Le fond de l'œil - structure et fonction. Télécharger des manuels médicaux, des conférences Assombrissement du fond d'œil

La recherche en lumière transmise permet de diagnostiquer la pathologie du cristallin et du corps vitré. Ce sont les supports optiques transparents de l'œil. La recherche est effectuée dans une pièce sombre. Une lampe mate d'une puissance d'environ 100 W est placée à gauche et légèrement derrière le patient. Le médecin est assis en face à une distance de 30 à 40 cm et regarde à travers l'ouverture du miroir oculaire - un ophtalmoscope avec son œil droit, dirigeant un faisceau de lumière réfléchi par le miroir de l'ophtalmoscope dans la pupille du patient. La lumière passe dans l'œil et est réfléchie par l'épithélium choroïde et pigmentaire, tandis que la pupille «s'éclaire» en rouge. La couleur rouge est en partie due à la translucidité du sang de la choroïde, en partie à la teinte brun rougeâtre du pigment réticulaire. Le trajet des rayons du miroir à l'œil et le trajet du faisceau réfléchi coïncident selon la loi des foyers conjugués. Les rayons réfléchis par le fond de l'œil pénètrent dans l'œil du médecin par le trou de l'ophtalmoscope et la pupille brille.

La méthode de la lumière transmise est utilisée pour étudier la transparence des milieux réfractifs profonds de l'œil - le cristallin et le corps vitré.

Si des opacités sont rencontrées dans les milieux réfractants de l'œil sur le trajet des rayons lumineux, elles retardent les rayons, et des points noirs de différentes tailles apparaissent sur le fond rouge de la pupille, correspondant à ces opacités.

Les opacités de la cornée et de l'humidité de la chambre antérieure sont également détectées à l'aide d'un éclairage latéral.

Par conséquent, si la cornée et le contenu de la chambre antérieure sont transparents et que des taches sombres sont toujours visibles sur le fond de la pupille rouge, elles se réfèrent au cristallin ou au corps vitré, ou en même temps, il existe des opacités à la fois dans le cristallin et dans le corps vitré. Lors de l'examen en lumière transmise, il est impératif de demander au patient de regarder dans différentes directions (haut, bas, droite, gauche) et en même temps de surveiller si une lueur rouge vif uniforme de la pupille est maintenue. De minces opacités situées dans les parties périphériques du cristallin - à son équateur, ne deviennent visibles qu'à la séparation maximale de l'œil sur les côtés. Les opacités des lentilles sont compactes, ont une forme différente mais bien définie: souvent sous la forme de rayures sombres allant de l'équateur au centre, comme les rayons d'une roue; lorsque le noyau de la lentille est trouble, un disque sombre est visible, séparant parfois des zones arrondies d'opacités en différentes couches. Les opacités de la lentille sont immobiles et ne bougent que lorsque la direction du regard change, c'est-à-dire qu'elles se déplacent simultanément avec le mouvement du globe oculaire.

Les opacités du corps vitré ont une forme irrégulière, sous la forme d'une toile d'araignée, d'un maillage, et diffèrent en ce qu'elles se déplacent indépendamment, quel que soit le mouvement du globe oculaire. Ainsi, si le sujet fait un mouvement oculaire, même après un certain temps, lorsque l'œil est déjà au repos, les opacités continuent à bouger - à flotter dans le corps vitré.

Afin de déterminer la profondeur des opacités dans le cristallin, le patient est invité à regarder d'abord vers le haut, puis vers le bas. Si le voile se trouve dans les couches avant, il se déplacera dans la même direction en lumière transmise. Si la turbidité se situe dans les couches arrière, elle se déplacera dans la direction opposée. Lorsque la lentille entière devient trouble, tout le corps vitré est rempli de sang ou d'exsudat, la pupille ne brille pas lorsqu'elle est examinée en lumière transmise.

Un affaiblissement général du réflexe est caractéristique des opacités diffuses des milieux réfractifs. Une teinte blanchâtre, jaunâtre ou brunâtre étendue du fond de l'œil est la preuve de changements pathologiques dans les parties profondes du globe oculaire.

En l'absence d'ophtalmoscope pour quelque raison que ce soit, vous pouvez utiliser un miroir de poche sans bordure. Une lampe de table dont l'abat-jour est retiré est placée sur l'épaule gauche d'un patient assis. Le médecin tient le spéculum sur le côté temporal de son œil de sorte qu'il couvre environ la moitié du champ de vision. En jetant ensuite le "lapin" de l'ampoule dans la pupille du patient, avec un œil à moitié fermé, vous pouvez voir la lueur de la pupille.
OPHTALMOSCOPIE

L'ophtalmoscopie est une méthode d'examen de la rétine, du nerf optique et de la choroïde (choroïde) dans les rayons lumineux réfléchis par le fond. La clinique utilise deux méthodes d'ophtalmoscopie - à l'envers et sous forme directe. L'ophtalmoscopie est plus pratique lorsque la pupille est large. La pupille n'est pas dilatée en cas de suspicion de glaucome, afin de ne pas provoquer une attaque de pression intraoculaire accrue, ainsi qu'une atrophie du sphincter pupillaire, car dans ce cas, la pupille restera large pour toujours.

Ophtalmoscopie à l'envers. Pour l'ophtalmoscopie inversée, un miroir oculaire concave et une loupe sont utilisés. Tout comme dans l'étude en lumière transmise, la lampe est placée à gauche et légèrement derrière le sujet de sorte que l'œil examiné soit dans l'ombre. Le médecin s'assoit devant le patient à une distance de 40 à 50 cm, place un ophtalmoscope sur son œil droit, en le tenant avec sa main droite. Pour que la main ne tremble pas et que l'ouverture de l'ophtalmoscope ne soit pas déplacée de la pupille du médecin et que le faisceau de lumière de l'œil examiné, le bord supérieur de l'ophtalmoscope doit être soutenu sur l'arcade sourcilière. Si le médecin regarde à travers l'ouverture de l'ophtalmoscope, qui peut être vérifiée en fermant son œil gauche, il verra une lueur rouge vif de la pupille. Pendant l'ophtalmoscopie et lors de l'examen en lumière transmise, il est nécessaire de garder l'œil gauche ouvert pour une surveillance constante du comportement et de l'état général du sujet. Après avoir reçu une lueur rouge de la pupille de l'œil examiné, vous devez prendre une loupe biconvexe avec le pouce et l'index de votre main gauche et la placer devant l'œil examiné perpendiculairement au faisceau lumineux. En ophtalmoscopie, une loupe + 13 D est généralement utilisée. Pour maintenir la loupe contre l'œil examiné à sa distance focale (7–8 cm), il est nécessaire de poser le petit doigt de la main gauche sur le front du sujet.

Les rayons de lumière réfléchis par les membranes internes de l'œil examiné, passant à travers la loupe, se rassembleront dans son foyer entre les yeux du médecin et la loupe, et le médecin verra une image réelle inversée agrandie du nerf optique, de la rétine et de la choroïde suspendue dans l'air.

La technique de l'ophtalmoscopie inversée nécessite des compétences, il n'est pas toujours possible de voir rapidement le fond d'œil. Dans le même temps, un médecin novice doit coordonner correctement les positions de la loupe et de l'ophtalmoscope et apprendre à s'adapter à l'image aérienne du fond. Avec la méthode d'ophtalmoscopie décrite, l'image du fond d'œil est visible dans la vue opposée: le côté droit est à gauche et le haut est en dessous. En ophtalmoscopie inversée, une loupe +13 D est plus souvent utilisée, ce qui donne une augmentation de 4,5 fois: 77 mm / 17,05 mm \u003d 4,5, où 77 mm est la distance focale entre le point nodal et la rétine dans l'œil emmétrope réduit.

La taille de l'image est également quelque peu influencée par la réfraction de l'œil. Dans l'œil hypermétrope, la distance entre le point nodal et la rétine est inférieure à celle de l'emmétrope (réfraction proportionnelle). Dans l'œil myope ou myope, au contraire, plus. Par conséquent, pour un œil hypermétrope, l'image sera plus grande et pour un œil myope, elle sera plus petite que pour un œil emmétrope.

Ces dernières années, des lentilles asphériques ont été utilisées en ophtalmoscopie, ce qui permet une image presque uniforme et hautement éclairée sur tout le champ de vision. Dans ce cas, la taille de l'image dépend de la puissance optique de la lentille utilisée et de la réfraction de l'œil étudié: plus la puissance de la lentille est grande, plus l'augmentation ou la diminution de la zone visible du fond d'œil, et l'augmentation dans le cas de l'utilisation de la même puissance de la lentille dans l'étude d'un œil hypermétrope sera plus importante qu'avec examen de l'œil myope (en raison des différentes longueurs du globe oculaire).

L'utilisation de la méthode d'ophtalmoscopie inversée ne suffit plus aujourd'hui. L'ophtalmoscopie inversée est nécessaire comme méthode de référence, car elle couvre un large champ de vision.

Ophtalmoscopie directe. Pour un examen plus détaillé du fond, une ophtalmoscopie directe est utilisée, dans laquelle une augmentation de 15 à 16 fois est obtenue. Cette méthode peut être comparée à l'observation d'objets à travers une loupe. Pour l'ophtalmoscopie directe, un ophtalmoscope électrique manuel, un accessoire ophtalmoscopique d'une lampe à fente moderne et un grand ophtalmoscope sans réflexe sont utilisés.

Un ophtalmoscope électrique portatif de production nationale porte le nom de code EO-1. Dans la poignée de l'ophtalmoscope se trouve une lampe électrique (6-10 W) dont la lumière est projetée dans l'œil du sujet au moyen d'un prisme. La lampe est alimentée à partir d'une tension alternative (220–127 V) jusqu'à la tension requise (8 V), tandis que la fiche du cordon d'alimentation de l'ophtalmoscope est branchée dans les prises correspondantes 0 et 8 situées sur le couvercle supérieur du transformateur. Les rhéostats situés dans le transformateur et dans la poignée de l'ophtalmoscope vous permettent d'ajuster en douceur la tension et, par conséquent, l'intensité de la lueur de la lampe. Tous les ophtalmoscopes électriques portables modernes sont réfractifs, c'est-à-dire équipés d'un disque avec un jeu de verres correcteurs.

En faisant tourner le tambour situé sur la tête ophtalmoscopique, les fonctions de l'ophtalmoscope sont modifiées.

En position «SVOB», un diaphragme d'un diamètre de 5,5 mm est installé, ce qui permet d'obtenir un champ éclairé nécessaire à l'ophtalmoscopie directe. En position «DIAFR», un diaphragme de 2,7 mm est installé, ce qui est plus pratique pour l'ophtalmoscopie inversée et avec une pupille étroite.

En position "LIGHT", un filtre de lumière bleu-vert est installé, ce qui est nécessaire lors de l'examen en lumière sans rouge.

La conception d'un ophtalmoscope portatif est basée sur le principe de la division du faisceau de lumière qui illumine le fond d'œil du faisceau de lumière réfléchi par le fond de l'œil et pénétrant dans l'œil du médecin, ce qui élimine l'éblouissement qui interfère avec l'ophtalmoscopie inversée.

En ophtalmoscopie des yeux avec une réfraction proportionnée, les rayons réfléchis sortent dans un faisceau parallèle et, tombant dans l'œil du médecin, s'il s'agit d'un emmétrope, sont focalisés sur la rétine. Si l'œil examiné est myope, le faisceau de rayons réfléchi aura une direction convergente, si l'œil myope - divergent. Dans ces deux cas, pour que le médecin, sans accommoder, puisse voir une image distinctement ophtalmoscopique de l'œil examiné, il est nécessaire d'inclure le verre correctif du disque (négatif - lors de l'examen d'un œil myope, positif - lors de l'examen d'un œil hypermétrope hypermétrope).

L'ophtalmoscopie directe est réalisée avec une pupille dilatée (solution d'homatropine à 1%).

Le médecin doit tenir l'ophtalmoscope de manière à ce que l'index de la main repose sur le disque de correction, le pouce sur le bouton du curseur du rhéostat. Il est plus pratique d'examiner l'œil droit du patient avec le droit, l'œil gauche avec le gauche.

La distance pendant l'ophtalmoscopie entre l'ophtalmoscope et l'œil examiné ne doit pas dépasser 4 cm L'examinateur, tenant l'ophtalmoscope à son œil, s'approche de l'œil du sujet jusqu'à ce qu'il voit une image de n'importe quelle partie du fond.

L'examen ophtalmoscopique commence par un examen de la tête du nerf optique et du faisceau vasculaire émergeant du centre. Pour que le disque pénètre dans le champ de vision du médecin, le patient doit regarder vers son nez à 30–40 ° de l'axe antéropostérieur.

Ensuite, la zone de la macula est examinée, la zone centrale de la rétine est la plus importante en termes de fonction. Cette zone est située au pôle postérieur de l'œil et pour l'examiner, le patient doit regarder directement dans l'ophtalmoscope. Le nerf optique est à 3-4 mm (deux diamètres de disque) de la macula.

Enfin, le fond périphérique est examiné. Pour cela, le patient change la direction du regard en huit points périphériques. L'étude de la périphérie doit être effectuée de manière cohérente et prudente afin de ne pas manquer de changements pathologiques sur une si grande surface.

Image ophtalmoscopique des membranes internes modifiées de l'œil. Normalement, la tête du nerf optique est ronde ou ovale et se détache sur le fond du fond avec sa couleur rose pâle. Les limites de la tête du nerf optique sont claires. Il se situe dans le plan de la rétine. Les vaisseaux centraux de la rétine émergent du milieu de la tête du nerf optique. Déjà sur la tête du nerf optique, les artères centrales et les veines sont divisées en leurs deux branches principales: la supérieure et la inférieure, et plus loin, laissant le disque (et en partie toujours dedans), elles se divisent et se propagent dans toute la rétine. Les vaisseaux de la rétine n'ont pas d'anastomoses. Les artères sont rouge clair, les veines sont rouge foncé, les veines sont 1,5 fois plus larges que les artères. Une bande blanche brillante est visible le long de l'axe des gros vaisseaux - un réflexe vasculaire. Les jeunes ont également un léger réflexe sur les côtés des vaisseaux. La zone maculaire, ou tache maculaire, est plus sombre, a la forme d'un ovale situé horizontalement, autour duquel les jeunes ont une bande lumineuse brillante de réflexe lumineux.

Ophtalmochromoscopie. La technique a été développée par le professeur A.M. Vodovozov dans les années 60-80. XX siècle L'étude est réalisée à l'aide d'un ophtalmoscope électrique spécial, dans lequel sont placés des filtres de lumière, vous permettant d'examiner le fond d'œil en rouge, bleu, jaune, vert et orange. L'ophtalmochromoscopie est similaire à l'ophtalmoscopie directe, elle élargit considérablement les capacités du médecin à poser un diagnostic, vous permet de voir les changements très initiaux dans l'œil qui sont indiscernables sous un éclairage normal. Par exemple, à la lumière sans rouge, la région centrale de la rétine est clairement visible et les petites hémorragies sont clairement visibles à la lumière jaune-verte.

L'ophtalmoscopie directe est réalisée à l'aide d'une lampe à fente moderne. L'illuminateur de lampe à fente est positionné le long de l'axe du microscope et de l'œil examiné. Une lentille 50 D neutralisant sa réfraction est placée devant la pupille médicalement dilatée de l'œil étudié Une image ophtalmoscopique stéréoscopique fortement agrandie est visible dans un petit champ de vision.

Les modifications pathologiques de l'organe de la vision chez les enfants, résultant de maladies générales, représentent environ 75%. Les manifestations oculaires de nombreuses maladies peuvent passer inaperçues pendant longtemps. Certains d'entre eux provoquent souvent des changements morphologiques importants dans les structures du globe oculaire et entraînent une diminution de la vision, une basse vision et parfois une cécité irréversible. Ces changements peuvent survenir à la suite de troubles métaboliques congénitaux, de maladies infectieuses, ainsi que de maladies courantes qui chez les adultes entraînent une modification de l'organe de la vision, mais l'évolution des maladies dans l'enfance présente certaines particularités.

Changements oculaires dans les maladies du sang

Les plus difficiles sont les maladies oculaires avec leucémie. Dans ce cas, les débuts de la maladie sous-jacente commencent souvent par des changements oculaires. Le premier et précoce symptôme de la maladie est souvent une exophtalmie unilatérale, à croissance rapide, sans symptômes de réaction inflammatoire en orbite. Des modifications du fond d'œil avec une leucémie surviennent dans 70% des cas. Dans le fond, l'angiopathie se révèle sous forme de tortuosité et de dilatation des veines rétiniennes, d'hémorragies et de disque optique congestif. La leucémie peut commencer par une modification exsudative prononcée du corps vitré en raison d'une uvéite leucémique périphérique. Souvent, avec la leucémie, une iridocyclite se produit, accompagnée d'une infiltration massive de l'iris et de la présence d'un exsudat jaune dans la chambre antérieure. L'anémie concomitante et l'infiltration choroïdienne déterminent le fond pâle du fond d'œil. Dans la rétine, des rayures blanchâtres sont visibles le long des vaisseaux, représentant une infiltration leucémique périvasculaire. Souvent au centre de l'hémorragie rétinienne, une zone blanche peut être vue, causée par l'accumulation de leucocytes. Dans les cas les plus graves, des foyers ischémiques ressemblant à du coton apparaissent dans la couche de fibres nerveuses, ainsi que des périvazats sous la forme de foyers d'exsudation faisant saillie et saillie dans le corps vitré. La gravité des changements est en corrélation avec la gravité de la maladie et, avec un traitement efficace de la maladie sous-jacente, l'état du fond de l'œil s'améliore également.

L'histiocytose est un groupe diversifié de maladies dans lesquelles un processus prolifératif se produit dans le système des phagocytes mononucléaires.

Les symptômes ophtalmiques sont un signe permanent d'histiocytose X. La forme la plus courante, caractérisée par des lésions précoces de l'organe de la vision, est le granulome éosinophile. C'est la forme la plus bénigne d'histiocytose. Il est observé principalement chez les enfants plus âgés et l'adolescence. Les patients présentent un léger œdème, une cyanose et un aplatissement de la paupière supérieure; la fissure palpébrale se rétrécit. La palpation dans la zone de la paroi supérieure de l'orbite est déterminée par une formation dense et diffuse, indolore à la palpation, intimement liée au périoste. Le globe oculaire est considérablement déplacé de haut en bas, il y a une limitation de sa mobilité. Il peut y avoir une atrophie partielle du nerf optique due à la compression du nerf optique par les tissus de l'orbite. Avec la radiothérapie, le pronostic est favorable.

L'histiocytose systémique aiguë (maladie de LetterraSive) survient plus souvent au cours de la première année de vie. Les changements oculaires sont caractérisés par des hémorragies dans la conjonctive du globe oculaire, la rétine, des troubles oculomoteurs, le strabisme.

L'histiocytose systémique chronique (maladie de Hend-Schüller-Crisschen) se déroule de manière plus bénigne, généralement à l'âge de 45 ans. Les enfants ont une exophtalmie progressive unilatérale ou plus souvent bilatérale. Un œdème sévère des paupières, des xanthomes et des ecchymoses de la peau des paupières, une dégénérescence graisseuse partielle de la cornée, des exsudats et des hémorragies, une stagnation et une atrophie du nerf optique se retrouvent dans la rétine et la choroïde. À l'avenir, de graves modifications de la cornée peuvent se rejoindre, jusqu'à sa perforation et la mort de l'œil. Traitement symptomatique, glucocorticoïdes et radiothérapie.

Près de l'histiocytose systémique chronique est la xanthomatose généralisée. Parallèlement aux changements massifs de la peau du tronc et des membres, les paupières, la conjonctive et la cornée sont impliquées dans le processus. Les excroissances plates et grumeleuses xanthomateuses progressent rapidement et entraînent une diminution de la vision. Sur le fond de la rétine.

Avec l'anémie, le fond semble pâle. Ce symptôme ne peut pas toujours être évalué en raison des différences de pigmentation de la choroïde. La décoloration du disque optique est plus facilement détectée. Les vaisseaux artériels ont tendance à se dilater et à s'approcher du calibre des vaisseaux veineux. Le symptôme le plus caractéristique de l'anémie est de multiples hémorragies rétiniennes, associées à une altération de la perméabilité de la paroi vasculaire en raison de son hypoxie. Dans certains cas, l'ischémie peut provoquer un gonflement de la tête du nerf optique (disque du nerf optique) et de la rétine.

Des changements significativement plus graves sont observés dans la drépanocytose. Les lésions rétiniennes sont localisées principalement dans les zones équatoriales et périphériques et passent par cinq étapes: obstruction artérielle périphérique, survenue d'anastomoses artério-veineuses, néovascularisation et prolifération fibreuse, hémorragie vitréenne, décollement de la rétine.

Avec la maladie de Verlhof (purpura hémorragique), les hémorragies se retrouvent dans toutes les couches de la rétine, ainsi qu'entre la choroïde et la sclérotique (rétrochoroïdienne). Les hémorragies rétrochoroïdiennes ont une couleur bleuâtre-aspide, une forme irrégulièrement arrondie et une taille allant jusqu'à 4-5 tailles de mamelon. En outre, il existe des foyers blanchâtres, des disques optiques parfois stagnants sont observés, en tant que manifestation d'une pression accrue sur la base d'hémorragies intracrâniennes.

Le syndrome de Chédiaka Higashi est une maladie héréditaire dans laquelle l'hémotaxie des neutrophiles et des monocytes est altérée, caractérisée par un déficit immunitaire. Les symptômes oculaires consistent en une décoloration de l'iris, une faible pigmentation du fond, une photophobie, une diminution du larmoiement, une injection péricorne, un nystagmus, une opacité cornéenne diffuse, des disques pâles du nerf optique.

Lésions oculaires dans les troubles métaboliques

Diabète

Considérant que le diabète sucré est l'une des maladies endocriniennes les plus courantes (la nature héréditaire de la maladie est détectée dans jusqu'à 55% des cas), ainsi que de tous les troubles endocriniens, le diabète provoque le plus souvent des modifications de l'organe de la vision, conduisant à une rétinopathie les symptômes oculaires de cette maladie semblent être pertinents non seulement pour les ophtalmologistes, mais aussi pour les pédiatres. La connaissance de ces changements permet de suivre la dynamique de la maladie sous-jacente et sert souvent de contrôle sur l'efficacité de la thérapie. En raison du fait que l'espérance de vie des patients atteints de diabète sucré a augmenté, les lésions des organes de la vision sont devenues plus fréquentes. En tant que cause de cécité, les maladies oculaires liées au diabète représentent 10% de tous les groupes d'âge et 20% des personnes de plus de 45 ans.

Souvent, les symptômes oculaires dans le diabète sucré permettent d'évaluer l'état général du patient (par exemple, hypotension sévère des yeux dans le coma diabétique, troubles visuels temporaires dans le coma hypoglycémique).

Les manifestations du diabète sucré sont observées dans presque toutes les parties du globe oculaire et de ses annexes. Il s'agit d'orge chronique et récurrente, de blépharite, de modifications de la conjonctive sous forme de microanévrismes et de varices. Des microanévrismes sont observés dans le diabète sévère après un an. Des observations à long terme dans notre clinique pour plus de 500 patients atteints de diabète sucré ont permis d'identifier des cataractes chez 7% des patients, plus souvent chez les enfants d'âge scolaire. L'apparition des cataractes est souvent précédée d'une myopie transitoire en augmentation rapide.

Les lésions vasculaires rétiniennes peuvent être accompagnées d'hémorragies. La rétinopathie diabétique survient souvent pendant l'enfance et l'adolescence. Des modifications vasculaires rétiniennes sont observées chez 18% des enfants, une rétinopathie chez 28%. La fréquence de la rétinopathie augmente naturellement avec la durée de la maladie (jusqu'à 90% des cas).

Avec le diabète sucré, des changements dystrophiques et inflammatoires sont observés dans la choroïde. En règle générale, il s'agit d'une iridocyclite toxicoallergique bilatérale.

Il est important que chez les enfants avec un début de traitement en temps opportun, il y ait une disparition de la myopie transitoire, une résorption de l'apparition de la cataracte, une amélioration de l'état des vaisseaux rétiniens. Prévention la plus prometteuse de la rétinopathie diabétique, son stade prolifératif est la coagulation au laser de la rétine dans le contexte d'un traitement angioprotecteur.

Maladies causées par des troubles du métabolisme lipidique

La lipidose est un groupe de maladies lysosomales, se manifestant par l'accumulation de lipides due au dépôt de complexes lipidiques contenant l'aminoalcool sphingosine dans le tissu nerveux et certains organes internes.

Les gangliosidoses

Gangliosidose idiotie amaurotique. Maladies héréditaires du groupe des lipidoses, dans lesquelles les gangliosides s'accumulent dans les membranes des neurones. Ils sont actuellement appelés maladies de stockage des gangliosides. Du côté des yeux, les cellules ganglionnaires rétiniennes sont principalement touchées, ce qui entraîne une perte de vision.

L'idiotie amaurotique de la petite enfance (maladie de TaySachs), Gm2gangliosidose, type 1 survient entre 38 mois de vie. La maladie est caractérisée par une faiblesse musculaire et des crampes, qui sont associées à des modifications du fond d'œil sous la forme d'une coloration jaune grisâtre de la rétine autour de la région maculaire en raison de son épaississement et de son infiltration lipoïde. La macula a une couleur rouge cerise sur un fond de rétine pâle. Le disque optique s'estompe en raison du rétrécissement des artères. Le nystagmus et le strabisme paralytique rejoignent la maladie.

La maladie de Sandhoff (Gm2gangliosidose, type 2) se développe à la fin de la première année de vie. Du côté des yeux se développe une dégénérescence pigmentaire de la rétine, symptôme d'un noyau de cerise, une forte diminution de la vision.

Maladie de Vogt-Spielmer (Gm2, type 3). Il se manifeste à l'âge de 26 ans. Ce type se caractérise par une dégénérescence rétinienne, une forte diminution de la vision, jusqu'à la cécité. Les noyaux de cerises sont rares.

Maladie de Norman Wood (gangliosidose Gm3, type 1). Immédiatement après la naissance, un strabisme apparaît, le symptôme du noyau de cerisier est observé chez 50% des patients.

Maladie de NormanLanding (Gm1gangliosidose, type 1). La perte de vision survient peu de temps après la naissance. Sur le fond, il y a un symptôme de «noyaux de cerises».

Sphingomyélinose

Maladie de NiemannPick. Avec la maladie, il y a une violation du métabolisme de la sphingomyéline avec son accumulation dans le cerveau et les organes internes, principalement dans le système des phagocytes mononucléaires. À 3-6 mois de vie, l'enfant a: syndrome hépatolienal, décoloration jaunâtre de la peau. Dans les cellules ganglionnaires de la rétine, des lipoïdes se déposent, provoquant sa teinte jaunâtre autour de la région maculaire, une décoloration jaunâtre du nerf optique. Dans la zone maculaire, comme dans l'idiotie amaurotique, il y a une tache rouge cerise.

Lipofuscinose céroïde

Lipofuscinose neuronale. Avec ces lipidoses, les pigments contenant des lipides s'accumulent dans les neurones. Il existe quatre principaux types de maladies.

Petite enfance de type 1. Au cours de la deuxième année de vie, une dégénérescence pigmentaire de la rétine et une atrophie du nerf optique apparaissent, ce qui conduit à la cécité.

Enfance tardive de type 2 (maladie de Bolchovsky-Yankovsky). Les mêmes changements, mais apparaissent dans 2-4 ans.

Juvénile de type 3 (maladie de Bashein-Spielmeyer-Vogt). Elle se manifeste à l'âge de 6 à 14 ans, caractérisée par une déficience visuelle due à l'atrophie des nerfs optiques et à une dégénérescence pigmentaire rétinienne.

Adulte de type 4 (maladie de Kufs). Apparaît après 20 ans. Caractérisé par une diminution de l'acuité visuelle, un rétrécissement des champs visuels, une atrophie partielle des nerfs optiques.

Cérébrosidose

Maladie de Gaucher. En relation avec une carence enzymatique, les glucocérébrosides s'accumulent dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et le cerveau. Les changements oculaires les plus frappants se produisent dans le type viscéral aigu de l'enfance. Déjà dans la deuxième année de vie, une dégénérescence pigmentaire de la rétine est observée, parfois en combinaison avec un noyau de cerise, une hépatosplénomégalie. Avec un début précoce de la maladie, la lésion des nerfs oculomoteurs sous la forme d'un strabisme convergent domine.

Le syndrome de Lawrence-Moon-Barde-Biedl s'accompagne de nombreux symptômes ophtalmiques, parmi lesquels les plus persistants sont la dégénérescence pigmentaire rétinienne et l'héméralopie. Les changements tels que la cataracte, l'atrophie du nerf optique, le strabisme, le nystagmus, la microphtalmie sont assez courants.

Avec le syndrome de PraderVili, on trouve une inversion des paupières, un glaucome et un strabisme.

Céramidétriehexosidose (maladie de Fabry). Les changements oculaires sont plus prononcés pendant la puberté. En raison du dépôt de céramidétrihexoside glycolipidique du troisième type dans les tissus de l'œil, des dilatations en forme d'ampoule sont notées dans les parois des veines conjonctivales. Sur la cornée, il existe des opacités sous forme de rayures en éventail ou en forme de coin situées dans les couches superficielles. Dans ce cas, il n'y a pas de réduction de la vision. Des nodules apparaissent souvent dans l'iris et il y a souvent des hyphèmes spontanés.

Leucodystrophies

Un groupe de maladies dans lequel se produit une dégénérescence diffuse de la substance blanche du cerveau. La maladie est basée sur une violation génétiquement déterminée des processus métaboliques dans les structures de la myéline et sur la dégradation de la myéline mal formée. Dans le contexte de troubles neurologiques généraux, des troubles oculomoteurs, une atrophie des nerfs optiques et une diminution rapide de l'acuité visuelle apparaissent.

Maladies causées par une altération du métabolisme des glycosaminoglycanes

Les mucopolysaccharidoses sont un groupe de maladies héréditaires du tissu conjonctif caractérisées par des lésions combinées des yeux, du système musculo-squelettique, du système nerveux et des organes internes. La base de la maladie est une carence en diverses enzymes conduisant à une perturbation du métabolisme des glycosaminoglycanes acides et à leur dépôt dans divers organes et tissus. Les mucopolysaccharides se déposent sous forme de masse granulaire dans les cellules de la rétine, de la sclérotique, de la cornée, dans la substance principale de la conjonctive, etc.

Dans les maladies héréditaires, dont la base morphologique est des modifications du tissu conjonctif à différents stades de la maladie, des symptômes ophtalmiques peuvent apparaître. Leur détection a une valeur diagnostique et, en tenant compte d'autres symptômes, vous permet de suivre le développement de la maladie, de déterminer la forme et le pronostic. Avec diverses formes de mucopolysaccharidose, des changements oculaires sont détectés dès les premiers mois de la vie, en particulier avec le premier type de mucopolysaccharidose. Les changements sont caractérisés par un hypertélorisme, des cils épais, une proptose latérale, un épicanthe, des paupières pâteuses (en particulier les paupières inférieures, qui ressemblent à un rouleau). La conjonctive des paupières et du globe oculaire est cyanosée, œdémateuse, surtout le long des vaisseaux sanguins à 3 et 9 heures au limbe. Les vaisseaux de la zone limbique sont dilatés et se développent dans les parties transparentes de la cornée. Le flux sanguin en eux est fortement ralenti, les capillaires ressemblent à des crochets, à certains endroits, il y a une stase complète.

Les lésions oculaires du premier type de mucopolysaccharidose (syndrome de Hurler) précèdent l'apparition de modifications osseuses et conduisent à un diagnostic erroné de glaucome congénital. Les premiers symptômes sont: macrocornée (jusqu'à 13 mm) sans modifications du limbe, expansion du calibre des vaisseaux de la conjonctive, épaississement et opacité des couches profondes de la cornée, plus intenses près du limbe dans la zone de la fissure palpébrale.

Dans certains cas, des vaisseaux nouvellement formés sont observés dans l'iris à 3 et 9 heures. Un disque optique stagnant est souvent détecté. Tous les patients ont une augmentation de la taille des globes oculaires de 2,0 à 2,5 mm par rapport à la norme d'âge. Il est extrêmement rare qu'il y ait une augmentation de la pression intraoculaire.

Le deuxième type de mucopolysaccharidose, le syndrome de Gunter (Hunter), est caractérisé par des symptômes similaires au premier type. Cependant, l'élargissement du globe oculaire et de la cornée se produit dans une moindre mesure. L'opacité cornéenne est détectée à l'âge de 4 ans, et parfois même plus tard, localisée dans les couches profondes de la cornée, dont le stroma est épaissi. Il est plus prononcé à 3 et 9 heures. Dans le fond, vaisseaux sanguins dilatés avec une paroi épaissie, disques souvent stagnants des nerfs optiques.

Les symptômes oculaires du troisième type de mucopolysaccharidose (syndrome de Sanfillipo) sont caractérisés par un hypertélorisme léger et une proptose.

Le quatrième type (syndrome de Morquio) est caractérisé par l'absence de modifications précoces du segment antérieur de l'œil. L'opacité cornéenne, à peine perceptible au début, se développe à l'âge de 10 ans, mais reste encore légère, tendre. En revanche, l'œdème du disque optique est noté avec une grande constance dans le contexte de modifications prononcées du squelette.

Le cinquième type (syndrome de Sheye) diffère en ce que, dans le contexte de certaines douleurs, de la raideur des articulations, de modifications mineures du squelette et de l'absence de diminution de l'intelligence de la part des yeux, il y a des changements grossiers: opacité cornéenne prononcée (dégénérescence parfois bulleuse). Au stade initial, l'opacité est localisée dans la zone de la membrane de Bowman, puis se propage à toutes les couches de la cornée. Cette combinaison de symptômes généraux et oculaires conduit souvent à un diagnostic erroné de polyarthrite rhumatoïde.

Dans le sixième type (syndrome de Marotolami), les anomalies squelettiques et les symptômes oculaires sont exprimés dans la même mesure que dans le syndrome de Hurler. Cependant, l'intellect en souffre légèrement. Il est important que les modifications du fond d'œil sous la forme d'un œdème du disque optique, d'un œdème rétinien soient associées non seulement à une augmentation possible de la pression intracrânienne, mais également à un dépôt local de glycosaminoglycanes acides. Une corrélation directe a été établie entre les modifications oculaires et l'état du métabolisme des glycosaminoglycanes acides et de l'hydroxyproline.

La mucopolysaccharidose de type 7 (maladie de Slay) et de type 8 (syndrome de Di Ferrante) est similaire dans les modifications oculaires à la mucopolysaccharidose de type 4. Les symptômes oculaires permettent de différencier la mucopolysaccharidose de l'hypothyroïdie, de l'insuffisance polyglandulaire, du rachitisme, de la polyarthrite rhumatoïde et du glaucome congénital.

Maladies causées par des troubles combinés du métabolisme des lipides et des glycosaminoglycanes

La mucolipidose est un groupe de maladies causées par une altération du métabolisme des lipides et des glycosaminoglycanes due à des enzymopathies. Ils sont caractérisés par l'accumulation combinée de glycosaminoglycanes acides, de sphingolipides dans les cellules du système nerveux et des organes internes. Il existe une similitude clinique avec la mucopolysaccharidose et la gagliosidose.

Avec la mannosidose (maladie d'Ockerman), les cataractes apparaissent au cours de la première année de vie.

Avec sulfatidose, nystagmus juvénile, légère pigmentation du fond d'œil.

Mucolipidose de type 1, lipomucopolysaccharidose. À l'âge de 2-3 ans, une opacité cornéenne apparaît, sur le fond de l'œil il y a un symptôme d'un os de cerise.

Mucolipidose de type 34. A la 2ème année de vie, opacité cornéenne prononcée, vision diminuée, strabisme.

Dommages à l'organe de la vision en violation du métabolisme des métaux

Les modifications des yeux en violation du métabolisme des métaux sont d'une grande valeur diagnostique. Les symptômes les plus frappants sont détectés dans la dystrophie hépatocérébrale (maladie de Wilson-Konovalov). Dans ce cas, le cuivre se dépose dans la cornée, l'iris et le cristallin. Lors de la biomicroscopie sur la cornée, un anneau pigmenté est déterminé d'un brun pâle à brun verdâtre (anneau de Kaiser Fleischer). L'opacification du cristallin se développe dans les derniers stades de la maladie.

Des modifications des yeux encore plus sévères, accompagnées d'une diminution progressive de la vision, sont observées dans le syndrome de Menkes (syndrome des cheveux bouclés). Dans la rétine, un amincissement de la couche de fibres nerveuses, une diminution du nombre de cellules ganglionnaires et le remplacement des fibres nerveuses du nerf optique par du tissu glial sont déterminés. L'atrophie optique et la dystrophie rétinienne sont associées à une diminution du cuivre et un débit sanguin artériel insuffisant.

Avec une violation du métabolisme du fer, entraînant un dépôt de fer dans divers tissus, une hémochromatose (diabète de bronze), il existe une coloration bronze de la peau des paupières. La sévérité des paupières, parfois une ptose due à une myotonie, se développe avec une paralysie hyperkaliémique périodique, principalement dans la période interictale.

Maladies causées par des troubles métaboliques des acides aminés

Cystinose. La maladie est causée par un blocage enzymatique dans l'échange de cystine. Apparaît à la fin des six premiers mois de vie. Un enfant, dans le contexte de changements généraux, développe une photophobie due au dépôt de cystine sous forme de cristaux hautement réfléchissants. Dans la cornée, la conjonctive, des changements dystrophiques sont observés, une conjonctivite, un strabisme convergent sont également observés. Un dépôt de pigment est parfois observé à la périphérie de la rétine.

Avec l'alcaptonurie, l'acide homogentisique n'est pas décomposé dans le corps en produits finaux, mais se dépose dans la conjonctive, la sclérotique, qui prend une couleur bleu foncé. Sur la sclérotique, les zones colorées se présentent sous la forme de triangles bleus avec la base tournée vers le limbe.

L'un des troubles du métabolisme pigmentaire est l'albinisme, accompagné d'une carence en mélanine dans les membranes du globe oculaire. L'albinisme oculaire est caractérisé par l'absence de pigment uniquement dans les yeux; les iris sont légèrement pigmentés, faible pigmentation du fond, les vaisseaux choriorétiniens sont bien visibles. Avec l'âge, le pigment s'accumule dans l'iris, mais pas dans la choroïde. Photophobie, nystagmus, diverses erreurs de réfraction sont observées. Avec le type d'albinisme oculaire lié à l'X, des troubles de la vision des couleurs sont notés. L'iris n'est visible que chez les jeunes enfants. L'acuité visuelle s'améliore tout au long de la vie. Caractérisés par le nystagmus, la photophobie, les erreurs de réfraction, ils sont cependant moins prononcés qu'avec l'albinisme tyrosinase négative. Pour tous les types d'albinisme, des lunettes de protection légères, une correction des erreurs de réfraction sont recommandées, un traitement chirurgical du nystagmus et du strabisme.

L'homocystinurie se manifeste par un syndrome de type marfan: la subluxation du cristallin est souvent descendante, souvent la cataracte, la myopie, le glaucome congénital, le dégène

À l'aide de la tonométrie et de l'ophtalmoscopie, le niveau de pression à l'intérieur de l'œil et le degré de modification des tissus du fond d'œil sont évalués. Les symptômes de troubles sont liés à des signes d'hypertension. La pathologie passe par 3 étapes.

Le fond d'œil est l'arrière de la paroi interne du globe oculaire. En l'examinant avec un ophtalmoscope, le médecin voit l'état des vaisseaux, du disque nerveux optique (tête du nerf optique) et de la rétine. Le médecin mesure la pression intraoculaire (PIO) avec un tonomètre spécial. Ensuite, il analyse les résultats des procédures de diagnostic et évalue avec quelle force le corps vitré produit une pression de fond. La norme pour un adulte ou un enfant est différente. Cependant, les indicateurs de la PIO doivent correspondre au niveau de 10 à 30 mm Hg. Art. (colonne de mercure), l'organe visuel fonctionnera correctement.

Pendant la tonométrie, l'ophtalmologiste peut utiliser l'une des méthodes de diagnostic avec ou sans contact. Cela dépend du modèle de tonomètre dont dispose le médecin. Chaque compteur a son propre taux de PIO standard.

Le plus souvent, le fond est examiné par la méthode Maklakov.

Dans ce cas, une personne s'allonge sur un canapé, elle reçoit une anesthésie locale - un antiseptique ophtalmique est instillé dans les yeux, par exemple une solution de Dikain à 0,1%. Après avoir retiré la déchirure, un poids coloré est soigneusement placé sur la cornée et des empreintes sont faites sur la plate-forme du tonomètre. La valeur de la pression intraoculaire est évaluée par la clarté et le diamètre du motif restant. Selon Maklakov, pour les adultes et les enfants, la PIO normale est un niveau compris entre 16 et 27 mm Hg.

Relation entre la PIO et la pression du fond d'œil

La pression intraoculaire est déterminée par la quantité d'humeur aqueuse dans les chambres et le volume de sang circulant dans les veines épisclérales. La PIO influence directement de l'intérieur toutes les membranes et structures de l'organe optique.

Quant à des concepts tels que la pression de fond ou sa norme, ils n'existent pas en ophtalmologie. Ces phrases signifient la PIO, son effet sur la sclérotique avec la cornée et le corps vitré, qui appuie sur le dos de la membrane de l'intérieur. C'est-à-dire qu'une force de pression normale, faible (inférieure à 10 mm Hg) et élevée (plus de 30 mm Hg) de la masse vitreuse sur la rétine, les vaisseaux et le disque nerveux optique situé dans le fond est possible. Plus le niveau de PIO est élevé ou bas par rapport à la norme, plus la déformation des éléments structurels est forte.

Avec une pression intraoculaire élevée à long terme sous pression continue, la rétine, les vaisseaux sanguins et le nerf s'aplatissent, leur rupture est possible.

Avec un faible niveau de PIO, le vitré ne s'adapte pas parfaitement au mur. Cela peut entraîner une modification des champs visuels, un décollement de la rétine et d'autres troubles fonctionnels de l'organe.

Certains symptômes subjectifs de déviations ou de fluctuations de la pression intraoculaire peuvent être confondus avec des signes de surtensions de la pression artérielle ou intracrânienne, des spasmes des vaisseaux cérébraux. Par exemple, la migraine, une douleur irradiante dans l'œil, se produit avec une dystonie végétative, une hypertension, ainsi que la formation de néoplasmes à l'intérieur de la cavité crânienne. Pour confirmer ou réfuter ces maladies, une ophtalmoscopie et / ou une tonométrie est nécessaire.

Modifications du fond d'œil avec l'hypertension

Avec l'hypertension artérielle, chez plus de 50% des patients, lors du diagnostic, des lésions des petits vaisseaux et des capillaires sont constatées. Les modifications du fond de l'hypertension sont analysées en termes de gravité, de degré de tortuosité, de rapport de la taille des veines et des artères, ainsi que de leur réponse à la lumière. Leur état dépend de la vitesse du flux sanguin et du tonus des parois vasculaires.

Modifications du fond d'œil avec hypertension:

• au point de ramification des artères rétiniennes, l'angle aigu disparaît, ce qui se redresse à près de 90-130;
• les petites veines autour de la macula lutea acquièrent une tortuosité en forme de tire-bouchon;
• les artérioles sont rétrécies, les branches de l'arbre artériel sont moins visibles, elles sont plus minces par rapport au réseau veineux;
• il y a des symptômes de croisement des vaisseaux Hun-Salus (compression de la veine par une artère);
• hémorragies (hémorragies) dans la rétine;
• la présence d'un gonflement des fibres nerveuses, dans lequel apparaissent des foyers caractéristiques de coton blanc;
• la paroi postérieure du globe oculaire est hyperémique, enflée et la rétine et le disque sont de couleur plus foncée.

L'ophtalmologiste évalue également la fonction visuelle. Avec l'hypertension, l'adaptation à l'obscurité diminue, il y a une expansion de la zone de l'angle mort, un rétrécissement du champ de vision. L'examen du fond d'œil aide à diagnostiquer l'hypertension à un stade précoce.

Classification des modifications de l'organe de la vision dans l'hypertension

La systématisation des changements pathologiques des yeux dans le contexte de l'hypertension a été réalisée pour la dernière fois par L.M. Krasnov en 1948. C'est sa classification qui est utilisée par les ophtalmologistes travaillant dans des pays qui faisaient auparavant partie de l'URSS.

Krasnov L.M., le développement de l'hypertension a été divisé en trois étapes:

1. Angiosclérose hypertensive.
2. Rétinopathie hypertensive.

Au premier stade, le changement de pression du fond de l'œil se reflète principalement dans le fonctionnement des vaisseaux rétiniens, provoquant leurs spasmes, constriction, compression partielle, augmentation de la tortuosité. Dans l'angiosclérose hypertensive, les symptômes du stade précédent sont aggravés, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente et d'autres troubles organiques apparaissent. Au troisième stade, la lésion recouvre déjà le tissu rétinien. Si le nerf optique est endommagé au cours du processus, la pathologie se transforme en neurorétinopathie.

Une PIO excessivement augmentée réduit considérablement la durée de chaque étape, provoquant des changements dans l'organe de la vision en peu de temps. Le processus peut affecter les deux yeux. Souvent, la coagulation au laser de la rétine est nécessaire pour éliminer les violations.

Symptômes de la pression du fond d'oeil

Avec chaque maladie, il existe certains signes subjectifs et objectifs inhérents à une pathologie particulière.

Dans les premiers stades, les écarts de la PIO par rapport à la norme pour une personne peuvent être subtils, ou il n'y a aucun symptôme.

Afin de ne pas manquer l'apparition de processus pathologiques, les médecins recommandent de subir une ophtalmoscopie tous les 12 mois et une tonométrie tous les 3 ans.

Dans les intervalles entre les examens, vous pouvez faire un autodiagnostic du niveau de PIO, en évaluant la forme, l'élasticité et l'élasticité du globe oculaire en appuyant légèrement un doigt dessus à travers les paupières fermées. Si l'organe est trop dur et ne se plie pas sous le bras, il y a un inconfort douloureux, alors il y a une pression plutôt élevée. Le doigt semble être tombé vers l'intérieur et l'œil lui-même est plus doux que d'habitude - la PIO est trop basse. Dans les deux cas, une consultation urgente avec un ophtalmologiste est nécessaire.

Symptômes de pression élevée sur le fond:

• éclatement de la douleur ou de l'inconfort à l'intérieur de l'organe de la vision;
• rougeur de la sclérotique;
• lourdeur des paupières;
• déformation de l'image, perte de plusieurs fragments, autres déficiences visuelles.

Les signes de faible PIO comprennent les yeux enfoncés dans l'orbite (comme dans la déshydratation), la sécheresse de la conjonctive et la disparition du brillant sur la protéine et la cornée. Avec une faible pression sur le fond, la vision est également altérée et l'angle de vision peut changer. Avec toute déviation de la PIO, la fatigue oculaire augmente. D'autres symptômes de déficience et le degré de dommage sont visibles lors de l'utilisation d'appareils ophtalmiques.

Conclusion

La pression du fond de l'œil, le taux de PIO, le nerf optique, la choroïde, la rétine et d'autres éléments structurels de l'organe sensoriel sont étroitement liés. Un dysfonctionnement du corps ciliaire, une mauvaise circulation sanguine ou une humeur aqueuse peuvent entraîner un dysfonctionnement de l'ensemble du système, une maladie ou des processus irréversibles. Pour maintenir l'acuité visuelle, il est recommandé de subir des examens programmés par un ophtalmologiste en temps opportun.

Le fond de l'œil est généralement appelé la zone de l'œil qui peut être visualisée pendant. Il comprend ainsi que la tête du nerf optique.

Le disque optique en ophtalmoscopie ressemble à une tache rose pâle sur fond rouge. Il a des bordures claires et une forme arrondie. Dans la zone centrale du disque passe l'artère centrale et la veine rétinienne. Les deux vaisseaux sont divisés en branches inférieures et supérieures, puis en branches nasales et temporales. En outre, il y a une division en très petites branches, qui sont situées sur toute la surface du fond. Les artères apparaissent comme de minces tubes de couleur rouge clair. Les veines sont un peu plus épaisses que les artères, plus alambiquées et leur couleur est nettement plus foncée.

Dans la région du pôle postérieur de l'œil, il y a une macula de la rétine, qui a une forme ovale et est de couleur sombre par rapport à la zone environnante. Avec la pathologie de l'appareil optique, du système nerveux central, des organes du système cardiovasculaire, des troubles métaboliques, ainsi que des maladies du sang, des changements importants dans l'apparence et la structure du fond peuvent survenir.

Méthodes de diagnostic de l'état du fond d'œil

Afin d'identifier les irrégularités du fond d'œil, les éléments suivants sont utilisés:

• Examen du fond d'œil - ophtalmoscopie.
• yeux.

Symptômes de lésions du fond d'œil

Les dommages à la zone du fond peuvent se manifester:

• Détérioration de la vision.
• Violation de la perception des couleurs.
• L'apparition de "foudre" et de "zigzags" devant les yeux.
• Rétrécissement des champs visuels.
• Aggravation de la vision crépusculaire (héméralopie).

). La rétine normale est rouge pendant l'ophtalmoscopie, mais l'épithélium pigmentaire est situé entre la couche choriocapillaire et la rétine. Selon la densité de l'épithélium pigmentaire, la couleur rétinepeut aller du rouge foncé chez les brunes, plus clair chez les blondes, au brun chez les individus mongoloïdes et au brun foncé chez les nègroïdes.

Avec une diminution de la quantité de pigment dans l'épithélium pigmentaire, un motif de la choroïde peut être vu sous la forme de rayures relativement larges - une projection des vaisseaux choroïdiens, entre eux il peut y avoir des zones sombres (l'image générale est sous la forme de ce qu'on appelle fond de parquet ).

Tête de nerf optique

Disque optique appelée partie intraoculaire du nerf optique, sa longueur est de 1 mm, son diamètre est de 1,5 à 2 mm. Ordinaire disque optique situé à 15 ° vers l'intérieur et 3 ° vers le haut du pôle postérieur de l'œil.

L'aspect de la tête du nerf optique dépend de la taille du canal scléral et de l'angle sous lequel ce canal est situé par rapport à l'œil. La taille de l'excavation physiologique dépend de la largeur du canal scléral.

Si nerf optique pénètre dans la sclérotique à un angle aigu, puis l'épithélium pigmentaire rétinien se termine devant le bord du canal, formant un demi-cercle de la choroïde et de la sclère. Si l'angle est supérieur à 90 °, un bord du disque apparaît raide et l'autre est doux.

Avec ophtalmoscopie disque optique ressemble à une tache rose de forme presque ronde sur un fond rouge du fond d'œil. Sa moitié temporale est normalement toujours plus pâle que la moitié nasale. La couleur du disque est déterminée par le nombre de capillaires qui l'alimentent. Une couleur plus intense de la tête du nerf optique est observée chez les enfants et les jeunes, elle s'estompe avec l'âge. La couleur du disque optique est également plus pâle chez les personnes atteintes de réfraction myope. Si la choroïde est séparée du bord de la tête du nerf optique, elle est entourée d'un demi-cercle scléral. Parfois, le bord du disque a une bordure noire en raison de l'accumulation de mélanine. La base disque optique composent les fibres nerveuses, la face postérieure est représentée par une plaque en treillis. Au centre de la tête du nerf optique se trouvent l'artère centrale et la veine rétinienne.

Vaisseaux rétiniens

Les branches principales de l'artère centrale et de la veine vont de la tête du nerf optique à la périphérie en surface, au niveau de la couche de fibres nerveuses. Ici vaisseaux rétiniens se diviser de façon dichotomique en précapillaires, formant des artérioles du 1er et du 2ème ordre. Selon plusieurs auteurs, le segment proximal des artérioles et veinules du 1er ordre a un diamètre d'environ 100 et 150 μm, respectivement, le segment médian des vaisseaux (artérioles et veinules du 2ème ordre) est d'environ 40-50 μm, les plus petits vaisseaux visibles (artérioles et veinules 3 e ordre) - environ 20 microns.

Des arcades vasculaires temporales inférieures et supérieures, de fines branches vasculaires passent à la région maculaire, où elles se terminent dans le plexus capillaire. Ce plexus capillaire forme des arcades autour de la fovéole. Une région fovéale avasculaire d'un diamètre d'environ 0,3 à 0,4 mm est visible, alimentée en sang de la couche choriocapillaire.

Macule

La zone la plus importante de la rétine est zone maculaire, ou une macula dont la partie centrale est appelée fovéa (diamètre 1,85 microns). Au centre de la fovéa, il y a une petite dépression sombre, la fovéole (0,3 µm de diamètre). Macule (diamètre 2,85 μm) et la fovéole sont normalement entourées de réflexes lumineux, qui sont plus prononcés chez les enfants et les jeunes.

Pour examiner le fond (rétine, tête du nerf optique et choroïde), utilisez la méthode de l'ophtalmoscopie. La taille de la rétine est comparable à celle d'un grand timbre-poste. Ses structures importantes sont extrêmement petites. Ainsi, le diamètre du disque optique est de 1,5 mm et le diamètre des gros vaisseaux est de 0,1 à 0,2 mm. Un œdème sévère de la tête du nerf optique, égal à trois dioptries, correspond à 1 mm d'élévation.

La technique de l'ophtalmoscopie est la suivante. Après avoir reçu un réflexe du fond en lumière transmise, une lentille de 13 dioptries est placée devant l'œil du patient et une image inversée (inversée) 5 fois agrandie du fond est obtenue. Cette méthode d'examen est appelée ophtalmoscopie inversée ou ophtalmoscopie indirecte. Pour l'ophtalmoscopie indirecte, des ophtalmoscopes frontaux sont également utilisés, qui fournissent une image stéréoscopique agrandie du fond. L'éclairage en eux est projeté au moyen d'un miroir ou d'un prisme, coïncidant avec la ligne de visée du médecin.

L'ophtalmoscopie directe (ophtalmoscopie directe) est réalisée à l'aide d'un ophtalmoscope électrique. Une image directe du fond de l'œil agrandie 15 fois est obtenue. L'électrophtalmoscopie permet d'obtenir une meilleure image du fond d'œil que lors de l'utilisation d'un ophtalmoscope à miroir.

Avec l'ophtalmoscopie du fond normal, un disque optique rose pâle (disque du nerf optique) avec des limites claires est visible. Il a une forme verticale arrondie ou ovale. Le côté temporal du disque optique est généralement rose plus clair que le côté nasal. Le centre du disque peut présenter une certaine dépression (dépression), qui est considérée comme une excavation physiologique, dont le fond peut être d'apparence fibreuse et représenter les fibres de la plaque ethmoïde de la sclère. L'excavation normale est ronde et ses paramètres peuvent varier d'une absence presque complète à une atteinte de 80% de la zone de la tête du nerf optique.

En cas d'excavation étendue ou asymétrique avec l'autre œil, un glaucome est suspecté chez le patient.

Avec l'atrophie du nerf optique, le disque entier sera pâle, avec un œdème papillaire ou une papillite - œdémateuse et congestive. Les tailles de la tête normale du nerf optique sont différentes en fonction de la réfraction de l'œil du patient. Ils sont petits chez les hypermétropes et grands chez les myopes. La bordure du disque optique est généralement clairement séparée (délimitée) de la rétine, mais peut progressivement fusionner avec le tissu environnant sans bord clairement défini. Il y a souvent une bande blanche sous la forme d'un anneau ou d'un cône scléral, qui est la sclère exposée entre les vaisseaux choroïdiens et l'ouverture du nerf optique. Dans cette zone, il peut y avoir une pigmentation choroïdienne prononcée.

Du centre du disque, l'artère rétinienne centrale sort et la veine rétinienne centrale entre, qui sont divisées en plusieurs branches à sa surface et dans la rétine. Le modèle de ramification dichotomique des artères et des veines diffère chez chaque personne. Les artères sont rouges, les veines sont cerises. Leur rapport de calibre est de 2: 3. En raison de la paroi plus épaisse, les artères ont une bande réflexe lumineuse centrale. Une colonne de sang circulant dans le vaisseau est visible à travers les parois transparentes. Avec l'ophtalmoscopie, il est nécessaire d'évaluer la transparence des vaisseaux, la présence d'effets de compression (tels que la compression par les artères des veines (formation du cou) où les vaisseaux se croisent), d'identifier un rétrécissement focal des artérioles, ainsi qu'une augmentation de la tortuosité et de l'expansion des veinules, la formation d'hémorragies et d'exsudats autour des vaisseaux.

Au centre du fond se trouve la macula (tache jaune) - une partie fonctionnelle importante de la rétine, qui ressemble à un ovale rouge foncé. La zone maculaire est située dans 2 diamètres de disque (DD) du disque optique temporal, plus sombre que la rétine environnante et chez les jeunes a un point jaunâtre brillant au centre, correspondant à l'emplacement de la fosse centrale - fovea centralis. La luminosité du réflexe fovéal diminue avec l'âge.

La périphérie du fond d'œil peut être visualisée en déplaçant l'ophtalmoscope dans différentes directions, ainsi qu'en déplaçant l'œil dans les quadrants verticalement et horizontalement. Grâce à la pupille dilatée, la périphérie du fond peut être examinée à l'aide d'un ophtalmoscope direct, n'atteignant pas 1,5 mm avant la fixation rétinienne au niveau de la ligne dentée.

Avec l'expérience, le médecin est initié à une grande variété d'aspects normaux de la rétine et du nerf optique. Les navires sont particulièrement variables. Ils peuvent apparaître à partir de la moitié temporelle du disque optique et passer dans la région maculaire. Ce sont des vaisseaux ciliorétiniens émanant du cercle vasculaire Cinna derrière la tête du nerf optique et formés par les branches des artères ciliaires courtes postérieures. Ils représentent une anastomose entre la circulation choroïdienne (ciliaire) et rétinienne.

Parfois, des faisceaux de tissu conjonctif passent de la tête du nerf optique du côté temporal et se propagent vers l'avant dans le vitré. Ils représentent les restes embryonnaires de l'artère hyaloïde située dans le canal du cloquet qui l'entoure. S'ils sont localisés près du bord du disque optique, les limites du disque peuvent sembler indistinctes et même être surélevées.

Les fibres myélinisées du nerf optique sont une autre variante du fond normal. Ils sont vus comme émanant du disque et s'étalant à différentes distances vers la périphérie de la rétine, filaments blancs peignés en forme de coton. Dans les zones de fibres de myéline, des défauts dans le PZ sont parfois trouvés.

Les changements de fond sont mesurés en utilisant le paramètre de diamètre du disque optique (DD) comme taille de base. Par exemple, une cicatrice rétinienne peut être décrite comme ayant une taille de 3 DD et située à 5 DD du disque optique sur le méridien de la première heure. Le degré d'élévation (élévation) des lésions est exprimé par la différence entre la force de la lentille, avec laquelle la partie normale de la rétine est examinée, et la force de la lentille, qui donne une focalisation claire au sommet de la lésion. Une différence de 3 dioptries équivaut à peu près à 1 mm d'élévation.

Si les milieux intraoculaires (humidité de la caméra, lentille et vitré) sont transparents, le pôle postérieur peut être examiné à travers la pupille non dilatée. Cependant, la périphérie du fond d'œil est mieux vue à travers la pupille dilatée dans une pièce sombre.

L'examen en lumière transmise et l'ophtalmoscopie du fond d'œil sont réalisés après dilatation médicamenteuse de la pupille.

Pour une dilatation optimale de la pupille, des substances mydriatiques telles qu'une solution à 0,5% de cyclopentolate ou une solution à 1% de tropicamidg sont souvent utilisées. Vous pouvez utiliser une solution à 2,5% de phényléphrine (mais avec prudence - chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires); Une solution d'homatropine à 1% dilate la pupille pendant 8 heures, une solution de scopolamine à 0,25% - pendant 2-3 jours, une solution d'atropine à 1% - pendant 7 jours.

Les mydriatiques ne sont pas enterrés si le patient a une chambre antérieure étroite de l'œil. La profondeur de la chambre antérieure peut être réglée en l'éclairant de côté à l'aide de la lumière d'une lampe à fente. Si l'iris semble trop proche de la cornée, la dilatation de la pupille est contre-indiquée en raison du risque de provoquer une crise de glaucome aigu à angle fermé. Une contre-indication relative à la dilatation de la pupille est une profondeur de la chambre antérieure inférieure à quatre fois l'épaisseur de la cornée lorsqu'elle est vue avec une lampe à fente. Le réglage final des paramètres d'angle de la chambre antérieure permet la gonioscopie. Chez les patients de plus de 40 ans, il est impératif de mesurer la pression intraoculaire avant la dilatation de la pupille. Il est possible de dilater la pupille chez les patients sans glaucome. Chez les patients atteints de glaucome, la pupille est également dilatée, mais avec des médicaments à action brève avec administration concomitante de médicaments qui réduisent la formation de liquide intraoculaire. Après examen, le patient est médicalement rétréci la pupille.

Avec une pupille rigide et chez les patients atteints de glaucome, son expansion à court terme peut être provoquée par l'injection sous la conjonctive d'une solution de mezaton à 1% ou, dans des cas plus rares, d'une solution d'adrénaline à 0,1%. Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte la présence de maladies cardiovasculaires chez le patient, car l'utilisation de ces médicaments peut entraîner une augmentation de la pression artérielle et une crise d'angine de poitrine.

Une lentille de contact, un éclairage focal et un grossissement sont nécessaires pour inspecter visuellement l'angle de la chambre antérieure. Une lentille de contact supprime la courbure de la cornée et permet à la lumière de rebondir sur le coin afin que ses structures soient visibles en détail. Cet examen est réalisé à l'aide d'un gonioscope, qui dévie les faisceaux lumineux dans le coin de la chambre antérieure. La procédure est réalisée sous anesthésie locale en utilisant des lentilles de Goldman, Zeiss et autres, qui ont des miroirs périscopiques, avec lesquels l'angle est vu par la lumière réfléchie.

La technique est la plus utile pour déterminer diverses formes de glaucome, comme le glaucome à angle ouvert, à angle fermé, à angle fermé, à angle fermé, qui permet d'estimer la largeur de l'angle (la distance de la racine de l'iris au maillage trabéculaire) et d'étudier les tissus de l'angle dans l'œil glaucomateux à différents stades de la maladie. Il est également utilisé pour d'autres pathologies, par exemple, en présence d'un corps étranger intraoculaire caché dans l'encoche du coin, avec des tumeurs de l'iris ou des kystes de l'iris, pour évaluer une lésion traumatique dans la zone d'angle.

T. Birich, L. Marchenko, A. Chekina

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