Dégénérescence alcoolique. Une approche globale du traitement de la dystrophie alcoolique du foie. Critères de diagnostic clinique

Une personne qui boit systématiquement de l’alcool depuis de nombreuses années, cette mentalité se voit à son comportement.

Avec du riz frais : Le peu d’intérêts, son centrisme, qui n’est pas puissant pour des personnes mûres et en bonne santé, ont créé une image du monde et un système de valeurs humaines souterraines. Pour identifier de tels changements pathologiques dans accessoires médicaux Utilisez le terme dégradation de l’alcool.

Parce que le développement

Troubles mentaux dans l'alcoolisme, surtout si le terme maladie dépasse 5 destins - le phénomène est plus large.

Cela est dû aux particularités de l'afflux de boissons alcoolisées sur le cerveau d'une personne et sur le corps dans son ensemble :

1. Avec une consommation constante d'alcool, le fonctionnement de tous les systèmes est perturbé, y compris ceux qui jouent le rôle de filtre (nirka, poêle). La reconstitution des substances toxiques dans le sang provoque la destruction des cellules nerveuses, notamment au niveau du col de l'utérus et du cervelet.
2. L'effet de l'alcool sur le sang et les os est toxique. La sphère lipidique des membranes des érythrocytes et des plaquettes est modifiée pour assurer leur collage. Le système circulatoire cesse de remplir sa fonction principale : fournir de l'acide à tous les organes au niveau requis. De cette manière, le tissu cérébral reconnaît une famine aigre systématique, ce qui entraîne la mort d'une partie du tissu.
3. Une carence en vitamines du groupe B provoque des dommages aux ligaments entre les cellules nerveuses. Cela se produit à la suite de la mort des synapses et des gaines de myéline, principaux conducteurs des impulsions. De nouvelles connexions neuronales ne sont pas créées pour cette raison.

La destruction des cellules cérébrales et la destruction des ligaments nerveux entraînent des modifications des caractéristiques de l'alcoolisme.

Symptômes de dégradation de l'alcool

Les principales manifestations de la dégradation d'un alcoolique sont :

• perte de mémoire, en particulier de mémoire à court terme ;
• diminution des capacités intellectuelles, et aussi : concrétisation et lenteur de l'esprit, difficulté à établir des liens causals-héréditaires et des structures logiques repliables complexes ;
• impolitesse émotionnelle. Les maladies ne sont pas faciles à inquiéter, mais elles se révéleront en paix jusqu'à leur disparition. Ses émotions ne correspondent souvent pas à la situation et sont incompréhensibles.

Attention également à ne pas affaiblir le sentiment de fardeau, d'instabilité et de charabia. Il ne s’agit pas tant de tromper les gens que de détruire la mémoire et de confondre la réalité.

Il est typique de ne pas critiquer la conscience de soi. Les personnes dépendantes à l'alcool sont incapables d'évaluer correctement leur état, d'analyser leur comportement et perçoivent souvent la nécessité d'un traitement.

Types de dégradation dans l'alcoolisme

Avec une maladie mentale telle que l'alcoolisme, la dégradation de plusieurs types peut survenir.

Les médecins expliquent la classification :

• Asthéno-névrotique ;
• Alcool biologique;
• Psychopatholike ;
• Alcoolique.

Aspect asthéno-névrotique

Les principaux signes de ce type de changement de personnalité sont : l'agitation, les troubles du sommeil (de nature superficielle et ne prenant pas plus de 4 à 5 ans pour manger, il y a des problèmes de sommeil), un état instable du psychisme, qui se reflète dans des changements constants d'humeur, respect ruiné (obsyagu, concentration, division et alternance), manque de confiance, tendance aux pensées obsessionnelles.

Physiquement, ce type se caractérise par une faiblesse clairement exprimée et une faible productivité, une fonction physique réduite (intensifiée par l'abus d'alcool), des pathologies du système cardiovasculaire, des maux de tête sévères et semblables à des crises.

L'essentiel pour les personnes présentant des changements de type névrose asthénique est de prendre conscience de leur maladie et de l'éviter. Ils vont chez le médecin, en découvrent la signification et s'inquiètent de la présence de maladies graves. Ces personnes ont un besoin urgent du soutien de leurs proches.

Type de dégradation alcool-organique

Avec ce type d'obstruction, il existe des dommages organiques au cerveau (congénitaux ou résultant d'une blessure, d'un traitement chirurgical).

Lorsqu’il est combiné à une consommation régulière d’alcool, l’objectif est de :

• troubles graves de la mémoire (les patients peuvent oublier ce qui s'est passé il y a 5 semaines) ;
• blanchissement et abrutissement de l'esprit;
• troubles de la sphère émotionnelle-volontaire. Le patient se caractérise par une sentimentalité accrue, un état passif-inerte et un manque de volonté. Le peuple est incapable de prendre des décisions, les actions devant Vikonanny seront de toute nature. Vin révèle au monde ses rêves et ses fantasmes, propres aux problèmes réels ;
• Zavoi balakusti, rusé jusqu'au raisonnement.

Pour ceux qui souffrent d'alcool, la frontière entre réalité et suppositions devient claire, la puanteur cesse de comprendre ce qui est vrai et ce qui est une conjecture.

Ces alcooliques racontent souvent des mensonges sur leur vie extraordinaire, leurs exploits récents, leurs connaissances ou leurs relations avec des personnes qu'ils connaissent.

Les individus qui n'ont pas complètement perdu leur criticité envers eux-mêmes comprennent l'évidence de la maladie et la nécessité d'un traitement. Cependant, la puanteur n'est plus obligée de « se nouer », de chanter au fakhivtsіv et de commencer une nouvelle vie.

Type de dégradation psychopathologique

Le plus souvent caractéristique des jeunes, des adolescents. Il est particulièrement clair que l'alcoolisme se développe chez les personnes présentant un handicap épileptiforme et instable.

Ce type de dégradation est plus dommageable pour l’entrepôt comportemental :

• L'activité mentale et physique progresse ;
• Il existe des poussées d’agression et d’auto-agression sans cause, qui peuvent conduire à de graves calamités.

Les maladies mêmes avec dégradation derrière ce type « essaient de craindre » leurs proches. Dans une situation difficile, ils sont souvent calmes, hostiles et tristes et ont peu de contacts.

En buvant de l'alcool, la puanteur devient semblable à n'importe quelle action (provoquer un scandale, tomber dans l'hystérie, lancer des objets). Dans ce cas, un comportement agressif ne peut pas être personnifié.

Type de dégradation alcoolique

Les symptômes apparaissent lors de l'attaque :

• altération des principales fonctions mentales (altérations de la mémoire, diminution de la concentration, perte de conscience de plusieurs objets en même temps, entraînant des perturbations partielles) ;
• l'estime de soi est insuffisante, envieuse ;
• le comportement devient imprudent, parfois immoral, au point que le malade semble sale ;
• Un certain nombre d’intérêts sont entendus.

Héritages possibles

Expérience chronique boissons alcoolisées conduire à une détérioration physique du corps, une dystrophie. Le fonctionnement de tous les organes internes est détruit.

L'alcoolisme peut être causé par une dégénérescence du cervelet (syndrome d'Ari-Foix-Alajouanine).

Cela survient plus souvent chez les hommes que chez les femmes.

Une pathologie évolutive est susceptible de se développer avec une expérience alcoolique d'au moins 10 ans. Il semble y avoir un manque de coordination des bras, des tremblements de la tête et des extrémités, une dysarthrie (troubles de la parole, pleurnicheries dus à une innervation inappropriée du cerveau).

Les troubles mentaux se développent :

• délire (classique, réduit, atypique) ;
• hallucinoses (massacre de caractère et temps d'interruption) ;
• psychose (hospitalisation et paranoïa prolongée, alcoolisme et jalousie) ;
• encéphalopathie (Gaye-Wernicke, syndrome de Korsakoff, pseudoparalysie).

Likuvannya : méthodes de base

Dégradation de la personnalité due à l'alcoolisme et à une maladie prolongée qui en résulte. Likuvannya peut être directement lié à la cause sous-jacente - la dépendance à l'alcool.

Dans le cas de l'alcoolisme, non seulement des maladies physiques, mais aussi des maladies psychologiques, les patients subissent une combinaison de méthodes :

• Éliminer l'intoxication par les drogues et les produits médicinaux. Elle est réalisée à l'hôpital avec la méthode de nettoyage du corps des produits de dégradation de l'alcool ;
• un soutien psychologique. Destiné à soutenir les affections cutanées sans reproche, pendant toute la durée du traitement jusqu'à l'obtention d'une rémission stable ;
• adaptation sociale et réadaptation. Il respecte le nombre croissant d'intérêts du patient, qui participe activement à la vie avant l'âge adulte et peut recevoir l'assistance du médecin ;

En buvant systématiquement de l'alcool, la consommation d'alcool a un impact négatif sur tous les aspects de la vie d'une personne : physique (sa santé est affectée), psychologique (avec une augmentation de l'alcoolisme, des changements inappropriés de personnalité commenceront, associés au comportement du tissu cérébral nuvannyam), sociaux (les personnes perdre des amis proches, passer du temps) avec des proches, parfois la famille s'effondre).

L'alcoolisme doit être guéri. Son efficacité dépend entièrement du stade de la maladie. Plus tôt vous demanderez de l’aide, vous aurez plus de chances de retrouver une vie normale et épanouissante.

La maladie se développe progressivement et est insupportable pour le patient.
Dans la plupart des cas, il est détecté sur la base d'investigations en laboratoire et instrumentales d'un patient animal à un médecin d'un autre lecteur.
À mesure que le foie se détériore, le nombre et la gravité des symptômes augmentent.

En cas de dégénérescence chronique alcoolique du foie gras, il est possible de détecter l'apparition de manifestations communes à un certain nombre de syndromes (un ensemble persistant de symptômes réunis par un seul développement).

• Syndrome d'insuffisance hépatique-clinique (syndrome des petits signes hépatiques).
  • Télangiectasie (étoiles de jugement sur le visage et le corps).
  • Érythème palmaire (sur la plante) et/ou plantaire (sur la plante des pieds) (peau rouge).
  • Féminisation Zagal de l'image - l'homme gagne des parties du contour et de l'extérieur regardant à l'intérieur femmes:
    • dépôts de graisse sur les fesses et le ventre, pointes fines) ;
    • peu de poils dans la région de l'aine et du pubis ;
    • gynécomastie (exacerbation et augmentation du tractus mammaire) ;
    • atrophie testiculaire (modifications du tissu testiculaire, trouble de leur fonction);
    • Impuissance (trouble de la fonction sexuelle et érectile chez l'homme - incapacité d'accomplir un acte sexuel normal).

• Hypertrophie (hypertrophie) des ligaments (symptôme de « hamster »).
• La membrane capillaire du visage est élargie (symptôme d'un billet « d'un dollar », d'un billet rouge).
• Lenteur jusqu’à ce que les « bleus » guérissent.
• Maladie de Dupuytren (bande ligamentaire indolore - épaississement du tissu à l'apparition de la moelle) - courbure et raccourcissement du tendon du bassin, entraînant un fonctionnement restreint du bassin et une déformation pelvienne.
• Zhovtyanichne peau fermentée, muqueuses, bouche vide et sclère (membranes blanches de la pomme).

• Troubles dyspeptiques (endommagement de la gravure) :
  • diminution de l'appétit;
  • des grondements dans l'estomac;
  • style partiel.

• Cependant, la lourdeur dans l'hypocondre droit est d'intensité mineure, instable et n'entraîne pas d'infirmité grave chez le patient.

La taille du patient devient considérablement rouge après avoir bu de l'alcool.

Des périodes de sevrage brutal seront associées à un abus d'alcool, qui continuera à conduire au développement d'épisodes d'hépatite alcoolique aiguë (inflammation du foie).

Formie

Morphologiquement (en raison de modifications dans la structure du foie) il existe 4 formes de dégénérescence alcoolique de la stéatose hépatique :

• Oseredkova Disemіnovana – des gouttes de graisse apparaissent par petites sections dans différentes parties du foie. Dans ces formes, la maladie est asymptomatique ;
• exprimé disséminé - des taches graisseuses dans grande quantité se développent dans différentes parties du foie. Ce formulaire doit être administré jusqu'à l'apparition des symptômes ;
• zonal – des taches graisseuses apparaissent dans différentes parties du foie (éléments du foie qui sont responsables de leurs fonctions). Ce formulaire peut également être pris avant l’apparition des symptômes ;
• diffuser – des gouttes de graisse remplissent progressivement toute la partie du foie. Ce formulaire peut également être administré avant l’apparition des symptômes.

Une forme rare et particulière d'hépatose graisseuse alcoolique est Syndrome de Ziewe ( Zieve). Au milieu du signe de forme se trouve un autocollant.

• La dégénérescence du foie gras est très prononcée.
• Avancement dans le sang de divers discours :
  • la bilirubine (un agent pharmaceutique, un produit de la dégradation des érythrocytes - globules rouges) ;
  • cholestérol (substance grasse qui réduit le flux sanguin);
  • triglycérides (substances grasses, substances nocives).

• L'anémie hémolytique est une modification du taux sanguin d'hémoglobine (une substance spéciale qui provoque l'acidité) due à la formation accrue d'érythrocytes. Avant de mourir, leurs membranes deviennent inférieures, ce qui est dû au manque de vitamine E (normalement elle s'établit et s'accumule dans le foie).

Raison

La cause de la stéatose hépatique alcoolique est la consommation de fortes doses d’alcool, quel que soit le type de boisson.

De fortes doses lors de la transition vers l'éthanol (alcool pur, qui, par exemple, représentent environ 40 % chez les gorilles et 8 à 13 % chez les légions), s'élèvent à 30 à 60 grammes par dose.

Le risque de développer une stéatose hépatique alcoolique peut survenir dans les trois jours consécutifs.

Raisons de la faible consommation d'alcool sur le foie.

• La mort des hépatocytes (cellules hépatiques) sous l'infusion d'alcool est plus susceptible de se produire et leur renouvellement est moins probable. Durant cette heure, le remplacement des hépatocytes commence à démêler le tissu cicatriciel.
• L'aigreur de la famine des cellules conduit à leur plissement, puis à la mort.
• Tissu de fabrication surnaturelle.
• La formation de protéines dans les hépatocytes est réduite, ce qui les fait gonfler (mouvement de l'eau à l'intérieur) et grossir le foie.

Les fonctionnaires souffrent de stéatose hépatique alcoolique.

• Boire des boissons alcoolisées pendant plusieurs jours après le sommeil.
• La consommation répétée d'alcool est due à la présence de jours sans alcool.
• Syndrome syndrome (transmis des pères aux enfants).
• Alimentation déséquilibrée et irrationnelle (notamment carence en protéines chez les hérissons).
• Alimentation excessive, y compris l'obésité (augmentation du poids corporel due à la quantité de tissu adipeux).
• Infection par des virus hépatotropes (virus qui provoquent une inflammation du foie et la mort cellulaire).

Diagnostique

• Analyse des antécédents de maladie et de cicatrices (si (pendant une longue période) il y avait une hypertrophie du foie, des douleurs et une lourdeur dans la partie supérieure de l'abdomen, de la fatigue, une augmentation de la taille de l'abdomen, des « yeux » suspects sur le visage et le corps). autrement dit, le patient se sent coupable de nombreux symptômes).
• Analyse de l'histoire de la vie. Que le patient soit atteint d'une maladie chronique, ou d'une maladie spasmodique (transmise du père à l'enfant), ou qu'il ait un Bips gratuits, après avoir pris des médicaments pendant une longue période, qui sont apparus dans le nouveau gonflement, ou après avoir été en contact avec des substances toxiques (toxiques).
• Examen physique. À l'examen, la peau est jaune, la taille de l'abdomen est plus grande et la peau du corps présente l'apparence d'ulcères pectoraux (veines hypertrophiées). Lors de la palpation (patching), la douleur dans diverses parties de l'abdomen est évaluée. Par percussion (tapotement), les dimensions du foie et de la rate sont déterminées.
• Évaluation de l’état mental du patient pour un diagnostic immédiat d’encéphalopathie hépatique (maladie qui se développe à la suite de produits toxiques résultant de la dégradation des cellules hépatiques normales en tissu cérébral et d’une altération de la circulation sanguine).
• Méthodes d'investigation en laboratoire.
  • Un test sanguin complet révèle une diminution du nombre d'érythrocytes (globules rouges) avec le développement d'une anémie (une diminution du taux d'hémoglobine - un type particulier d'érythrocytes qui peuvent tolérer l'acidité), une diminution du nombre de plaquettes (plaques de sang dont le collage assurera le stade épi du sang laryngé), avant - toutes les cellules sanguines. Une leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes - globules blancs) peut survenir, ce qui est important pour la croissance des neutrophiles (un type particulier de leucocytes).
  • Test sanguin biochimique (pour surveiller la fonction du foie, du sous-slantum, au lieu des microéléments importants (potassium, calcium, sodium) dans le sang).
  • Signes de laboratoire d'un abus grave d'alcool. Subdivision:
    • activité gamma-glutamyl transpeptidase dans le sang ;
    • au lieu de l'immunoglobuline A dans le sang (l'Ig A est un type spécial d'anticorps - une protéine produite pour combattre les agents étrangers) ;
    • volume moyen d'érythrocytes;
    • activité dans le sang de l'aspartate aminotransférase (AST ou AST), qui dépasse l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT ou ALT). L'AST et l'ALT sont des substances biologiquement actives spécifiques qui participent à l'échange de fluides et à l'activité normale du foie ;
    • Au lieu de la transferrine sanguine (une protéine qui transfère le sang).
  • L'identification de marqueurs (indicateurs spécifiques) de l'hépatite virale (maladies du foie causées par des virus particuliers, tels que l'hépatite B, C, D, etc.).
  • Analyse externe de la section. Vous permet d'évaluer l'état du marché et des routes sechovidnyh.
  • Coprogramme - analyse des selles (des fragments non contaminés de graisse et de fibres grossières de larves peuvent être détectés).

• Méthodes instrumentales d'investigation.
  • L'examen échographique (échographie) des organes du cerveau permet d'évaluer la taille et la structure du foie et de la rate.
  • L'œsophagogastroduodénoscopie (EGD) est une procédure de diagnostic au cours de laquelle le médecin examine et évalue la surface interne du canal (pour identifier les veines pathologiquement (anormalement) hypertrophiées), la vulve et le duodénum pour un traitement spécial supplémentaire avec un instrument personnel (endoscope).
  • Une biopsie par ponction du foie (prélèvement d'un morceau de foie pour un examen plus approfondi) permet d'évaluer la structure du foie et de poser un diagnostic.
  • La tomodensitométrie (TDM) est une méthode basée sur une série d'images radiographiques à différentes profondeurs. Permet d'obtenir des images plus précises des organes suivants (foie et rate).
  • L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une méthode basée sur l’extraction de l’eau de Lantsyuzhka sous infusion d’aimants puissants sur le corps d’une personne. Permet d'obtenir des images plus précises des organes suivants (foie et rate).
  • L'élastographie est une étude du tissu hépatique qui utilise un appareil spécial pour déterminer le stade de la fibrose hépatique. Le processus d'élastographie implique une compression (compression) des tissus après une échographie. La fluidité des cordons élastiques élargis dépend de l'élasticité du tissu, de sorte que le tissu sain (cicatrice) y sera placé. L'élastographie est une alternative à la biopsie hépatique.
  • La cholangiographie rétrograde est une méthode aux rayons X pour examiner le système biliaire, dans laquelle un produit de contraste (épine-vinette, qui sera visible sur les radiographies) est injecté dans le mamelon de Vater (l'ouverture par laquelle la bile et le côlon pancréatique pénètrent dans le duodénum). .ik). Permet d'identifier les raisons de la suppression du débit de fluide. Elle est réalisée uniquement chez les patients présentant un syndrome de cholestase sévère (apport insuffisant du côlon au duodénum - le coli de l'intestin grêle).

• Vous pouvez également consulter un narcologue.

Traitement de la stéatose hépatique alcoolique

La base du traitement est la consommation d’alcool du patient.

Poumons importance physique augmenter la perte d'énergie (obtenue, entre autres, lors de la dégradation des graisses) et conduire à une modification de la dégénérescence graisseuse du foie.

• Thérapie diététique. Régime n°5 :
  • consommation de hérissons 5 à 6 fois pour se nourrir ;
  • exclure de l'alimentation les viandes chaudes, grasses, graissées, fumées et grossières ;
  • réduire la quantité de sel de cuisine à 3 g par portion ;
  • mouvements au lieu de protéines (0,5 à 1,5 g de protéines pour 1 kilogramme de patient et par dose). Avec le développement de l'encéphalopathie hépatique (maladie qui se développe à la suite de produits toxiques résultant de la dégradation des cellules hépatiques normales en tissu cérébral et d'une altération de la circulation sanguine), la densité calorique de la protéine diminue jusqu'à 0 -30 g par dobu ;
  • produits alimentaires cuits au four contenant des microéléments (notamment magnésium, zinc, sélénium) et des vitamines (A, groupes B, C et K) : poisson, bananes, sarrasin, fruits et légumes ;
  • en cas d'anorexie (boire jusqu'à l'oursin), il est possible de l'alimenter par sonde (tube inséré dans la sonde vide) ou par voie parentérale (administration interne de protéines, graisses, glucides, vitamines et minéraux).

• Traitement conservateur (non chirurgical).
  • Les hépatoprotecteurs (médicaments qui préservent l'activité des cellules hépatiques), les plus efficaces sont les médicaments à base de chardon rose, une plante médicinale.
  • Préparations d'adénométhionine (une substance présente dans tous les tissus et parties du corps et qui a divers effets positifs) :
    • protection des cellules hépatiques contre la chute des cheveux ;
    • approvisionnement en eau teintée;
    • exposition à des substances toxiques (déchirées);
    • stimulation du renouvellement des cellules hépatiques ;
    • protection du cerveau due aux troubles de la parole, qui surviennent lorsque le foie est endommagé ;
    • action antidépressive (normalisation de la mauvaise humeur).
  • Préparations d'acide ursodésoxycholique (UDCA - composants du foie qui empêchent la mort des cellules hépatiques).
  • Les vitamines des groupes A, B, C, E stagnent et il n'y en a pas suffisamment de fragments dans le corps en raison d'une mauvaise absorption.

Compilation et héritage

Dégénérescence alcoolique du foie gras Il y a une transition vers des formes plus sévères de maladie alcoolique du foie :

• fibrose (maladie diffuse (étendue) du foie, qui nécessite le remplacement progressif de son tissu par du tissu cicatriciel grossier (le processus de fibrose) en préservant le bon fonctionnement du tissu hépatique) ;
• cirrose (maladie diffuse (étendue) du foie, qui provoque la mort du tissu hépatique et la création de nodules à partir du tissu cicatriciel, ce qui modifie la structure du foie).

Prévision: La dégénérescence alcoolique de la stéatose hépatique est complètement réversible (vilikovna) en buvant de l'alcool et en prenant un bain à part entière.

Prévention de la stéatose hépatique alcoolique

• Vidmova pour l'alcool.
• Un traitement complet et approprié de tous les stades de la maladie alcoolique réduit le risque de transition vers un stade plus important et de développement de complications.
• Alimentation rationnelle et équilibrée (comme les hérissons trop chauds, fumés, graissés et en conserve).

Dodatkovo

Il a été prouvé que la maladie évolue plus facilement chez les hommes que chez les femmes.

Se déplacer. Cela peut entraîner une paralysie (perte permanente, voire complète de la force musculaire), une parésie (diminution fréquente de la force musculaire). Les muscles paralysés deviennent détendus et mous, avec des bras passifs faiblement exprimés ou quotidiens, et un processus atrophique se développe dans ces muscles (d'une durée de 3 à 4 mois, le cours normal du muscle change de 70 à 80 % de frémissement), les réflexes tendineux seront quotidiens - mais il y aura une paralysie périphérique. La paralysie centrale sera caractérisée par une modification du tonus musculaire, une modification des réflexes tendineux, l'apparition de réflexes pathologiques et l'absence de dégénérescence des muscles. Un autre groupe de troubles musculo-squelettiques, en raison desquels il n'y a pas de diminution de la force musculo-squelettique, est caractérisé par des troubles du système musculo-squelettique et de la posture dus à des lésions des noyaux gris centraux. Dans ce cas, les symptômes suivants apparaissent : akinésie, qui se caractérise par une incapacité à travailler, des mains serrées aux extrémités, une rigidité des muscles, des tremblements (tremblements des doigts, des extrémités supérieures, cueillette d'iddi), une chorée (mouvements migratoires arythmiques qui affectent les doigts, la main, le corps), l'athétose (plusieurs pourritures migratrices ressemblant à des vers qui changent une à une), la dystonie (se manifeste par des postures pathologiques). Troubles de la coordination des bras et autres troubles de la fonction cervelet. Cela entraîne une altération de la coordination des bras (ataxie), une dysarthrie (parole augmentée ou peu claire) et une hypotonie des extrémités. D'autres troubles du rythme comprennent les tremblements (tremblements), l'astérixie (arythmies suédoises, arythmiques, arythmiques), le clonus (raccourcissement rythmique unidirectionnel et relâchement d'un groupe de muscles), les myoclonies (arythmie, de type postal groupe okremikh muscles), polymyoclonies (cloques élargies, raccourcissement arythmique des muscles dans de nombreuses parties du corps), tics (mouvements périodiques brusques dans les groupes vocaux de muscles, ce qui est peut-être permis aux patients de modifier la perception du stress interne), stéréotypie de Rukhova, akathisie (stagnation) tremblements extrêmes. Autres Crash fréquents de troubles de la sensibilité tactile. Entre autres symptômes, il faut surtout voir ici des maux de tête (migraine simple, migraine classique, migraine en grappe, céphalée chronique de tension, mal de tête avec gonflement du cerveau, b ou avec l'artère scronale), des douleurs dans les zones lombaires aux extrémités (étirements dans la région transverse-crurale, hernies discales situées entre les crêtes, spondylolisthésis, spondylose, gonflement de la moelle épinière et de la crête), des douleurs au cou et à la extrémité supérieure (entre hernies rachidiennes, maladies dégénératives de la colonne cervicale). Modification du fonctionnement d'autres types de sensibilité, altération de l'odorat : anosmie (perte de l'odorat), dysosmie (altération de l'absorption des sens olfactifs), hallucinations olfactives, altération du goût. D'autres types de sensibilité, tels qu'une déficience visuelle, une fonction oculaire et une fonction oculaire, des dommages à l'analyseur auditif, une confusion et des modifications du système auditif, peuvent être des signes de processus pathologiques. système nerveux. D'autres manifestations de la pathologie du système nerveux peuvent inclure des crises d'épilepsie, des crises d'hystérie, des troubles cognitifs (coma, agitation), des troubles du sommeil (insomie - incapacité chronique à s'endormir, hyperdoute - sommeil surnuméraire, somnambulisme et autres), en plus, perturbation de l'activité mentale, des changements de comportement, une déficience de l'activité, une anxiété sévère, une fatigue, des sautes d'humeur et une pathologie des fringales.

Ce terme fait référence à une forme répandue, cliniquement uniforme et non convulsive d'ataxie cérébelleuse qui se développe à la suite d'une consommation excessive d'alcool. Les symptômes peuvent se développer progressivement, sur plusieurs mois, voire plus. Chez certains patients, les symptômes peuvent être stables et légers, ou ils peuvent s'aggraver après une pneumonie aiguë ou un délire alcoolique.

Méfiez-vous des symptômes de dysfonctionnement cérébelleux, entraînant une altération de la douceur de la marche. Les extrémités inférieures souffrent plus significativement, tandis que les extrémités inférieures souffrent de nystagmus et que les changements se produisent très rarement. Il semble que ces symptômes aient commencé à montrer une dynamique mineure, mais si vous êtes dépendant de l'alcool, vous avez peut-être repris vos progrès, pensés, peut-être, augmentés. nourriture pour dormir et régression de la polyneuropathie concomitante.

Le tableau pathoanatomique est caractérisé par un stade différent de dégénérescence des éléments neurocellulaires du cortex cérébelleux, en particulier des cellules de Purkinje, avec une topographie prononcée des vaisseaux antéro-supérieurs du vermis et des parties adjacentes des parties antérieures du cervelet. Les dommages aux nerfs et aux voies respiratoires sont associés à des blessures du ver et à une ataxie des extrémités des parties antérieures du cervelet. Un syndrome clinico-pathologique similaire est parfois évité en cas de carence nutritionnelle chez des patients qui ne souffrent pas d'alcoolisme.

Aux États-Unis, les gens souffrent de polyneuropathie nutritionnelle et d’alcoolisme. Comme cela a déjà été noté, chez 80 % des patients, cette affection s'accompagne du syndrome de Wernicke-Korsakoff et constitue souvent une manifestation unique d'une maladie de carence. La neuropathie périphérique des alcooliques (polyneuropathie alcoolique) ne présente pas les mêmes symptômes que ceux du béribéri. Les signes cliniques de polyneuropathie nutritionnelle et leur identité avec le béribéri sont discutés dans les chapitres 76 et 355. Il a été démontré qu'en plus des épisodes de polyneuropathie nutritionnelle, il existe une carence en chlorure de thiamine, pyridoxine, acide pantothénique, vitamine. Chez les patients alcooliques, il est impossible d’attribuer la polyneuropathie à une carence en l’une de ces vitamines.

L'effet toxique de l'alcool sur le système nerveux central n'est pas associé à une carence en vitamines. À cette époque, des lésions cérébrales induites par l’alcool ont été détectées, associées à des carences nutritionnelles et à des blessures. Chez les patients alcooliques, la fréquence des épisodes d'hypertension artérielle et, éventuellement, des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques ischémiques et des hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées est augmentée. Porivnyano de groupes de contrôle Chez les patients alcooliques, le scanner révèle une hypertrophie des sacs biliaires et du tissu cérébral. La genèse de ces changements est insensée. La puanteur n'indique pas de signes d'atrophie cérébrale, mais des fragments apparaissent souvent et parfois à la surface lors d'une fatigue intense due à la consommation d'alcool. L'idée selon laquelle l'alcool peut provoquer une déficience intellectuelle due à une carence nutritionnelle qu'il provoque est constamment répétée dans les études médicales, ainsi que le développement de la démence alcoolique en tant que forme nosologique, n'a pas été établie sur la base d'études cliniques et neuropathologiques. Descriptions cliniques du syndrome de myélopathie progressive chez les patients alcooliques. Ces patients ne présentent aucun signe de carence nutritionnelle ou de fonction hépatique. La nature de la lésion médullaire n’est pas claire et son lien causal avec une perfusion d’alcool toxique est suspecté.

Remède contre l'alcoolisme à Moscou