlamına gelir; bu, kişinin genel olarak sağlıklı olduğu anlamına gelir; bu, enfeksiyonun üzerinden yaklaşık bir hafta geçtiği anlamına gelir.
4. IgG'den EA'ya. İmmünoglobulin sınıf G'nin erken antijene viralizasyonu, hastalığın akut evresi hakkında tekrar konuşmamızı sağlar. Bu, enfeksiyon sonucu Epstein Barr'ın vücutta 7 ila 180 günlük bir süre bulunduğunu gösterir.

Epstein-bar tanısı koyarken serolojik testler gereklidir. Negatif ilaçların analizi PLR'den (polimeraz Lanzug reaksiyonu) önce yapılırsa. Bu analiz doğrudan virüsün DNA’sını ortaya çıkaracak. Analiz negatifse, yalnızca kişinin Epstein Bar'a bağlı kalmadığı, belki de ciddi bir bağışıklık yetmezliği olduğu söylenebilir.

Epstein-Barr tedavi yöntemi

Epstein-Barr virüsünün tedavisi ayakta tedavi bazında veya hastanede yatış sırasında gerçekleştirilir. Her şey Epstein virüsünü tedavi etmenin ne kadar kolay olduğuna bağlıdır ve bu da hastalığın ciddiyeti anlamına gelir. Epstein-Bar viral enfeksiyonu yeniden aktive olmuşsa, Epstein-Bar tedavisi çoğunlukla hastaneye kaldırılmadan gerçekleştirilir.

Epstein virüsünü daha etkili bir şekilde tedavi etmek için mekanik veya kimyasal korununcaya kadar enjekte edilen özel bir diyet eklenir.

Epstein-Barr'ı ilaçlardan dolayı övünenlerden bahsederken üç tür ilacı görmek gerekir:

1. Antiviral. Asiklovir, Epstein-Barr hastalığına karşı mücadelede ve bu antiviral ajanın tedavisinde etkisiz bir ilaç değildir, çünkü daha etkili bir ilaç yoktur. En yaygın antiviral ilaçlar arasında Isoprinosine, Valtrex ve Famvir bulunur.
2. İnterferon indükleyicileri.İnterferon indükleyicileri ile Neovir gibi ilaçları kullanabilirsiniz, bu iyi çünkü onu çocukluktan itibaren kullanabilirsiniz. Ve ayrıca iyi ilaçlar Cycloferon ve Anaferon ile aynı.
3. İnterferon ilaçları. Piyasada kendini kanıtlamış interferonlar Viferon ve Kipferon olup, yeni doğan çocuklar tarafından da alınabildiğinden dolayı da güçlüdürler.

Kendi zevkinize düşkün olmak ve yukarıda bahsedilen tüm şeyleri bağımsız olarak kabul etmek iyi değildir. Tüm antivirüs tedavilerinin ciddi sonuçlara yol açabileceğini unutmayın. yan etkiler ve mirasa yol açar. İnterferonlar da dahil olmak üzere herhangi bir ilaç da dahil olmak üzere bu ilaç ayrı ayrı seçilmelidir.

Epstein-Barr'a nasıl bir yapı verebiliriz ve neden güvenli değil?

Peki Epstein Barr virüsüne ne kadar da sevindik, şimdi de Epstein Barr virüsünün neden dertte olduğuna bir göz atalım. Epstein-Barr'ın asıl endişesi otoimmün inflamasyondur Epstein-Barr'ın parçaları kana gömüldüğünde, bağışıklık sistemi yukarıda hakkında yazılanların aynısı olan immünoglobulinler olan antikorları titreştirmeye başlar. Epstein-Barr hücrelerinden elde edilen immünoglobulinler, CIC (dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri) adı verilen yapıları oluşturur. Ve bu kompleksler kan dolaşımı yoluyla tüm vücuda yayılmaya ve herhangi bir organa ulaşmaya başlayarak, çok sık meydana gelebilecek otoimmün hastalıklara neden olur.

Epstein-Barr virüsü hangi hastalıklara neden olabilir? WEB enfeksiyonunun tipik belirtileri nelerdir?

Laboratuvar testlerinin WEB değişikliği için özel koşullar nelerdir?

WEB enfeksiyonu için kapsamlı tedavi neler içerir?

Gelecekte, kronik tekrarlayan enfeksiyonlardan muzdarip olan hastaların sayısında bir artış olacak ve bu enfeksiyonlara birçok atakta ciddi özgüven kaybı ve bir dizi terapötik problem eşlik edecek. Klinik uygulamadaki en büyük genişleme (genellikle Herpes Simplex I olarak adlandırılır), (Herpes zoster) ve (genellikle Herpes simplex II olarak adlandırılır); Transplantoloji ve jinekolojide sitomegalovirüsün neden olduğu hastalık ve sendromlar sıklıkla daha yaygındır. Ancak Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu kronik enfeksiyon ve onun yasadışı kullanımdaki ilaç biçimleri hakkında açıkça yetersiz bilgi bulunmaktadır.

WEB, Burkett lenfoma hastalarının 35 yıl önceki vizyonlarının ilerisindedir. Nezabar, virüsün düşman insanlardan da bulaşabileceğini anladı. Artık WEB'in bir dizi onkolojik, en önemlisi lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklarla (klasik ve diğer) ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Ek olarak WEB, kronik mononükleoz aşamasında ortaya çıkan kronik belirtileri ve silinmiş hastalık biçimlerini tanımlayabilir. Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine, gammaherpes virüsleri ve lenfokriptovirüslerin alt ailesine aittir, iki DNA molekülü içerir ve diğer virüslerle aynı kökene sahiptir.Bu gruplar insan vücudunda sonsuza kadar varlığını sürdürür. Bazı hastalarda, bağışıklık fonksiyon bozukluğu ve spastisitenin yanı sıra WEB'in diğer patolojilerinin arka planında, yukarıda belirtildiği gibi çeşitli hastalıklar gelişebilir. WEB, B-lenfositlerin alt kremi olan bademciklerin alt lenfoid dokusuna transsitoz yoluyla sağlam epitelyal globüllerden geçerek insanları enfekte eder. EBV'nin B lenfositlerine penetrasyonu, komplemanın C3d bileşeni için bir reseptör olan CD21 hücre reseptörü yoluyla gerçekleşir. Enfeksiyondan sonra viral ilişkili hücre proliferasyonu nedeniyle hücre enfeksiyonlarının sayısı artar. Enfekte B lenfositleri bademcik kriptalarında önemli ölçüde bulunabilir ve bu da virüsün dış mukozada görülmesini sağlar.

Enfekte hücrelerde WEB, diğer lenfoid dokular ve periferik kan tarafından genişletilir. Plazma hücrelerinde B lenfositlerinin olgunlaşması (benzer bir antijenle, enfeksiyonla enfekte olduklarında normaldir) virüsün çoğalmasını uyarır ve daha sonra bu hücrelerin ölümü (apoptoz) ortaya çıkmasına neden olur. Kriptoda ve birdenbire viral parçacıklar. Virüsle enfekte olmuş hücrelerde iki tür üreme mümkündür: litik, ölüme, lizise, ​​hücrenin ölümüne yol açar ve viral kopyaların sayısı azsa ve hücre çökmezse latent. WEB, nazofaringeal bölge ve pelvisteki B lenfositleri ve epitelyositlerde uzun süre kalabilir. Ek olarak diğer hücreleri de enfekte edebilir: T lenfositleri, NK hücreleri, makrofajlar, nötrofiller, damarların epitelositleri. Konakçı DNA'nın çekirdeğinde WEB, dairesel bir yapı (epizom) oluşturabilir veya kromozomal hasar nedeniyle genomun içine dahil edilebilir.

Akut veya aktif enfeksiyon durumunda virüsün litik replikasyonu hakimdir.

Virüsün aktif çoğalması, immünolojik kontrolün zayıflamasının yanı sıra, çeşitli nedenlerle virüsle enfekte olmuş hücrelerin çoğalmasının uyarılmasından kaynaklanabilir: akut bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, aşılar, stres vb.

Araştırmacıların çoğunluğuna göre günümüzde nüfusun yaklaşık %80-90'ı WEB ile enfektedir. Birincil enfeksiyon çoğunlukla çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Virüsün bulaşma yolları: viral beneklenme, temas yoluyla, transfüzyon, stavia, transplasental. WEB virüsü ile enfeksiyondan sonra, virüsün insan vücudunda çoğalması ve bağışıklık tipinin oluşumu asemptomatik olabilir veya görünüşte önemsiz HRV belirtileriyle ortaya çıkabilir. Ale alındığında büyük miktar Bu dönemde enfeksiyon ve/veya belirtiler ortaya çıkarsa, hastanın bağışıklık sistemi önemli ölçüde zayıflar, bulaşıcı mononükleoz tablosu gelişebilir. Akut bulaşıcı bir sürecin sonucu için bir dizi seçenek vardır:

• enfeksiyon (virüsün DNA'sı yalnızca tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel incelemeyle tespit edilebilir);
• asemptomatik viral taşıyıcılık veya latent enfeksiyon (virüs mukus veya lenfositlerde hassasiyetle tespit edilir) PLR yöntemiÖrnek başına 10 kopya);
• kronik tekrarlayan enfeksiyon: a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipinde kronik aktif WEB enfeksiyonu; b) merkezi sinir sistemini, miyokardı vb. etkileyen kronik aktif WEB enfeksiyonunun genelleştirilmiş bir formu; c) WEB ile ilişkili hemofagositik sendrom; d) atipovsky web-INFTER'i sildi: Belirsiz bir oluşumun Trivaliy subfebriliti, bakteriyalnin Klinika-nüksetmesi, Gribkovі, genellikle MIKST-INNIPICIAL TAM TALUNKOVO-PIET broşür gösterisi;
• onkolojik (lenfoproliferatif) sürecin gelişimi (çoklu poliklonal, nazofaringeal karsinom, dil ve ağız mukozasının lökoplakisi, bağırsaklar vb.);
• otoimmün hastalığın gelişimi - vb. (Geri kalan iki hastalık grubunun enfeksiyondan sonra uzun bir süre içinde gelişebileceğini unutmamak gerekir);
• Laboratuvarımızdaki araştırma sonuçlarına (ve yabancı yayınların azlığına dayanarak) WEB'in şarapta önemli bir rol oynayabileceğine dair kanıtlar geliştirdik.

WEB'in neden olduğu akut enfeksiyonu olan bir hasta için kısa ve uzun vadeli prognoz, bağışıklık fonksiyon bozukluğunun ciddiyetine, genetik çeşitliliğe ve WEB ile ilişkili diğer hastalıklara (harika bir şey) ve ayrıca bir dizi dış faktör (stres, enfeksiyonlar, operasyonel doğum, hoş olmayan akın) Dovkilla), bu da bağışıklık sistemini güçlendirecektir. WEB'in, şarkı söyleyen dünyanın insanın bağışıklık sistemini yalamasını mümkün kılan geniş bir gen dizisine sahip olduğu keşfedildi. Zokrema, WEB, düşük insan interlökinlerinin analogları ve bağışıklık sistemini değiştiren reseptörleri olan proteinleri titreştirir. Aktif üreme döneminde virüs, T hücresi bağışıklığını, sitotoksik lenfositlerin, makrofajların işlevini baskılayan ve doğal hücrelerin işleyişinin tüm aşamalarını bozan IL-10 benzeri protein üretir (bunlar en önemli anti-inflamatuar maddelerdir). virüs koruma sistemleri). Başka bir viral protein (BI3), T hücresi bağışıklığını baskılayabilir ve hücre hücresi proteinlerinin aktivitesini bloke edebilir (interlökin-12'nin baskılanması yoluyla). WEB'in diğer herpes virüsleri gibi bir başka gücü de, spesifik immünoglobülinleri (mutasyondan önce virüsten önce üretilen) benzersiz bir şekilde aşılamasına olanak tanıyan yüksek değişebilirliğidir ve Bu, hükümdarın bağışıklık sistemidir. Bu nedenle, WEB'in insan vücudunda çoğalması, ikincil immün yetmezliğin yoğunlaşmasına neden olabilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik enfeksiyonun klinik formları

Kronik aktif WEB enfeksiyonu (CA WEB), rahatsız edici bir nüksetme ve viral aktiviteye ilişkin klinik ve laboratuvar belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir. Hastalarda kaslarda ve eklemlerde halsizlik, terleme ve sıklıkla ağrı, balgam varlığı, öksürük, burundan nefes almada zorluk, boğazda rahatsızlık, ağrı, sağ hipokondriyumda ağırlık gibi belirtiler görülür ve bu hiç de tipik değildir ve bu hasta için. baş ağrıları, kafa karışıklığı, duygular, uyku bozukluğu, hafızanın azalması, saygınlık, zeka. Düşük dereceli ateş, lenf düğümlerinde artış ve değişen şiddet derecelerinde hepatosplenomegali sıklıkla korkulur. Çoğu zaman bu belirtiler hastalıklı bir yapıya sahiptir. Bazı insanlar hastalıklarını kronik grip olarak tanımlıyor.

CA WEB hastalarının önemli bir kısmı diğer herpetik, bakteriyel ve fungal enfeksiyonların (üst solunum yolu ve bağırsak iltihabı) gelişmesinden korkuyor.

CA WEBI, viral aktivitenin laboratuvar (dolaylı) belirtileri ve bariz ve mutlak lenfomonositoz, monositoz ve lenfopeni dahil atipik mononükleer hücrelerin varlığı, bazı durumlarda anemi ve trombositoz ile karakterize edilir. CA WEBI alan hastaların bağışıklık durumunun daha fazla araştırılmasıyla, spesifik sitotoksik lenfositlerin, doğal öldürücülerin fonksiyonunda bir değişiklik, spesifik bir humoral tipin bozulması (disim immünoglobulinemi, immünoglobulin G (IgG) üretiminin olmaması vb.) seraconnues aktivitesi denir Ayrıca bizim verilerimize göre daha fazla Hastaların alt yarısında uyarılmış interferon üretimi (IFN) üretimi azalır, serum IFN yerine eklenir, disimunoglobulinemi olabilir, avidite bozukluğu olabilir DR+lenfositlerin yerine antikorların sayısı (verileri antijene güçlü bir şekilde bağlanır) değişti, genellikle dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin ve DNA'ya karşı antikorların seviyeleri arttı.

Şiddetli bağışıklık yetersizliği olan bireylerde, merkezi ve periferik sinir sistemlerine (gelişme, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonevrit) ve ayrıca diğer iç organ semptomlarına (gelişmeler, lenfositik interstisyel pnömoni) zarar veren genelleştirilmiş WEB enfeksiyonu formları. WEB enfeksiyonunun genelleştirilmiş formları sıklıkla ölümle sonuçlanır.

WEB ile ilişkili hemofagositik sendrom, anemi ve pansitopeni gelişimi ile karakterizedir. Genellikle CA WEBI, enfeksiyöz mononükleoz ve lenfoproliferatif hastalıklarla ilişkilidir. Klinik tabloya aralıklı ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, pansitopeni veya anemi, hepatik fonksiyon bozukluğu, koagülopati belirgindir. Enfeksiyöz mononükleozun bir sonucu olarak gelişen hemofagositik sendrom, yüksek mortalite (% 35'e kadar) ile karakterizedir. Değişikliğin yukarıdaki açıklaması, virüsle enfekte olmuş T hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (FNP, IL1 ve diğerleri) aşırı üretilmesiyle açıklanmaktadır. Bu sitokinler beyincik, periferik kan, karaciğer, dalak, lenf düğümlerindeki fagosit sistemini (üreme, farklılaşma ve fonksiyonel aktivite) aktive eder. Aktive edilmiş monositler ve histiyositler kan hücrelerini parçalamaya başlar ve bunların yok olmasına yol açar. Bu değişikliklerin daha incelikli mekanizmaları gelişim aşamasında ortaya çıkar.

Kronik WEB enfeksiyonunun silinmiş çeşitleri

Verilerimize göre HA WEBI sıklıkla diğer kronik hastalıkların maskesi altında silinerek ortaya çıkıyor.

En yaygın olan iki tür gizli WEB enfeksiyonu vardır. Hastalığın ilk aşamasında, kaynağı bilinmeyen önemsiz bir subfebril durum, halsizlik, periferik lenf düğümlerinde ağrı, miyalji, artralji vardır. Semptomlar aynı zamanda hafif semptomlarla da karakterize edilir. Başka bir hasta kategorisinde, yukarıda açıklanan yara izlerine ek olarak, ikincil bağışıklık yetersizliğinin işaretleri, solunum yolu, cilt, bağırsak yolu, cinsel organların daha önce karakteristik olmayan enfeksiyonları şeklinde ortaya çıkıyor. Evet, yaprak biti tedavisinde tamamen kaybolmazlar ve sıklıkla tekrarlanır. Çoğu zaman, bu hastaların anamnezinde stresli durumlar, aşırı zihinsel ve fiziksel stres ve bazen de açlık, oruç tutma, modaya uygun diyetler vb. bulunabilir. Genellikle bu durumun boğaz ağrısı, mide-bağırsak enfeksiyonu veya grip benzeri hastalık sonrasında geliştiği anlatılır. Bu enfeksiyon çeşidinin karakteristik özelliği, semptomların altı aydan 10 yıla kadar veya daha uzun süre devam etmesi ve şiddetidir. Tekrarlanan enfeksiyonlarda, lenfositlerde ve/veya periferik kan lenfositlerinde WEB tespit edilir. Kural olarak, çoğu hastada gerçekleştirilen tekrarlanan debridman, düşük dereceli ateşin diğer nedenlerini ve ikincil immün yetmezlik gelişimini tanımlamamıza izin vermez.

CA WEBI tanısını koymak ve viral replikasyonun ısrarla baskılanmasının çoğu hastada önemsiz bir remisyon sağlayabildiği gerçeğini belirlemek için de önemlidir. CA WEBI tanısı, hastalığın spesifik klinik belirteçlerinin bulunmaması nedeniyle karmaşıktır. Hipodiagnoza önemli bir "giriş" ve pratik doktorların bu patoloji hakkında farkındalık eksikliği vardır. CA WEBI'nin ilerleyici doğasına ve prognozun ciddiyetine (lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıkların gelişme riski, hemofagositik sendrom gelişiminde yüksek mortalite) dayanarak, CA WEBI'den şüpheleniliyorsa, günlük olarak yapılması gerekir. kapitone. CA WEBI'deki en karakteristik klinik semptom kompleksi düşük dereceli ateş, halsizlik ve üretkenliğin azalması, boğaz ağrısı, lenfadenopati, hepatosplenomegali, karaciğer fonksiyon bozukluğu, akıl hastalığı Rushennya'yı içerir. Önemli bir semptom, astenik sendrom için antihipertansif tedaviden, antihipertansif tedaviden ve ayrıca antibakteriyel ilaçların kullanımından net bir klinik etkinin olmamasıdır.

CA WEBI'nin ayırıcı tanısını yaparken öncelikle aşağıdaki hastalıkları kapatmalıyız:

• viral enfeksiyonlar dahil diğer dahili hücresel enfeksiyonlar: HIV, viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz vb.;
• WEB enfeksiyonuyla ilişkili olanlar dahil romatizmal hastalıklar;
• onkolojik hastalık.

WEB enfeksiyonunun tanısında laboratuvar incelemeleri

• Klinik kan testi: minör lökositoz, atipik mononükleer hücreli lenfomonositoz, bazı durumlarda hemofagositik sendroma bağlı hemolitik anemi veya otoimmün anemi, muhtemelen trombositopeni Ia veya trombositoz görülebilir.
• Biyokimyasal kan analizi: Yüksek seviyelerde transaminazlar, LDH ve diğer enzimler, CRP, fibrinojen vb. gibi sıcak faz proteinleri tespit edilir.

Tahmin edebileceğiniz gibi tüm değişiklikler WEB enfeksiyonlarına özeldir (diğer viral enfeksiyonlarda da tespit edilebilirler).

• İmmünolojik baskılama: Antiviral korumanın ana göstergelerini değerlendirmek önemlidir: sitotoksik lenfositler (CD8+), T yardımcıları (CD4+) yerine interferon sisteminin seviyesi, ana sınıfların immünoglobulinlerinin seviyesi.

Verilerimize göre WEB enfeksiyonu sırasında bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır: bağışıklık sisteminin belirli kollarında artan aktivite ve/veya diğerlerinde dengesizlik veya yetersizlik. Gerilmiş antiviral bağışıklık belirtileri şunlar olabilir: taşınan seviyeler Kan serumunda IFN, IgA, IgM, IgE, CVC, sıklıkla – doğal öldürücüler (CD16+), T yardımcıları (CD4+) ve/veya sitotoksik lenfositler (CD8+) yerine hareket eden, DNA'ya karşı antikorların ortaya çıkması. Fagosit sistemi aktive edilebilir.

Kendi tarzında, bu enfeksiyon sırasındaki bağışıklık fonksiyon bozukluğu/eksikliği, uyarılmış IFN alfa ve/veya gama üretiminin üretiminde bir azalma, disimunoglobulinemi (IgG yerine azalmış, bazen Ig A, Ig M yerine kayma), azalmış Antikorların aviditesi (verileri antijenle yakından ilişkilidir), DR+ lenfositler, CD25+ lenfositler ve aktive edilmiş T hücreleri yerine azalma, doğal öldürücülerin (CD16+), T yardımcılarının (CD4+), sitotoksik sayı ve fonksiyonel aktivitesinde değişiklikler (CD8+)'daki T-lenfositler, fajların fonksiyonel aktivitesinde azalma (hastalıklar), uyaranlara tepkileri, immünodüzelticilere dikkat.

• Serolojik araştırmalar: Virüse karşı antijenlere (AG) karşı antikorların (AT) titrelerinin arttırılması, geçmişte bulaşıcı bir sürecin varlığı veya geçmişte enfeksiyonla doğrulanmış bir temas için bir kriterdir. Akut WEB enfeksiyonu durumunda, hastalık aşamasından çok önce kan, AT'den AG virüsüne kadar farklı sınıfları gösterir ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde erken AT'de bir değişiklik beklenir.

Spesifik IgM-AT'ler hastalığın akut aşamasında veya akut aşamada ortaya çıkar ve kural olarak dört veya altı yıl sonra ortaya çıkar. EA'ya (erken) kadar IgG-AB'ler de akut fazda ortaya çıkar ve virüsün aktif replikasyonunun belirteçleridir ve enfekte olduklarında üç ila altı ay içinde azalırlar. VCA'ya (erken) kadar olan IgG-AB'ler akut dönemde en fazla ikinci veya dördüncü döneme kadar tespit edilir, daha sonra miktarı azalır ve üçüncü saat boyunca eşik seviyesi korunur. EBNA'ya karşı IgG antikorları, akut fazdan iki ila dört ay sonra tespit edilir ve bunların üretimi yaşam boyunca korunur.

Verilerimize göre CA EBBI durumunda hastaların yarısından fazlasında kanda “erken” IgG-Ab'ler tespit edilirken, spesifik IgM-Ab'ler çok daha erken tespit ediliyor ve EBNA'dan önce geç IgG-Ab'ler yerine geç tespit ediliyor. sürüde tespit edildi. ії zagostrennya bağışıklık kazanacağım.

Serolojik takibin zaman içinde yapılmasının humoral yanıtların gelişiminin ve antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesine yardımcı olacağını belirtmek gerekir.

• DNA teşhisi HA WEBI. Polimeraz Lanczyg reaksiyonu (PLR) yöntemi kullanılarak EBV DNA'nın tanımlanması çeşitli biyolojik materyallerde gerçekleştirilir: ördekler, kan serumu, lökositler ve periferik kanın lenfositleri. Gerekirse karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsi örneklerinde daha ileri incelemeler yapın. Yüksek hassasiyetle karakterize edilen PLR teşhis yönteminin suç gibi birçok alanda durgunlaştığı bilinmektedir. Acil durumlarda, minimum miktarda DNA izinin tanımlanması gerekiyorsa.

Bu yöntemin klinik uygulamada yüksek hassasiyeti nedeniyle bir veya başka bir iç hücresel ajanı tanımlamak için kullanılması genellikle zordur, çünkü sağlıklı aşınmayı önleme olasılığı yoktur (en azından Enfeksiyonun şiddeti, bulaşıcı bir sürecin tezahüründen kaynaklanmaktadır) virüsün aktif üremesi ile. Bu nedenle, klinik araştırmalar için PLR yöntemini belirli bir düşük hassasiyetle kullanın. Araştırmamızın gösterdiği gibi numune başına 10 kopya hassasiyetinde (1 ml numunede 1000 g/ml) bir yöntem kullanmak VEB'in sağlıklı burunlarını tespit etmemizi sağlarken, yöntemin hassasiyetini 100 kopyaya (10000 g/ml) düşürmemize olanak sağlar. 1 ml idrarda ml), CA WEBI'nin özellikle klinik ve immünolojik belirtilerinden teşhis edilmesini mümkün kılar.

İlk inceleme sırasında kan örneklerinde EBV DNA analizinin negatif olduğu viral bir enfeksiyonun klinik ve laboratuvar verilerinin (serolojik araştırmaların sonuçları dahil) varlığı konusunda uyarıldık. HIV/AIDS vakalarında virüsün bağırsak kanalında, kistik kordonda, deride, lenf düğümlerinde ve diğer yerlerde çoğalmasının durdurulmasının mümkün olmaması önemlidir. HA WEBI'nin görünürlüğünü ve varlığını yalnızca ilerici dinamiklerin yeniden karartılması doğrulayabilir veya kapatabilir.

Bu nedenle, CA WEB tanısını koymak için, klinik sonrası gözlem yapılmasına ek olarak, bağışıklık durumunun (antiviral bağışıklık), DNA'nın araştırılması ve çeşitli materyallerdeki enfeksiyonun zaman içinde teşhis edilmesi, serolojik incelemeler yapılması gerekir. (EĞER BİR).

Kronik Epstein-Barr viral enfeksiyonunun tedavisi

HA WEBI'nin tedavisi için yasa dışı planlar yoktur. Bununla birlikte, WEB'in insan vücuduna akışına ilişkin mevcut bulgular ve ciddi, çoğunlukla ölümcül hastalıkların gelişme riskine ilişkin veriler, CA WEB'den muzdarip hastalarda terapi ve dispanser bakım ihtiyacını göstermektedir.

Literatürden elde edilen veriler ve çalışmamızdan elde edilen kanıtlar, CA WEBI ile tedavi için patojenetik temelli öneriler sunmamıza olanak sağlar. Hastalığın karmaşık tedavisi için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• IFN indükleyicilerle ilişkili olanların bir dizi bölümünde - (enfekte olmamış hücrelerin antiviral durumunun yaratılması, virüs çoğalmasının baskılanması, doğal hücrelerin, fagositlerin uyarılması);
• anormal nükleotidler (virüsün istemcide çoğalmasını önler);
• Dahili uygulama için immünoglobulinler (tüm popülasyonda, lenfte ve kanda meydana gelen "viral" virüslerin blokajı);
• timik hormonların analogları (ek olarak fagositozu uyararak T hücresinin işleyişini iyileştirir);
• glukokortikoidler ve sitostatikler (virüsün çoğalmasını, inflamatuar reaksiyonu ve organların tahribatını değiştirir).

Diğer insan grupları da benzer bir rol oynayabilir.

Tedaviye başlamadan önce hastanın aile üyelerinin virüs varlığı (deriden) ve hastanın yeniden enfeksiyon kapma olasılığı açısından kontrol edilmesi önemlidir, gerekirse üyede viral replikasyonun baskılanması gerçekleştirilir. aile.

• Kronik aktif WEB enfeksiyonu (CA WEB) olan hastaların tedavisi hastalığın ciddiyetine, hastalığın ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak değişebilir. Banyo antioksidanların ve detoksifikasyonun önemi ile başlar. Orta ve ağır vakalarda tedavinin ilk aşamaları hastanede yapılmalıdır.

Tercih edilen ilaç, orta dereceli vakalarda monoterapi olarak kullanılan interferon-alfadır. Potansiyeli yabancı analoglarından önemli ölçüde daha düşük olan rekombinant ilaç reaferonu kendini iyi kanıtlamıştır (biyolojik aktivite ve tolere edilebilirlik açısından). Uygulanan IFN-alfa dozları vajinaya, göz kapağına ve ilaç toleransına bağlı olarak değişir. Minimum dozlar - doz başına 2 milyon OD (dahili olarak günde 1 milyon OD), ilk gün her gün, ardından üç ila altı ay boyunca haftada üç kez. Optimum doz 4-6 milyon OD'dir (günde 2-3 milyon OD).

IFN-alfa, proinflamatuar bir sitokin olarak grip benzeri semptomlara (ateş, baş ağrısı, konfüzyon, miyalji, artralji, bitkisel bozukluklar - kan basıncında, kalp hızında değişiklikler ve bazen dispeptik semptomlar) neden olabilir.

Semptomların şiddeti doza ve ilaca karşı bireysel toleransa bağlıdır. Tüm bu semptomlar (tedaviden sonraki 2-5 gün içinde ortaya çıkar) ve bazıları steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlarla kontrol edilebilir. IFN-alfa preparatları ile tedavi edildiğinde advers trombositopeni, nötropeni, cilt reaksiyonları (kaşıntı, farklı nitelikteki semptomlar) ve nadiren alopesi meydana gelebilir. Yüksek dozlarda IFN-alfa'nın üç değerlikli durgunluğu, klinik olarak furunküloz, diğer püstüler ve viral cilt enfeksiyonları ile kendini gösteren bağışıklık fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

Orta ve şiddetli ataklarda ve ayrıca IFN-alfa ilaçlarının etkisizliği durumunda, tedaviden önce anormal nükleotidlerin - valasiklovir (Valtrex), gansiklovir (Cymevene) veya famsiklovir (Famvir) dahil edilmesi gerekir.

Anormal nükleotidlerle tedavi süresi en az 14 gün sürmeli, ilk günleri ilaca dahili olarak verilmelidir.

CA WEBI'ye şiddetli maruz kalma durumunda, kompleks tedavi aynı zamanda 10-15 g'lık bir dozda intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatlarını da içerir.Gerekirse (immünolojik takip sonuçlarına bağlı olarak), şu anda T-aktif maddeli immüno-düzelticiler reçete edilmektedir. veya bir veya iki aylık bir süre boyunca timik hormonları (timojen, immünofan vb.) aşamalı dozlarla değiştirin veya artan dozlara (günde iki tane) geçin.

WEB enfeksiyonunun tedavisi klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik test, bir veya iki ayda takip kontrolü altında gerçekleştirilmelidir.

• Yaygın WEB enfeksiyonu olan hastaların tedavisi hastanede bir nörologla birlikte gerçekleştirilir.

IFN-alfa ilaçları ve anormal nükleotidlerle antiviral tedaviden önce, sistemik kortikosteroidler ilk olarak şu dozlarda eklenir: parenteral (prednizolonla aşırı yemek yiyen hastalarda) doz başına 120-180 mg veya 1.5-3 mg/kg, muhtemelen puls tedavisine destek olarak. Damla yoluyla 0 mg intravenöz olarak veya dahili olarak doz başına 60-100 mg. İntravenöz uygulama için plazma ve/veya immünoglobulin preparatlarını intravenöz olarak uygulayın. Zehirlenme geliştiğinde, detoksikanların, plazmaferezin, hemosorpsiyonun ve antioksidanların kullanımının tanıtılması endikedir. Önemli durumlarda sitostatikler kullanılır: etoposid, siklosporin (Sandimun veya Consupren).

• DFS ile komplike olan WEB enfeksiyonu hastalarının tanımlanması bir hastanede gerçekleştirilmelidir. HFS'nin klinik tablosuna ve yaşam prognozuna dayanarak, tedavi, çoğu durumda sitostatiklerin (etopozy d, siklosporin) arka planına karşı yüksek dozda kortikosteroidlerin (proinflamatuar sitokinlerin ve fagositik aktivitenin üretiminin bloke edilmesi) kullanılmasıyla başlar. Anormal nükleotidlerin varlığı.
• Latent silinmiş WEB enfeksiyonu olan hastaların tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilebilir; Terapi, interferon-alfanın (muhtemelen IFN indükleyicilerle birlikte) kullanımını içerir. Yetersiz etkinlik durumunda, anormal nükleotidler, intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları; İmmünolojik stimülasyonun sonuçları, immün düzelticilere (T-aktivatörleri) atfedilir. Burun enfeksiyonu olarak adlandırılan veya çoğalan virüs için spesifik bir bağışıklık tipinin bulunduğu asemptomatik gizli enfeksiyon vakalarında, üç veya dört sonra dikkatli ve laboratuvar kontrolü (klinik kan testi, biyokimya, PLR teşhisi, immünolojik izleme) gerçekleştirilir. aylar.

Likasyon, WEB enfeksiyonu kliniğinin ortaya çıkmasıyla veya VID işaretinin oluşmasıyla birlikte reçete edilir.

Reçeteli ilaçların dahil edildiği karmaşık tedavinin uygulanması, genel hastalık formuna sahip ve hemofagositik sendromlu bazı hastalarda hastalığın remisyonunu sağlamamızı sağlar. CA VEBI'nin orta dereceli belirtileri olan hastalarda ve hastalığın silindiği durumlarda tedavinin etkinliği daha yüksektir (%70-80) ve klinik etkiye ek olarak virüsün çoğalmasını baskılamak çoğu zaman mümkündür.

Virüsün çoğalması baskılandıktan ve klinik etki ortadan kaldırıldıktan sonra remisyonun devam ettirilmesi önemlidir. Sanatoryum-tatil tedavisi gösterilmektedir.

Hastalar yeme-içme, bol yemek yeme ve alkol alma rutininin sürdürülmesinin önemi konusunda bilgilendirilmeli; eğer açıksa Stresli durumlar Bir psikoterapistin ek yardımına ihtiyaç vardır. Ayrıca gerekirse destekleyici immünokorektif tedavi uygulayın.

Bu nedenle, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan hastaların tedavisi karmaşıktır, laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir ve interferon-alfa ilaçlarının, anormal nükleotidlerin, immüno-düzelticilerin, ikame immünotropik ilaçların iv, glukokortikoid hormonlarının ve semptomatik özelliklerin uygulanmasını içerir.

Edebiyat

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latent Epstein-Barr enfeksiyonunun (EBB) genleri ve suçlu neoplazideki rolleri // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T.2, No.1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. İnterferon indükleyicileri - umut verici yeni bir immünomodülatör sınıfı // Allergology. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Romatizmal hastalıkları olan hastalarda tespit edilen herpetik virüslere karşı antikorların önemi // Terapötik Arşivler. 1998. Sayı 70 (5). Z.41-45.
4. Malaşenkova I. K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilina E. N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I. N. Epstein-Barr virüsünün kronik otoimmün ve immün fonksiyon bozukluğu sendromunun gelişimindeki rolünden bahsetmeden önce.
5. Christian Brander ve Bruce D Walker Konakçı bağışıklık tepkilerinin klinik olarak ilgili insan DNA ve RNA virüsleri tarafından modülasyonu // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virüsü: biyoloji ve hastalık // Oral Dis 1997 Mayıs; 3 Ek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ve Dorothy H. Crawford EBV enfeksiyonunun giriş ve çıkışları // Mikrobiyolojideki Trendler. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr virüsünün Biyolojisi: virüsten ve konakçıdan öğrenilen dersler // İmmünolojide Güncel Görüş. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronik aktif mononükleoz // Scand. J. Enfekte edin. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr virüsü (EBV) ile ilişkili serebellar meningo-ensefalit vakalarında: lezyonların tespiti için Gd ile güçlendirilmiş MRI'nın faydası // No To Shinkei. 2000. Ocak. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile ilişkili periyodik hastalık // Clin. Bulaştırmak. Dis. Ocak. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ve insan hastalıklarının genişleyen yelpazesindeki rolü // Acta Paediatr. 1998. Ocak; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktif hemofagositik sendrom, kimyasal tedavinin steroid darbe tedavisi ile kombinasyonuna yanıt verir // Rinsho Ketsueki. 1997. Ağu; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun kronik aktivitesi için interferon-alfa tedavisi // Leuk. Res. 1997 Ekim; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom, serebellar ataksi ve ensefalitin eşlik ettiği şiddetli kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu // Psikiyatri Kliniği. Nörobilim. 1998. Ağu; 52(4): 449-52.

BEN. K.Malashenkova, Tıp Bilimleri Adayı

N. A. Didkovsky,Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

J. S. Sarsaniya, Tıp Bilimleri Adayı

M. A. Zharova, E. M. Litvinenko, I. M. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın fiziksel ve kimyasal tıp NDI'sı

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNDI epidemiyoloji ve mikrobiyoloji. N. F. Gamaleyi RAMS, Moskova

Hemofagositik sendromlu kronik aktif WEB enfeksiyonunun ilerlemesinin klinik gösterimi

Hastalık İ. L., 33, Roki, 20 Mart 1997'de NDI FHM'nin klinik immünoloji laboratuvarına düşük dereceli ateş, belirgin halsizlik, terleme, boğaz ağrısı, kuru öksürük, baş ağrısı, Rusya'da disku, kalp çarpıntısı şikayetleriyle başvurdu. hızı, duygusal değişkenliğin bozulması (aşırı kaygı), sinirlilik, ağlamaklılık), unutkanlık.

Anamnez: 1996 baharında, ciddi bir boğaz ağrısından sonra (şiddetli ateş, zehirlenme, lenfadenopati eşliğinde), kokuşma semptomları, üç boyutlu, BER'de bir artış, lökosit formüllerinde bir değişiklik (monositoz, lökositoz), anemi tespit edildi. Ayakta tedavinin (antibiyotik tedavisi, sülfonamidler, tükürük ilaçları) etkisiz olduğu görüldü. Kamp giderek daha da karmaşık hale geldi.

Uygun olduğunda: vücut ısısı - 37,8 °C, ciltte nem hareket etmiş, cilt ve mukoza zarları görülebilmektedir. Lenf düğümleri (subvertebral, servikal, inguinal) 1-2 cm'ye kadar genişlemiş, oldukça elastik kıvamda, ağrılı ve fazla dokuya yapışmayan yapılardır. Ziv aşırı sıvı, kabarık, farenjit, genişlemiş bademcikler, tüylenme, orta derecede aşırı sıvı, dilin etrafı beyaz-gri bir birikinti, aşırı sıvı ile çevrilidir. Bacaklarda sert bir belirti ile öksürük ve nefes alırken kuru hırıltı var. Kalbin kordonu: sol taraf orta klaviküler çizgide sola doğru 0,5 cm artar, kalp sesleri korunur, apeks üzerinde kısa sistolik üfürüm, düzensiz ritim, ekstrasistol (5-7 atım), kalp atış hızı - 112 atım, AT - 115/7 0 mmHg Sağ hipokondriyumda ve kolon boyunca palpasyonla şişmiş, aşırı ağrılı yaşıyor. Rahim ağzı boşaltan organların ultrason verilerine göre karaciğerin ve daha da önemlisi dalağın boyutunda hafif bir artış var.

Laboratuvar testleri, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin polikromatofili ile Hb'nin 80 g/l'ye düşmesiyle normokromik anemiyi ortaya çıkardı; retikülositoz, serum serumu yerine normal (186 µm/l), negatif Coombs reaksiyonu. Ek olarak, SOE ile hızlandırılmış çok sayıda atipik mononükleer hücre ile lökositoz, trombositoz ve monositoz gözlendi. Biyokimyasal kan testleri transaminazlarda ve CPK'da hafif bir artış gösterdi. EKG: sinüs ritmi, düzensiz, anterior kardiyak ekstrasistol, kalp atış hızı saatte 120'ye kadar. Elektrik, tüm kalp sola yönlendirilir. İç kese iletkenliğinde hasar. Standart derivasyonlarda voltajda azalma, miyokardda yaygın değişiklikler ve göğüs derivasyonlarında miyokardiyal hipoksiye özgü değişiklikler gözlendi. Bağışıklık durumu da tamamen bozuldu - işlevsel olarak düşük aviditeli ürünlere aşırı bağımlılık nedeniyle immünoglobulin M'de (IgM) bir artış ve immünoglobulin A ve G'de (IgA ve IgG) bir azalma oldu. antikorlar, bağışıklık sistemindeki T hücresi işlev bozukluğu, serum IFN düzeylerinin artması, IFN üretiminin azalması, IFN üretimine yönelik birçok uyarana sahiptir.

Kanda erken ve geç viral antijenlere (VCA, EA EBV) karşı yüksek IgG antikor titreleri görüldü. Polimeraz Lanczyg reaksiyonu (PLR) yöntemi kullanılarak yapılan virolojik takip sırasında (zaman içinde), periferik kan lökositlerinde EBV DNA'sı tespit edildi.

Bu durumda romatolojik rahatsızlıkların tedavisi ve onkolojik testler için tekrar hastaneye yatışlar yapıldı ve diğer somatik ve bulaşıcı hastalıklar da dışlandı.

Hastalara aşağıdaki teşhisler konuldu: kronik aktif WEB enfeksiyonu, can çekişen hepatosplenomegali, orta dereceli miyokardit, kalıcı somatojenik hastalık; Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom. İmmün yetmezlik durumu; kronik farenjit; karışık viral-bakteriyel etiyolojinin bronşiti; , enterit, bağırsak florasının disbiyozu

Konuşmadan bağımsız olarak, glikokortikoidlerin ve interferon-alfa ilaçlarının tedariki nedeniyle hastalık kategorik olarak reddedildi. Antiviral tedaviyi (intravenöz olarak Virolex, ardından ağız yoluyla günde 5 kez Zovirax 800 mg), immüno-düzeltici tedaviyi (rejim başına timojen, rejim başına 500 mg sikloferon, diyagramın arkasında immünofan), bir seferde 2 yoğurmayı içeren tedavi gerçekleştirildi. , intravenöz olarak günde iki kez 5 g), detoksifikasyon tedavileri (hemodez infüzyonları, enterosorbsiyon), antioksidan tedavi (tokoferrol, askorbik asit), metabolik ilaçlar (esansiyel maddeler, riboksin), vitaminler için reçete edilen İnoterapi (mikro.

Tedavi sonrasında hastanın vücut ısısı normale döndü, halsizlik ve akışkanlık değişti ve bağışıklık durumuna ilişkin çeşitli göstergeler azaldı. Prote, virüsün replikasyonunu tamamen bastırır (VEB, lökositlerde görünmeye devam eder). Klinik iyileşme kısa bir süredir devam ediyor - ikinci ayda tekrar kötüleşti. İnceleme sonrasında viral enfeksiyon, anemi ve hızlanmış SPE aktivasyonu belirtilerine ek olarak salmonellaya karşı yüksek titrede antikorlar tespit edildi. Ana ve altta yatan hastalığın ayakta tedavisi gerçekleştirildi. Hastalığın şiddeti 1998 yılında akut bronşit ve farenjit sonrasında başladı. Laboratuvar verileri, bu dönemde şiddetli anemi (76 g/l'ye kadar) ve kandaki atipik mononükleer hücrelerin sayısında artış olduğunu gösterdi. Boğaz smearinde hepatosplenomegali, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, kanda Ureaplasma Urealiticum ve EBV'ye karşı antikor titrelerinde artış, kanda CMV, herpes simpleks virüsü 1'de artış görüldü. Bu nedenle hastada eşlik eden enfeksiyon sayısında artış vardı ve bu da bağışıklık yetersizliğinde artışa işaret ediyordu. Terapi, interferon indükleyicileri, T-aktivatörleri, antioksidanlar, metabolitler ve trival detoksifikasyon ile replasman tedavisi ile gerçekleştirildi. 1998 yılına kadar önemli bir klinik ve laboratuvar etki elde edildi; hastalara metabolik, antioksidan, immünoterapiye (timojen vb.) devam etmeleri önerildi. 1998 baharında yeniden incelendiğinde, hafif anemi ve bağışıklık bozukluğunun devam etmesine rağmen lenfositlerde ve lenfositlerde EBV tespit edilmedi.

Böylece 33 yaşındaki hasta I.'de kronik bir WEB enfeksiyonu gelişti ve hemofagositik sendroma dönüştü. Klinik remisyona ulaşanlardan bağımsız olarak, hastalık, EBV replikasyonunu kontrol etmek için dinamik bakımın yanı sıra lenfoproliferatif süreçlerin (yaralanma yüksek rizik їх gelişimi) zamanında teşhisini gerektirecektir.

Saygınızı artırın!

• WEB, Burkett lenfoma hastalarının 35 yıl önceki vizyonlarının ilerisindedir.
• Epstein-Barr virüsü herpes virüs ailesine aittir.
• Günümüzde nüfusun yaklaşık %80-90'ı WEB ile enfektedir.
• WEB'in insan vücudunda çoğalması, ikincil immün yetmezliğin yoğunlaşmasına neden olabilir.